毛善永 龔琳捷 陳婷婷 張 蓓

心房顫動(dòng)（以下簡(jiǎn)稱房顫）是臨床最常見(jiàn)的心律失常，長(zhǎng)期的房顫病史會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)改變，容易引發(fā)血栓的形成，嚴(yán)重者可引起心臟重構(gòu)。長(zhǎng)期的心律失常已經(jīng)對(duì)左室心肌組織造成一定的影響，但反映左室收縮功能的左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）仍在正常范圍，難以發(fā)現(xiàn)隱匿的左室心肌收縮功能損害［1］。早期發(fā)現(xiàn)房顫患者心肌損害并及時(shí)轉(zhuǎn)復(fù)，對(duì)控制病情的發(fā)展、預(yù)防心臟重構(gòu)具有重要的臨床價(jià)值。臨床評(píng)估早期心肌受損的主要檢查方法包括超聲心肌應(yīng)變和心臟MRI，由于心臟MRI價(jià)格高，檢查條件苛刻，臨床應(yīng)用價(jià)值受限。心肌縱向應(yīng)變是基于二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)，不受聲束影響，無(wú)角度依賴性，可定量分析心肌縱向的運(yùn)動(dòng)情況。應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間離散度（peak strain dispersion，PSD）可在評(píng)估左室心肌縱向應(yīng)變的同時(shí)對(duì)心肌運(yùn)動(dòng)各個(gè)節(jié)段的收縮運(yùn)動(dòng)同步性進(jìn)行定量分析［2］，達(dá)到早期、敏感診斷心肌收縮異常。本研究應(yīng)用心肌縱向應(yīng)變技術(shù)檢測(cè)LVEF正常的房顫患者心肌收縮功能情況，旨在為臨床及時(shí)干預(yù)及處理提供參考依據(jù)。

資料與方法

一、研究對(duì)象

選取2020年2～7月在貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科確診的左室射血分?jǐn)?shù)均正常（LVEF＞50%）的持續(xù)性房顫患者38例（LVEF正常房顫組），其中男21例，女17例，年齡40～85歲，平均（64.97±9.13）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2016年歐洲心臟病協(xié)會(huì)房顫管理指南［3］中慢性持續(xù)性房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除合并心臟瓣膜病、心肌病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、高血壓病、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝腎功能不全、房顫合并血栓形成，以及超聲透聲條件差導(dǎo)致圖像質(zhì)量不能分析者。另選同期未發(fā)生過(guò)心律失常且無(wú)心血管疾病史的健康體檢者作為對(duì)照組，其中男18例，女20例，年齡42～81歲，平均（67.84±6.19）歲。本研究經(jīng)貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有研究對(duì)象均簽署知情同意書(shū)。

二、儀器與方法

1.儀器：使用GE Vivid E 95彩色多普勒超聲診斷儀，M5s探頭，頻率2.0～4.5 MHz，幀頻＞60幀/s；配備EchoPac 203圖像分析工作站。

2.超聲圖像采集及數(shù)據(jù)分析：患者取左側(cè)臥位，平靜呼吸，同步記錄胸導(dǎo)聯(lián)心電圖。應(yīng)用常規(guī)超聲心動(dòng)圖測(cè)量左房?jī)?nèi)徑（LAd）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd），Simpson法測(cè)量LVEF。將探頭置于心尖部，分別采集并存儲(chǔ)5個(gè)心動(dòng)周期心尖四腔、心尖兩腔、心尖長(zhǎng)軸切面的圖像，采集過(guò)程中應(yīng)清晰顯示心內(nèi)膜面輪廓。打開(kāi)圖像分析功能，分別勾畫(huà)并描記心尖四腔、心尖兩腔、心尖長(zhǎng)軸切面圖像的心內(nèi)膜邊界，適當(dāng)調(diào)整感興趣區(qū)寬度以包繞心肌全層。工作站自動(dòng)分析計(jì)算收縮期縱向峰值應(yīng)變（LPS）和縱向峰值應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間（TTPLS）牛眼圖，牛眼圖中左室壁被分為17節(jié)段，可從每個(gè)節(jié)段找到心動(dòng)周期對(duì)應(yīng)的LPS和TTPLS。在TTPLS和LPS牛眼圖中，自動(dòng)獲取所有節(jié)段達(dá)峰時(shí)間的PSD和左室整體縱向應(yīng)變均值（GLPSAVG）、心尖四腔縱向應(yīng)變均值（GLPS-4CH）、心尖兩腔縱向應(yīng)變均值（GLPS-2CH）、心尖長(zhǎng)軸縱向應(yīng)變均值（GLPS-APLAX），以及各平面縱向應(yīng)變-時(shí)間曲線。

3.重復(fù)性檢驗(yàn)：于LVEF正常房顫組中隨機(jī)抽取10例患者，相隔3 d后由同一醫(yī)師再次分析圖像，行觀察者內(nèi)重復(fù)性檢驗(yàn)；另選一有相同經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師在完全不知先前結(jié)果的前提下再次分析圖像，行觀察者間重復(fù)性檢驗(yàn)。以兩次測(cè)量的數(shù)據(jù)差值的絕對(duì)值除以兩次測(cè)量的數(shù)據(jù)均值的百分?jǐn)?shù)作為變異系數(shù)［4］。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件，符合正態(tài)分布且方差齊的計(jì)量資料以x±s表示，兩組比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；非正態(tài)分布計(jì)量資料以M（P25，P75）表示，兩組比較行Mann-Whitney秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例或率表示，兩組比較行χ2檢驗(yàn)。兩組GLPS-AVG與PSD的相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)分析法。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、兩組一般資料和常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

LVEF正常房顫組LAd、LVEDd、LVESd均較對(duì)照組增高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；而年齡、性別、心率、LVEF與對(duì)照組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

二、兩組左室心肌節(jié)段應(yīng)變及PSD比較

LVEF正常房 顫組GLPS-AVG、GLPS-4CH、GLPS-2CH、GLPS-APLAX均較對(duì)照組明顯減低，PSD較對(duì)照組明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見(jiàn)表2和圖1～3。

表1 兩組一般資料和常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

表2 兩照組左室心肌應(yīng)變及PSD比較［M（P25，P75）］

圖1 兩組17節(jié)段收縮期峰值應(yīng)變牛眼圖

圖2 兩組心尖四腔、心尖兩腔、心尖長(zhǎng)軸切面的二維縱向應(yīng)變-時(shí)間曲線圖

圖3 兩組左室17節(jié)段縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間牛眼圖

三、相關(guān)性分析

Spearman相關(guān)性分析結(jié)果表明，LVEF正常房顫組和對(duì)照組GLPS-AVG均與PSD呈負(fù)相關(guān)（r=-0.519、-0.722，均P＜0.05）。見(jiàn)圖4，5。

圖4 對(duì)照組GLPS-AVG與PSD相關(guān)性分析散點(diǎn)圖

圖5 LVEF正常房顫組GLPS-AVG與PSD相關(guān)性分析散點(diǎn)圖

四、重復(fù)性檢驗(yàn)結(jié)果

GLPS-AVG、PSD觀察者內(nèi)相關(guān)系數(shù)分別為0.893、0.798，變異系數(shù)分別為1.3%～12.3%、2.3%～14.1%；觀察者間相關(guān)系數(shù)分別為0.856、0.785，變異系數(shù)分別為1.6%～17.4%、2.1%～16.7%。均提示重復(fù)性良好。

討 論

隨著人口的老齡化，房顫的患病率逐年增高，臨床上常見(jiàn)的并發(fā)癥如血栓形成或心力衰竭使其致死率較高［5］，早期評(píng)估其心肌受損情況，有針對(duì)性地轉(zhuǎn)復(fù)心率，減緩心臟重構(gòu)的速度，可以提高患者的生存率。而房顫發(fā)病過(guò)程中，心肌的損害漫長(zhǎng)而隱匿，病程初期，雖然心肌已經(jīng)受到輕微損害，但尚未出現(xiàn)明顯的左室容量變化［6］，LVEF不會(huì)降低，故本研究旨在嘗試應(yīng)用心肌縱向應(yīng)變定量評(píng)估心肌收縮功能。

心肌縱向應(yīng)變反映局部心肌受力后的變形能力，不受心臟整體運(yùn)動(dòng)的影響，是評(píng)價(jià)左室收縮功能的較好指標(biāo)［7-8］。心內(nèi)膜下縱行心肌纖維約占左室心肌的70%，參與了左室壁縱向應(yīng)變，故縱向收縮功能在左室收縮功能中起主要作用并能反映心肌活力［9］。其基于斑點(diǎn)追蹤原理，以牛眼圖方式定量評(píng)估各個(gè)節(jié)段心肌應(yīng)變值，同時(shí)自動(dòng)分析出各個(gè)平面心肌縱向應(yīng)變-時(shí)間曲線，直觀地反映左室壁節(jié)段及整體收縮功能的變化［10］。Montgomery等［11］研究表明，持續(xù)性房顫患者的心肌因長(zhǎng)期心律失常發(fā)生纖維化，進(jìn)而導(dǎo)致心肌應(yīng)變能力下降，左室收縮功能減低，且隨房顫時(shí)間延長(zhǎng)而加重。排除性別和年齡對(duì)心肌縱向應(yīng)變的影響后，本研究結(jié)果顯示LVEF正常房顫組LAd、LVEDd、LVESd均較對(duì)照組增大（均P＜0.05），即使在LVEF還未出現(xiàn)異常時(shí)，心肌已萎縮、纖維化，心臟組織結(jié)構(gòu)已經(jīng)發(fā)生重構(gòu)；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，GLPS-AVG、GLPS-4CH、GLPS-2CH、GLPS-APLAX均較對(duì)照組減低（均P＜0.05），說(shuō)明心肌收縮功能已經(jīng)受損，再次印證了心肌纖維化影響陣發(fā)性房顫患者左室收縮功能。

臨床應(yīng)用超聲心動(dòng)圖評(píng)估心肌應(yīng)變及各節(jié)段同步性，在獲得基礎(chǔ)LVEF的條件下增加對(duì)患者心肌活力的評(píng)估，進(jìn)而反映心肌整體效能［12］。PSD是基于二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)衍生的用于表達(dá)左室縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間離散程度的新指標(biāo)，也是左室每個(gè)節(jié)段心肌縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間的標(biāo)準(zhǔn)差，能夠定量且直觀地反映各節(jié)段心肌運(yùn)動(dòng)同步性，較傳統(tǒng)組織多普勒更具有客觀性和完整性［13］。本研究LVEF正常房顫組PSD較對(duì)照組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說(shuō)明房顫患者心肌同步性已經(jīng)下降，分析原因?yàn)樾募±w維化使心肌的電信號(hào)傳導(dǎo)中斷或延遲，引起心肌收縮不同步，因此出現(xiàn)同步性減低。本研究Spearman相關(guān)性分析結(jié)果顯示，雖然對(duì)照組和LVEF正常房顫組GLPS均與PSD呈負(fù)相關(guān)（r=-0.722、-0.519，均P＜0.05），但對(duì)照組相關(guān)系數(shù)絕對(duì)值較LVEF正常房顫組高，說(shuō)明在良好的心肌應(yīng)變條件下，心肌收縮同步性表現(xiàn)協(xié)同，反之微小的心肌應(yīng)變損害也會(huì)使心肌收縮同步性發(fā)生紊亂，使其相關(guān)性降低。在縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間牛眼圖上，對(duì)照組心臟各節(jié)段心肌收縮運(yùn)動(dòng)是同步的綠色，當(dāng)心肌應(yīng)變收縮不同步時(shí)，則會(huì)表現(xiàn)黃色或紅色。出現(xiàn)異常顏色后，表明GLPS較低，PSD隨之增大，收縮同步性差，電活動(dòng)和心肌收縮分離，對(duì)左室收縮產(chǎn)生負(fù)面影響，在緩慢的過(guò)程中逐步激化心臟重構(gòu)［14］。所以，PSD有助于發(fā)現(xiàn)房顫患者在LVEF正常的情況下心肌收縮已出現(xiàn)不同步，未來(lái)還可用于評(píng)估心臟再同步化治療后的療效，有望成為判定心肌收縮同步性的新參數(shù)。

本研究局限性：①樣本量較少，需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量以增加結(jié)果的準(zhǔn)確性；②心肌應(yīng)變的檢測(cè)是基于二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)，其追蹤的斑點(diǎn)僅局限于二維平面，可能導(dǎo)致某些層面心肌斑點(diǎn)未被追蹤，影響結(jié)果的準(zhǔn)確性；③房顫患者常規(guī)使用的抗凝藥物及控制心室率的藥物可能會(huì)對(duì)左室運(yùn)動(dòng)同步性產(chǎn)生影響，待以后進(jìn)一步深入研究。

綜上所述，LVEF正常的房顫患者左室各平面心肌應(yīng)變、整體心肌應(yīng)變及心肌收縮同步性均出現(xiàn)異常。心肌縱向應(yīng)變參數(shù)及PSD是早期發(fā)現(xiàn)房顫患者心肌受損情況的有效指標(biāo)，有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。