于叢叢

平原縣第一人民醫(yī)院新生兒科，山東平原 253100

糖尿病酮癥酸中毒為糖尿病并發(fā)癥之一， 發(fā)病率較高，是糖代謝嚴(yán)重紊亂誘發(fā)疾病，主要表現(xiàn)為腹痛、脫水、多尿、惡心嘔吐等癥狀，嚴(yán)重影響患兒身心健康，需及時(shí)給予有效治療，避免病程延長造成死亡[1]。 當(dāng)前，臨床在治療小兒糖尿病酮癥酸中毒時(shí)多采用胰島素治療，使用劑量不同，其治療效果存在差異[2]。 有研究指出， 小兒糖尿病酮癥酸中毒者應(yīng)用大劑量胰島素治療與小劑量胰島素治療的效果相同， 均可有效控制血糖水平，改善治療效果[3]。 有學(xué)者則表示，小劑量胰島素治療小兒糖尿病酮癥酸中毒效果更佳， 血糖下降速度更快，且可有效降低低血糖發(fā)生概率[4]。 該文將2019 年5月—2020 年5 月50 例糖尿病酮癥酸中毒患兒為對象，探究不同劑量胰島素對小兒糖尿病酮癥酸中毒的臨床治療效果，為臨床實(shí)踐提供理論依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以小兒糖尿病酮癥酸中毒者50 例為對象，分為參照組25 與研究組25 例。 參照組，13 例男患兒，12 例女患兒；年齡2～12 歲，平均年齡（5.78±1.21）歲；疾病原因：11 例停用胰島素，9 例合并感染，4 例飲食不當(dāng)，1例昏睡。 研究組，男14 例，女11 例；年齡2～13 歲，平均年齡（5.95±1.43）；疾病原因：10 例停用胰島素，8 例合并感染，5 例飲食不當(dāng)，2 例昏睡。 該研究經(jīng)該院理論學(xué)會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：資料齊全；經(jīng)實(shí)驗(yàn)室診斷確診疾?。皇熘摯窝芯?，家屬表示自愿參加，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：精神障礙；家族史；免疫缺陷??；不配合研究者。

1.3 方法

所有患兒均實(shí)施血常規(guī)檢驗(yàn)，分析血?dú)庵笜?biāo)、血糖情況，對中毒程度進(jìn)行評估，給予患兒含鉀鹽水補(bǔ)液治療。參照組應(yīng)用大劑量胰島素治療：取胰島素(國藥準(zhǔn)字H32024567)治療，劑量是0.11～0.20 U/（kg·h），與50～100 mL/h 生理鹽水混合，采用靜脈注射、皮下注射方式進(jìn)行治療。

研究組應(yīng)用小劑量胰島素治療：取胰島素治療，劑量是0.05～0.10 U/（kg·h）， 與50～100 mL/h 生理鹽水混合，采用靜脈注射、皮下注射方式進(jìn)行治療。

在治療過程中，密切關(guān)注患兒的臨床癥狀，實(shí)施補(bǔ)液治療，對水電解質(zhì)紊亂及時(shí)糾正。

1.4 觀察指標(biāo)

對比兩組患兒的空腹血糖、餐后2 h 血糖，并記錄患兒的血糖下降速度、低血糖發(fā)生率，以及尿酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（±s）表示，進(jìn)行t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒血糖水平對比

研究組餐前血糖（6.34±0.27）mmol/L、 餐后2 h 血糖（8.92±0.83）mmol/L 與參照組餐前血糖（6.21±0.28）mmol/L、餐后2 h 血糖（8.67±0.78）mmol/L 比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 見表1。

表1 兩組患兒血糖水平對比[（±s）,mmol/L]

表1 兩組患兒血糖水平對比[（±s）,mmol/L]

組別餐前血糖餐后2 h 血糖參照組（n=25）研究組（n=25）t 值P 值6.21±0.28 6.34±0.27 1.671 0.101 8.67±0.78 8.92±0.83 1.097 0.278

2.2 兩組患兒血糖下降速度與尿酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間對比

研究組尿酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間（18.92±6.82）h 與參照組指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 研究組血糖下降速度（5.95±1.02）mmol/（L·h）低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.376，P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患兒血糖下降速度與尿酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間對比（±s）

表2 兩組患兒血糖下降速度與尿酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間對比（±s）

組別尿酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間（h） 血糖下降速度[mmol/（L·h）]參照組（n=25）研究組（n=25）t 值P 值18.54±6.72 18.92±6.82 0.198 0.844 8.20±2.36 5.95±1.02 4.376<0.001

2.3 兩組患兒低血糖發(fā)生率對比

研究組25 例患兒，低血糖發(fā)生1 例，占比4.00%；參照組25 例患兒，低血糖發(fā)生8 例，占比32.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組患兒低血糖發(fā)生率對比

2.4 兩組患兒血鉀與血鈉水平對比

兩組患兒治療前血鈉、血鉀水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 研究組患者治療后血鈉是（142.85±6.32）mmol/L，血鉀水平是（4.52±0.21）mmol/L；參照組血鈉是 （137.95±6.96）mmol/L， 血鉀水平是 （5.12±0.34）mmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.606、7.507，P＜0.05）。 見表4。

表4 兩組患兒血鉀與血鈉水平對比[（±s），mmol/L]

表4 兩組患兒血鉀與血鈉水平對比[（±s），mmol/L]

組別血鈉治療前治療后血鉀治療前治療后參照組（n=25）研究組（n=25）t 值P 值133.78±7.85 133.62±8.08 0.071 0.944 137.95±6.96 142.85±6.32 2.606 0.012 5.76±0.68 5.82±0.72 0.303 0.763 5.12±0.34 4.52±0.21 7.507<0.001

3 討論

當(dāng)前， 臨床在治療糖尿病時(shí)以控制血糖為治療方法，有關(guān)研究指出，若患者使用降糖藥物口服治療不能有效控制血糖，可實(shí)施胰島素治療。 甘精胰島素屬于基礎(chǔ)胰島素類藥物，具有長效作用，若pH 環(huán)境為4.0 時(shí)，表現(xiàn)為溶液形態(tài)， 在機(jī)體中皮下注射以后， 由于皮下pH 是7.4，進(jìn)而轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素為沉淀，可促使胰島素單體有效釋放， 達(dá)到降低血糖水平的目的。 有學(xué)者選取100 例2 型糖尿病患者采用胰島素治療， 結(jié)果顯示，治療有效率為91 例（91.00%）。治療3 個(gè)月、1 個(gè)月的空腹血糖、餐后2 h 血糖水平均優(yōu)于治療前（P＜0.05）。 證實(shí)了初診2 型糖尿病患者使用短期持續(xù)皮下胰島素注射治療具有顯著治療效果。 另外，研究結(jié)果可見，不同療程患者治療有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。表明病程長短對持續(xù)皮下胰島素輸注治療的療效產(chǎn)生影響，病程越長，療效越差。 這主要由于糖尿病患者脂毒性與糖毒性的解除速度快，β 細(xì)胞負(fù)擔(dān)減輕，在休息以后，部分功能恢復(fù)，促使胰島功能改善，胰島素抵抗減輕。2 型糖尿病患者具有良好的治療依從性， 在運(yùn)動(dòng)與飲食方面控制較好，在治療過程中胰島素可減量，在結(jié)束治療以后，可使用小劑量藥物維持，部分患者不需要用藥，僅僅需要運(yùn)動(dòng)與飲食控制治療。

酮癥酸中毒為糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥之一， 因停用胰島素、飲食不當(dāng)、合并感染等引發(fā)，血糖升高，機(jī)體代謝紊亂，且胰島素水平降低，誘發(fā)酮癥酸中毒，需及時(shí)給予有效治療，避免威脅患者身體健康[5]。 小兒糖尿病酮癥酸中毒者以胰島素治療為主，劑量不同，安全性、療效也存在差異[6-7]。 研究數(shù)據(jù)表明，我國小兒糖尿病酮癥酸中毒患者數(shù)量不斷增多， 其有效治療成為臨床研究的重點(diǎn)。 小兒糖尿病酮癥酸中毒者以胰島素治療為主，劑量不同，安全性、療效也存在差異。 大量臨床實(shí)踐表明， 小劑量胰島素治療小兒糖尿病酮癥酸中毒者具有顯著效果， 不僅可有效穩(wěn)定血糖， 還可預(yù)防低血糖發(fā)生，改善治療效果。 姜玉娥[8]選取小兒糖尿病酮癥酸中毒者進(jìn)行研究，分別應(yīng)用大劑量胰島素治療、小劑量胰島素治療，結(jié)果可見，小劑量胰島素組空腹血糖（7.02±1.25）mmol/L、餐后2 h 血糖（9.03±1.17）mmol/L 與大劑量組比較 （P＞0.05）， 且前者血糖下降速度 （5.41±3.52）mmol/（L·h）、低血糖發(fā)生率3.33%低于大劑量組，證實(shí)了小劑量胰島素治療可預(yù)防低血糖發(fā)生率， 穩(wěn)定血糖水平。 表明小兒糖尿病酮癥酸中毒者應(yīng)用大劑量胰島素、小劑量胰島素的血糖改善效果相同。 該次研究結(jié)果可見，研究組餐前血糖（6.34±0.27）mmol/L、餐后2 h血糖 （8.92±0.83）mmol/L 與參照組餐前血糖 （6.21±0.28）mmol/L、餐后2 h 血糖（8.67±0.78）mmol/L 比較（P＞0.05）。 研究組尿酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間（18.92±6.82）h 與參照組指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 研究組患者治療后血鈉是（142.85±6.32）mmol/L，血鉀水平是（4.52±0.21）mmol/L；參照組血鈉是（137.95±6.96）mmol/L，血鉀水平是（5.12±0.34）mmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。與上述研究結(jié)果保持一致。

另外，劉冬梅[9]研究結(jié)果顯示，研究組血糖下降速度、低血糖發(fā)生率均低于參照組（P＜0.05）。有研究指出，小兒糖尿病酮癥酸中毒者應(yīng)用小劑量胰島素治療，血糖下降速度 （5.41±3.52）mmol/（L·h）、 低血糖發(fā)生率3.33%，均明顯低于大劑量胰島素治療組患者。 該文中，研究組血糖下降速度（5.95±1.02）mmol/（L·h）低于參照組（P＜0.05）；研究組25 例患兒，低血糖發(fā)生1 例，占比4.00%； 參照組25 例患兒， 低血糖發(fā)生8 例， 占比32.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 證實(shí)了小劑量胰島素治療可預(yù)防低血糖發(fā)生率， 對疾病的治療具有重要意義。 胰島素可促進(jìn)肌肉、肝臟、脂肪等組織更好地利用與攝取葡萄糖，抑制糖異生、肝糖原分解與酮體生成，并抑制脂肪、蛋白質(zhì)合成[10-12]。 小兒糖尿病酮癥酸中毒者在治療時(shí)，以快速恢復(fù)正常代謝、血容量為目的，采用胰島素治療，避免出現(xiàn)胰島素急劇下降現(xiàn)象，有效降低血糖水平，并控制酮癥。 小兒糖尿病酮癥酸中毒者應(yīng)用大劑量胰島素治療時(shí)，血糖降低速度提高，滲透壓可快速下降，但低血糖、腦水腫、低血壓發(fā)生率增加[13-14]。小兒糖尿病酮癥酸中毒者應(yīng)用大劑量胰島素治療時(shí)，血糖降低速度提高，滲透壓可快速下降，但低血糖、腦水腫、低血壓發(fā)生率增加[15-18]。 小兒糖尿病酮癥酸中毒者應(yīng)用小劑量胰島素治療時(shí)， 血液胰島素水平有效控制， 且胰島素可結(jié)合響應(yīng)受體， 對肝糖原分解有效抑制，繼而降低血糖水平，并抑制酮體合成，達(dá)到治療目標(biāo)，與此同時(shí)，還有助于細(xì)胞周圍鉀離子內(nèi)移至細(xì)胞，低鉀血癥發(fā)生概率降低[19-20]。

綜上所述， 小兒糖尿病酮癥酸中毒者可使用不同劑量胰島素治療，有效降低血糖水平，治療效果顯著，其中小劑量胰島素治療可預(yù)防低血糖發(fā)生率， 加快血糖下降速度，治療效果顯著。