林令國

臨沂羅莊中心醫(yī)院神經(jīng)外科，山東臨沂 276017

顱腦損傷多生于交通事故、爆炸、跌倒、墜落等暴力作用于頭部，使顱腦組織受到損傷，在全身性創(chuàng)傷性疾病中，發(fā)病率位居第2 位，病死率位居第1 位，近年來隨著經(jīng)濟(jì)糾紛率和交通事故發(fā)生率的上升而上升[1-2]。重型顱腦損傷(sTBI)屬于顱腦損傷中最為嚴(yán)重的一種神經(jīng)外科疾病，指傷后昏迷時(shí)間≥6 h、再次昏迷者，發(fā)病率約為顱腦損傷的10%～20%，病死率高達(dá)30%[3-4]。 如果患者患病前有糖尿病（DM），或者顱腦損傷后使機(jī)體的糖代謝紊亂并發(fā)應(yīng)激性高血糖（SIH），都會(huì)給機(jī)體造成傷害，與重型顱腦損傷(sTBI)預(yù)后呈正相關(guān)[5-6]。 該研究通過在2018 年10 月—2019 年10 月對該院收治的60例重型顱腦損傷術(shù)后患者，通過對比分析，以進(jìn)一步闡明糖尿病對重型顱腦損傷患者預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的60 例重型顱腦損傷患者作為研究對象。 納入標(biāo)準(zhǔn)：通過CT 檢查明確為顱腦損傷者且取得患者知情同意。 排除標(biāo)準(zhǔn)：有腦出血史者；其他部分嚴(yán)重創(chuàng)傷者；有服用引起血糖升高藥物的患者；妊娠期哺乳期者。分為正常血糖組（RBG＜11.1 mmol/L，HbAlc＜6.5%）、SIH 組（(RBG≥11.1 mmol/L，HbAlc＜6. 5%）、DM組（RBG≥11. 1 mmol/L，HbAlc≥6. 5%）：正常血糖組年齡 31～72 歲，平均（51.6±5.5）歲；男 13 例，女 7 例；腦挫裂傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫分別為5 例、7 例和8例。 SIH 組 33～76 歲，平均（48.3±6.2）歲；男 11 例，女9例；腦挫裂傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫分別為6 例；8例和 6 例。 DM 組年齡 36～75 歲，平均（55.3±5.8）歲，男14 例，女6 例；腦挫裂傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫分別為7 例、6 例和7 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。 該研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

對患者進(jìn)行一般的急救處理、保持呼吸暢通、保持血壓正常、血氧正常，做好神經(jīng)功能監(jiān)測、顱內(nèi)壓監(jiān)測、腦電生理監(jiān)測、腦代謝等監(jiān)測。 根據(jù)患者的病情、癥狀給予抗感染、脫水降顱壓、亞低溫及對癥治療等非手術(shù)治療，根據(jù)《中國顱腦創(chuàng)傷外科手術(shù)指南》給予患者清除血腫、清除挫裂傷灶失活腦組織等手術(shù)治療，給予患者鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛治療，神經(jīng)營養(yǎng)、營養(yǎng)支持等一般治療。

1.3 觀察指標(biāo)

患者入院24 h 內(nèi)，測試患者的隨機(jī)血糖（RBG）、動(dòng)脈血乳酸值（Hb）、凝血功功能、肝腎功能水平。 收集患者住院后，醫(yī)院感染率、繼發(fā)性腦梗死率、下肢深靜脈血栓形成、凝血功能障礙、住院時(shí)間和28 d 病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用（）表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示， 組間比較采用 χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 入院24 h 內(nèi)，3 組患者的血糖、乳酸等指標(biāo)

入院后3 組患者的血糖、乳酸比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），血糖水平：DM 組＞SIH 組＞正常組，乳酸水平：SIH 組＞正常組＞DM 組。 血紅蛋白、白細(xì)胞、凝血功能障礙、肝腎功能不全差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 入院 24 h 內(nèi)，3 組患者的血糖、乳酸等指標(biāo)比較（）

表1 入院 24 h 內(nèi)，3 組患者的血糖、乳酸等指標(biāo)比較（）

組別 初始血糖（mmol/L）乳酸（mmol/L）血紅蛋白（g/L）白細(xì)胞（×109/L）正常組（n=20）SIH 組（n=20）DM 組（n=20）P 值7.8±1.3 13.1±1.5 15.6±1.6＜0.05 2.6±1.3 3.0±1.2 2.4±1.2＜0.05 111.5±25.6 103.1±21.2 105.4±17.1＞0.05 9.9±4.2 9.7±2.7 9.9±3.3＞0.05

續(xù)表1[n(%)]

2.2 術(shù)后28 d，3 組患者并發(fā)癥、住院時(shí)間、病死率

術(shù)后 28 d 肺部感染發(fā)生率 SIH 組＞DM 組＞正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），兩兩相比較，SIH 顯著高于正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），DM 組與正常組、DM 組與 SIH 組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后28 d 病死率SIH 組＞DM 組＞正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），SIH 組＞正常組、SIH 組＞DM 組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 顱內(nèi)感染、繼發(fā)性腦梗死等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 見表 2。

表2 術(shù)后28 d，3 組患者并發(fā)癥、住院時(shí)間、病死率比較[n(%)]

續(xù)表2

3 討論

重型顱腦損傷后，因?yàn)檠[、水腫引導(dǎo)起中線結(jié)構(gòu)移位，增加交感-腎上腺系統(tǒng)亢進(jìn)速度，使皮質(zhì)醇、胰高血糖紊等與血糖有關(guān)的激素水平分泌增加； 加之葡萄糖受末梢組織利用率下降及血清胰島素濃度下降的影響，減少了分泌血糖的利用，從而出現(xiàn)血糖代謝異常，出現(xiàn)高血糖，發(fā)生率約為43%～50%[7]。 該研究結(jié)果顯示，入院后正常組患者初始血糖水平為（7.8±1.3）mmol/L，乳酸為（2.6±1.3）mmol/L，血紅蛋白為(111.5±25.6）g/L，白細(xì)胞為 （9.9±4.2）×109/L；SIH 組患者初始血糖水平為（13.1±1.5）mmol/L，乳酸為（3.0±1.2）mmol/L，血紅蛋白為(103.1±21.2）g/L，白細(xì)胞為（9.7±2.7）×109/L；DM 組患者初始血糖水平為（15.6±1.6）mmol/L，乳酸為（2.4±1.2）mmol/L， 血紅蛋白為 （105.4±17.1）g/L， 白細(xì)胞為（9.9±3.3）×109/L，3 組患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）， 初始血糖水平：DM 組＞SIH 組＞正常組， 乳酸水平：SIH 組＞正常組＞DM 組。 應(yīng)激性高血糖不但增加了重型顱腦損傷患者細(xì)胞酸中毒的風(fēng)險(xiǎn)、 還可以使腦水腫得到進(jìn)行一步惡化，加重病情，影響患者的預(yù)后。 該研究結(jié)果顯示， 術(shù)后28 d 肺部感染發(fā)生率SIH 組＞DM組＞正常組（P＜0.05），兩兩相比較，SIH 顯著高于正常組（P＜0.05），說明應(yīng)激性高血糖較正常組更容易發(fā)生并發(fā)癥，這與柳學(xué)等[8]中報(bào)道的2 倍一致。 結(jié)果還顯示，重型顱腦損傷后，28 d 病死率正常組、SIH 組、DM 組分別為15.0%、50.0%、20.0%，SIH 組＞DM 組＞正常組（P＜0.05），SIH 組＞正常組、SIH 組＞DM 組（P＜0.05）。 說明應(yīng)激性高血糖的預(yù)后顯著低于正常血糖組和有糖尿病史的患者，這與柳學(xué)等報(bào)道[8]的應(yīng)激性高血糖的病死率是糖尿病患者的2 倍一致、 受樣本的影響正常血糖的5 倍略有差異，同時(shí)孫育海等[9]研究也證明了應(yīng)激性高血糖的病死率42.73%正常血糖的病死率17.97%。 有糖尿病史的患者的死亡低于應(yīng)激性高血糖患者的病死率是因?yàn)楦哐腔颊邫C(jī)體已經(jīng)適應(yīng)， 而保護(hù)了重型顱腦損傷[10]。但有糖尿病史的患者的預(yù)后仍然低于正常血糖患者，因此在治療中仍需關(guān)注血糖水平[11]。

綜上所述， 應(yīng)激性高血糖是影響重型顱腦損傷患者預(yù)后的高危、因素，在治療中應(yīng)關(guān)通過適宜方法使患者血糖水平平穩(wěn)。