張安楠 陳章興
慢性胃炎是極為常見(jiàn)的胃腸道疾病,該病主要是由于而Hp 感染所引起的。臨床研究數(shù)據(jù)顯示[1],>80%的成年人會(huì)存在不同程度的慢性淺表性胃炎,并且近年來(lái)隨著生活習(xí)慣和飲食習(xí)慣的改變,該疾病的發(fā)病率不斷升高。對(duì)于該疾病如果治療不及時(shí)或者不積極治療,可發(fā)展為萎縮性胃炎、腸上皮化生、異型增生以及胃癌等。傳統(tǒng)治療方式是以?shī)W美拉唑抗菌治療,這種方法有一定效果,但無(wú)法完全清除Hp,可能導(dǎo)致患者反復(fù)發(fā)病。目前公認(rèn)的慢性淺表性胃炎的致病因子為Hp 感染、十二指腸反流、自身免疫因素等,根據(jù)以上情況本次研究一種清除Hp 的治療方式。
1.1 一般資料 選擇2019 年9 月~2020 年7 月本院收治的104 例慢性胃炎患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組,各52 例。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。納入標(biāo)準(zhǔn):通過(guò)檢查,明確為慢性胃炎患者;治療前1 個(gè)月,未行抑酸等治療;患者肝腎功能檢查顯示正常;對(duì)于本次的臨床研究?jī)?nèi)容了解。排除標(biāo)準(zhǔn):臨床資料不完整;妊娠或者哺乳期婦女,中途脫落患者;伴隨消化道出血患者;具有不良嗜好患者;意識(shí)不清晰患者;處于特殊階段的患者。
表1 兩組一般資料比較 (,n)
表1 兩組一般資料比較 (,n)
注:兩組比較,P>0.05
1.2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療:口服奧美拉唑(阿斯利康制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130092)0.02 g/次,2 次/d,口服阿司匹林(Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.,國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021)1 g/次,2 次/d;口服克拉霉素(上海雅培制藥有限公司 國(guó)藥準(zhǔn)字H20033044)0.5 g/次,2 次/d。研究組采取Hp 根除性治療,服用雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊(上海上藥信誼藥廠有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字S10950032),2 次/d,0.6 g/次,其余治療方式與對(duì)照組一致。兩組均接受14 d 的治療。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者臨床療效、Hp 根除率、治療前后炎性因子及胃泌素水平。
1.3.1 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈:治療后黏膜病變部位全部消失,癥狀積分減少>90%;顯效:治療后黏膜病變明顯改善,癥狀積分減少≥30%;無(wú)效:治療后癥狀無(wú)明顯改善,癥狀積分減少<30%[2,3]??傆行?(痊愈+有效)/總例數(shù)×100%。
1.3.2 Hp 根除率 治療后復(fù)查13C 尿素呼氣試驗(yàn),Hp 陰性為根除。
1.3.3 炎性因子及胃泌素水平 采取清晨空腹靜脈血5 ml,離心后取出上清液100 μl,-20℃保存。放射分析法檢測(cè)胃泌素,CRP 使用免疫投射散射濁度法測(cè)定,IL-6、TNF-α 采取酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效 研究組患者治療總有效率96.15%高于對(duì)照組的78.85%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組臨床療效比較[n(%)]
2.2 Hp 根除率 研究組Hp 根除率96.15%高于對(duì)照組的84.62%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組Hp 根除率比較[n(%)]
2.3 炎性因子及胃泌素水平 治療前,兩組患者胃泌素、CRP、TNF-α、IL-6 水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,研究組患者胃泌素、CRP、TNF-α、IL-6 水平分別為(70.12±11.42)ng/L、(6.46± 2.96)mg/L、(40.12±5.04)IU/ml、(140.23±7.62)ng/L,均低于對(duì)照組的(102.23±15.26)ng/L、(9.55±2.75)mg/L、(59.26±6.64)IU/ml、(162.22±8.74)ng/L,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。
表4 兩組患者治療前后炎性因子及胃泌素水平比較()
表4 兩組患者治療前后炎性因子及胃泌素水平比較()
注:與對(duì)照組比較,aP<0.05
3.1 Hp 感染與慢性淺表性胃炎 Hp 是慢性胃炎的常見(jiàn)因素,在Hp 數(shù)量增加的情況下,相關(guān)病理學(xué)組織也會(huì)發(fā)生一定的變化,因此慢性胃炎的嚴(yán)重程度與Hp 感染情況具有一定的關(guān)系[4,5]。Hp 能分泌多種酶物質(zhì)。對(duì)于尿素酶來(lái)說(shuō),它還可以分解氨,對(duì)腎上皮細(xì)胞造成一定的損傷。此外,尿素酶具有粘附活性,能與糖脂和糖蛋白相互作用,導(dǎo)致胃黏膜損傷。目前,臨床研究資料表明[6],慢性活動(dòng)性胃炎患者胃黏膜中Hp 的檢出率可達(dá)到90%以上。經(jīng)抗Hp 藥物治療后,Hp 消失,并伴有胃黏膜組織學(xué)和臨床癥狀的改善。此外,研究表明Hp 感染可刺激細(xì)胞免疫反應(yīng),引起胃黏膜特異性T 細(xì)胞的明顯變化。胃黏膜活檢標(biāo)本可見(jiàn)多個(gè)淋巴濾泡形成或以T 細(xì)胞和單核細(xì)胞為主的抗原提呈細(xì)胞增多。
3.2 慢性胃炎根治 隨著慢性胃炎病癥不斷發(fā)展,以及各類抗生素的使用,使得Hp的抗藥性也在不斷增加,使得慢性胃炎治療難度系數(shù)增加。該種治療措施能夠阻斷H+-ATP 酶的作用,有效抑制胃酸分泌,其中克拉霉素對(duì)Hp 有良好的殺滅作用。然而,隨著抗生素的濫用,Hp 的耐藥性也在增加,造成大量細(xì)菌,破壞腸道微生態(tài)平衡,使腸道對(duì)細(xì)菌的抵抗力減弱,最終降低治療效果。因此,近年來(lái)益生菌被提倡用于治療胃腸道疾病。相關(guān)研究表明[9]雙歧桿菌聯(lián)合四聯(lián)療法能有效改善胃腸道微生態(tài)環(huán)境,減少不良癥狀。雙歧桿菌能有效地抑制Hp 在胃黏膜上皮的生長(zhǎng)繁殖,從而提高消化道有益菌的活性和數(shù)量。雙歧桿菌與四聯(lián)療法有協(xié)同作用。胃泌素是由胃腸道G 細(xì)胞分泌的胃腸肽激素,當(dāng)慢性胃炎患者胃底腺和幽門腺壁細(xì)胞減少時(shí),胃泌素刺激組胺的產(chǎn)生,進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞分泌胃酸。奧美拉唑等質(zhì)子泵抑制劑能有效阻斷細(xì)胞微管膜上的質(zhì)子泵,對(duì)于胃黏膜保護(hù)等具有明顯效果,因此在慢性胃炎治療中應(yīng)用廣泛[10]。而單純使用奧美拉唑治療慢性胃炎效果不理想,患者治療后具有較高復(fù)發(fā)率,不利于患者康復(fù),因此臨床建議使用聯(lián)合用藥治療模式,比如采取聯(lián)合雙歧桿菌等模式治療[11]。
本次臨床治療方案中,奧美拉唑是一種質(zhì)子泵抑制劑,可有效阻斷細(xì)胞微分泌管膜上的質(zhì)子泵,充分對(duì)脲酶的活性行抑制作用。阿莫西林殺菌效果好,抑酸效果好。雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊能夠改善腸道菌群,平衡菌群,并且降低Hp 指數(shù),利于疾病康復(fù)。本次研究組采取該種Hp 根治治療模式后臨床療效達(dá)到96.15%,說(shuō)明該種治療模式可明顯改善患者的臨床癥狀,對(duì)于預(yù)后具有積極意義,且治療后Hp 清除率為96.15%,提示對(duì)于細(xì)菌的抑制效果理想,陶治麗[12]將94 例慢性胃炎患者分為觀察組及對(duì)照組,對(duì)照組采取一般性治療,觀察組采取雙歧桿菌四聯(lián)等根治治療措施,結(jié)果顯示:觀察組臨床治療總有效率高于對(duì)照組,該結(jié)果進(jìn)一步提示根治模式在慢性胃炎中的治療優(yōu)勢(shì);治療后研究組患者的炎性因子等水平獲得控制,說(shuō)明該種用藥治療模式可改善患者的機(jī)體內(nèi)環(huán)境,利于 預(yù)后。
綜上所述,Hp 根除性治療慢性胃炎臨床療效理想,具有推廣價(jià)值。
中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用2021年10期