李毅 鄭燃 徐先立

非酒精性肝炎是指除外酒精和其他明確的損肝因素所致的肝細(xì)胞內(nèi)脂肪過(guò)度沉積為主要特征的臨床病理綜合征,與胰島素抵抗和遺傳易感性密切相關(guān)的獲得性代謝應(yīng)激性肝損傷［1］。有相關(guān)研究［2-4］顯示,2 型糖尿病與非酒精性肝炎有著密切的關(guān)系,近年來(lái)非酒精性肝炎的患病率顯著增加,隨著2 型糖尿病及肥胖的患病率增長(zhǎng),非酒精性肝炎成為臨床上一種常見(jiàn)的慢性肝病。在非酒精性肝炎的形成過(guò)程中胰島素抵抗具有重要作用,但目前非酒精性肝炎還未正式列入MS,但其與MS 的各個(gè)組成成分有著密切關(guān)系。因此,非酒精性肝炎的研究不僅限于肝病,對(duì)代謝也存在密切聯(lián)系［5-7］。本研究以2019 年1 月1 日～2020 年6 月30 日沈陽(yáng)農(nóng)業(yè)大學(xué)醫(yī)院診治的162 例2 型糖尿病患者為研究對(duì)象,并根據(jù)是否合并非酒精性肝炎進(jìn)行分組,對(duì)非酒精性肝炎嚴(yán)重程度與2 型糖尿病的關(guān)系進(jìn)行探討,具體研究報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月1 日～2020 年6 月30 日沈陽(yáng)農(nóng)業(yè)大學(xué)醫(yī)院診治的162 例2 型糖尿病患者為研究對(duì)象,根據(jù)是否合并非酒精性肝炎分為甲組(合并非酒精性肝炎患者,80 例)和乙組(未合并非酒精性肝炎患者,82 例)。甲組男38 例、女42 例；年齡48～ 69 歲,平均年齡(58.4±6.2)歲；糖尿病病程3～16 年。乙組男39 例、女43 例；年齡49～71 歲,平均年齡(58.9±6.6)歲；糖尿病病程4～16 年。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。非酒精性肝炎參照《非酒精性脂肪性肝病診療指南》［8］中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者均符合1999 年WHO 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),無(wú)藥物性肝病、遺傳性疾病相關(guān)肝病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥(甲亢)、病毒性肝炎、惡性腫瘤病史,男性每周酒精攝入量＜140 g,女性每周酒精攝入量 ＜70 g。采用腹部超聲檢查判斷患者是否合并非酒精性肝炎。

1.2 方法 對(duì)兩組患者的體重、身高、腰圍進(jìn)行測(cè)量,并計(jì)算BMI,BMI=體重/身高的平方。腰圍與身高的比例＞0.5 為中心性肥胖。自制調(diào)查表對(duì)患者每日飲茶次數(shù)、持續(xù)時(shí)間進(jìn)行問(wèn)卷調(diào)查。囑患者保持空腹?fàn)顟B(tài)經(jīng)肘靜脈采血,對(duì)糖脂代謝、肝酶等指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)。腹部彩超檢查結(jié)果中提示回聲異常、肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)不清可診斷合并脂肪肝。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者BMI、ALT、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、GGT、TG、TC、LDL-C、FPG、HbA1c、HDL-C 及腰圍檢測(cè)值。②合并癥和飲茶情況,合并癥包括MS、高血壓、冠心病、中心性肥胖。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者檢測(cè)指標(biāo)比較 乙組BMI、ALT、GGT、TG、TC、LDL-C、FPG、HbA1c 及腰圍水平均低于甲組,HDL-C水平高于甲組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組AST 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者檢測(cè)指標(biāo)比較()

表1 兩組患者檢測(cè)指標(biāo)比較()

注：與甲組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者合并癥和飲茶情況比較 乙組合并MS、高血壓、冠心病、中心性肥胖的比例明顯低于甲組,飲茶比例明顯高于甲組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者合并癥和飲茶情況比較［n(%)］

3 討論

本次研究以糖尿病患者為基礎(chǔ),根據(jù)是否合并非酒精性肝炎分為甲組(合并非酒精性肝炎)和乙組(未合并非酒精性肝炎),研究結(jié)果顯示,乙組BMI、TC、TG、LDL-C、HbA1c、腰圍水平及合并中心性肥胖比例均明顯低于甲組,HDL-C 水平高于甲組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。上述檢測(cè)指標(biāo)與胰島素抵抗有著緊密的關(guān)系,此外,乙組合并高血壓、冠心病及MS 的比較明顯低于甲組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。2 型糖尿病合并非酒精性肝炎患者和MS 及相關(guān)組成有著緊密關(guān)系,從而得出結(jié)論：非酒精性肝炎與胰島素抵抗有著緊密關(guān)系。胰島素抵抗是2 型糖尿病的主要發(fā)病機(jī)制,而肝臟是引起胰島素抵抗的關(guān)鍵器官,胰島素抵抗是MS 的中心環(huán)節(jié)［9,10］。本研究與明潔［11］的研究結(jié)論一致。非酒精性肝炎可能是引起MS 的危險(xiǎn)因素之一,非酒精性肝炎能夠引發(fā)肝功能衰竭、肝細(xì)胞癌變、肝硬化等肝臟功能的生理病變,但心腦血管疾病卻是該病的主要死因［12,13］。MS 的各個(gè)組成成分均是誘發(fā)心腦血管病變的危險(xiǎn)因素,本次研究也顯示合并非酒精性肝炎的2 型糖尿病患者伴有更多的心腦血管危險(xiǎn)因素［14,15］。

內(nèi)臟脂肪過(guò)多的積聚于腰部是中心性肥胖的典型特征,與非酒精性肝炎的發(fā)病緊密相連,內(nèi)臟脂肪占總脂肪的含量越高患脂肪肝的風(fēng)險(xiǎn)越高。TG 異常增高和HDL-C 異常降低是2 型糖尿病的常見(jiàn)表現(xiàn)［16,17］。本次研究中,2 型糖尿病合并非酒精性肝炎患者脂代謝紊亂表現(xiàn)更為嚴(yán)重,主要提示TG 異常增高和HDL-C 異常降低,此現(xiàn)象與2 型糖尿病表現(xiàn)相同,此外與肝內(nèi)TG 沉積造成非酒精性肝炎的病變相符。2 型糖尿病合并非酒精性肝炎患者聚集了MS 的眾多成分,進(jìn)一步說(shuō)明2 型糖尿病合并非酒精性肝炎是MS 的組成部分之一,而胰島素抵抗是共同的發(fā)病機(jī)制［18,19］。

本次研究結(jié)果也顯示,乙組ALT 和 GGT 水平均低于甲組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；但兩組AST 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。此研究結(jié)果與肝酶異常增高的文獻(xiàn)報(bào)道一致［20］。亦有研究［21,22］表明,GGT 和ALT 的升高與中心性肥胖、胰島素抵抗、2 型糖尿病等有關(guān)系。胰島素抵抗使氧化應(yīng)激增加和肝脂質(zhì)代謝異常造成肝臟脂肪沉積和肝細(xì)胞損傷而引起轉(zhuǎn)氨酶異常升高,本次研究排除了其他肝臟疾病的可能,因此可將非酒精性肝炎患者最常見(jiàn)的生化指標(biāo)異常解釋為肝酶水平升高,并納入常用診斷標(biāo)準(zhǔn)。臨床應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶的水平變化并采取相應(yīng)措施能夠達(dá)到降低上述代謝性疾病發(fā)生率的目的［23,24］。

本次研究結(jié)果中,乙組飲茶比例明顯高于甲組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此可見(jiàn)每日飲茶并長(zhǎng)期堅(jiān)持能夠降低患非酒精性肝炎的風(fēng)險(xiǎn),此研究與齊瀟雁等［25］研究結(jié)果相似。分析原因可能是茶葉能夠減輕對(duì)肝細(xì)胞的損傷、降低血清中TG 的含量,起到降血脂等作用。

綜上所述,2 型糖尿病合并非酒精性肝炎患者脂代謝紊亂及胰島素抵抗更為嚴(yán)重,與MS 的各個(gè)組成成分有著密切關(guān)聯(lián),心腦血管危險(xiǎn)因素聚集。2 型糖尿病患者應(yīng)積極降血糖、改善胰島素抵抗和BMI,同時(shí)養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣,能夠有效預(yù)防非酒精性肝炎的發(fā)生。