李 哲

（遼寧省撫順市新賓滿族自治縣人民醫(yī)院內(nèi)一科，遼寧 撫順 113200）

隨著我國(guó)人口老齡化的情況不斷加劇，心血管疾病的患病率也顯現(xiàn)出逐年升高的趨勢(shì)。擴(kuò)張型心肌病是心血管疾病中比較常見(jiàn)的一種，臨床主要特征為心功能病變、心肌體積變大，是心肌病變中比較嚴(yán)重的一種[1]?，F(xiàn)階段，對(duì)于擴(kuò)張型心肌病的發(fā)病機(jī)制尚未定論，擴(kuò)張型心肌病也讓臨床治療面臨了困難，終末期患者會(huì)發(fā)展為心力衰竭，對(duì)患者的生存質(zhì)量造成了嚴(yán)重威脅。本研究擇取我院于2016年1月至2019年1月收治的68例擴(kuò)張型心肌病患者，均伴有心力衰竭，探討針對(duì)伴有心力衰竭的擴(kuò)張型心肌病患者應(yīng)用美托洛爾+貝那普利治療的臨床效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取我院于2016年1月至2019年1月收治的68例擴(kuò)張型心肌病患者，所有患者均伴有心力衰竭，經(jīng)X線、心電圖檢查確診。納入標(biāo)準(zhǔn)：①X線檢查存在收縮功能損傷，雙心室或左心室有擴(kuò)張情況。②心動(dòng)圖檢查心室收縮末徑，男性超過(guò)55 mm，女性超過(guò)50 mm，心室射血分?jǐn)?shù)超過(guò)45%。③心臟三位片檢查心胸比例超過(guò)0.6。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并冠心病心臟病者。②有高血壓性心臟病者。③有心包疾病、先天性心臟病、病毒性心肌炎、風(fēng)濕性心臟病者。根據(jù)患者的入院先后順序?qū)⑵鋭澐譃槠叫薪M和聯(lián)合組，每組各34例。平行組中，男性患者19例、女性患者15例，年齡最小39歲，最大78歲，平均年齡為（50.42±3.77）歲；病程最短2年，最長(zhǎng)14年，平均病程為（6.90±2.44）年；其中10例心功能Ⅱ級(jí)，16例心功能Ⅲ級(jí)，8例心功能Ⅳ級(jí)；聯(lián)合組中，男性患者20例、女性患者14例，年齡最小38歲，最大78歲，平均年齡為（50.15±3.93）歲；病程最短3年，最長(zhǎng)14年，平均病程為（7.05±2.26）年；其中9例心功能Ⅱ級(jí)，17例心功能Ⅲ級(jí)，8例心功能Ⅳ級(jí)。所有患者均對(duì)本研究知情同意，且兩組患者的基線資料對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＞0.05。

1.2 方法 平行組患者接受洋地黃+美托洛爾治療，給予患者洋地黃（浙江金華康恩貝生物制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H33021566）靜脈注射，每日1次，每次0.4 mg。給予患者美托洛爾（廣州白云山天心制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030017）口服，每日2次，初始每次25 mg。美托洛爾劑量根據(jù)患者的病情隨時(shí)調(diào)整，治療1個(gè)月。聯(lián)合組患者接受美托洛爾+貝那普利治療，給予患者貝那普利（北京諾華制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20000292）口服，每日1次，每次5～10 mg。給予患者美托洛爾（廣州白云山天心制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030017）口服，每日2次，初始每次25 mg。美托洛爾劑量根據(jù)患者的病情隨時(shí)調(diào)整，治療1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 患者出院6個(gè)月后進(jìn)行隨訪，對(duì)比兩組患者的心功能指標(biāo)、治療效果。心功能指標(biāo)包括心室射血分?jǐn)?shù)、心房?jī)?nèi)徑、心室舒張末徑。治療效果分為顯效、緩解、無(wú)效。顯效：發(fā)紺消失，患者的精神狀態(tài)和臨床癥狀顯著好轉(zhuǎn)；緩解：發(fā)紺減輕，患者的精神狀態(tài)和臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)；無(wú)效：發(fā)紺、精神狀態(tài)和臨床癥狀均未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，甚至加重。有效=顯效+緩解。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)采用SPSS21.0軟件進(jìn)行分析處理，治療有效率等計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，組間結(jié)果接受χ2檢驗(yàn)，心功能指標(biāo)等計(jì)量資料，用（）表示，組間結(jié)果接受t檢驗(yàn)，P＜0.05則認(rèn)為差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo)對(duì)比 治療前，兩組患者心室射血分?jǐn)?shù)、心房?jī)?nèi)徑、心室舒張末徑數(shù)據(jù)差異不大（P＞0.05）；治療后，兩組患者心室射血分?jǐn)?shù)高于治療前，心房?jī)?nèi)徑、心室舒張末徑數(shù)據(jù)均低于治療前，且聯(lián)合組上述指標(biāo)均優(yōu)于平行組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者心室射血分?jǐn)?shù)、心房?jī)?nèi)徑、心室舒張末徑對(duì)比（）

表1 兩組患者心室射血分?jǐn)?shù)、心房?jī)?nèi)徑、心室舒張末徑對(duì)比（）

注：同治療前比較，a表示P＜0.05。

2.2 治療有效率對(duì)比 平行組患者中，顯效10例，緩解17例，無(wú)效7例，治療有效率為79.40%；聯(lián)合組患者中，顯效21例、緩解12例、無(wú)效1例，治療有效率97.10%，組間數(shù)據(jù)比較存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2=5.10，P=0.02）。

3 討論

擴(kuò)張型心肌病是一種原發(fā)性心肌疾病，原因尚未明確，其特征主要為雙側(cè)心室或單側(cè)心室擴(kuò)大，且收縮功能下降，伴有充血性的心力衰竭，病情為進(jìn)行性，任何階段都可能導(dǎo)致患者死亡[2]。擴(kuò)張型心肌病患者多為中年人，起病較為緩慢，甚至可以超過(guò)10年，主要癥狀為充血性心力衰竭、水腫和氣短等?；颊叱跗跁?huì)在勞累后出現(xiàn)氣短的情況，后期在休息期間也會(huì)出現(xiàn)氣短，或者在夜間出現(xiàn)陣發(fā)性的呼吸困難，此外患者還會(huì)時(shí)常感到乏力[3]。擴(kuò)張型心肌病的病因可總結(jié)為三種，分別為感染、基因及自身免疫、細(xì)胞免疫。①感染：經(jīng)動(dòng)物試驗(yàn)顯示，病毒不僅能導(dǎo)致病毒性心肌炎，還會(huì)引發(fā)擴(kuò)張型心肌病，通過(guò)分子生物學(xué)技術(shù)檢查心肌活檢標(biāo)本，發(fā)現(xiàn)其中存在巨細(xì)胞病毒和腸道病毒的RNA，說(shuō)明與病毒性心肌炎存在密切的關(guān)系[4-5]。②基因及自身免疫：傳統(tǒng)思想認(rèn)為擴(kuò)張型心肌病是特發(fā)或散發(fā)的，但隨著研究的推進(jìn)發(fā)現(xiàn)家族性的占比為40%～60%，分析家系表明，多數(shù)為顯性遺傳，少數(shù)為隱性遺傳、連鎖遺傳，免疫反應(yīng)變化也會(huì)使易感性增強(qiáng)，也會(huì)損傷心肌自身免疫。③細(xì)胞免疫：擴(kuò)張型心肌病患者機(jī)體防御能力大幅度降低，抑制T淋巴細(xì)胞功能減退、數(shù)量減少，引發(fā)免疫反應(yīng)，進(jìn)而損傷心肌和血管[6-7]。擴(kuò)張型心肌病患者的心力衰竭的最根本機(jī)制就是心室重構(gòu)，所以在臨床治療的過(guò)程中，重點(diǎn)在于阻斷心肌重構(gòu)和神經(jīng)系統(tǒng)重構(gòu)?，F(xiàn)階段β受體阻滯劑、ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）都是治療心力衰竭的常用藥物，也在臨床上被廣泛使用[8]。

美托洛爾是一種β受體阻滯劑，能夠?qū)桓猩窠?jīng)產(chǎn)生抑制，降低射血的阻力和心臟后負(fù)荷，進(jìn)而減少心肌的耗氧量，提升心室射血分?jǐn)?shù)，增強(qiáng)患者的心功能。貝那普利屬于一種ACEI類藥物，其對(duì)醛固酮、血管緊張素、腎素系統(tǒng)產(chǎn)生作用，阻斷血管緊張素Ⅰ向緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化的過(guò)程，并作用于激肽酶，降低醛固酮的生成量，進(jìn)而延緩心室重構(gòu)[9-10]。本研究中，治療后聯(lián)合組患者的心室射血分?jǐn)?shù)、心房?jī)?nèi)徑、心室舒張末徑均優(yōu)于平行組患者，組間數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜0.05。說(shuō)明美托洛爾+貝那普利治療伴有心力衰竭的擴(kuò)張型心肌病能夠更好地改善患者的心功能指標(biāo)。聯(lián)合組患者的臨床治療有效率明顯高于平行組，說(shuō)明美托洛爾+貝那普利的治療效果更佳。

綜上所述，針對(duì)伴有心力衰竭的擴(kuò)張型心肌病患者給予美托洛爾+貝那普利治療，相較于洋地黃+美托洛爾治療，能夠更好地改善患者的心功能，提升臨床治療效果，具有重要的臨床意義。