張柏林 劉 寧 郝美林 謝宇瀟

(遵義師范學(xué)院生物與農(nóng)業(yè)科技學(xué)院，赤水河流域特色動(dòng)物資源保護(hù)與利用重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，遵義523006)

白肌肉(PSE肉)最早源于豬肉，具有顏色灰白(pale)、質(zhì)地松軟(soft)及表面滲水嚴(yán)重(exudative)等特征，俗稱水豬肉或蒼白肉[1]。禽類的部分胸肌中也具有高亮度(L*)值、質(zhì)地松軟及保水性低的特征，因而被稱為類PSE肉。我國(guó)肉雞類PSE肉的發(fā)生率超過20%(冬季約為21%，夏季約為24%)[2-3]，并且類PSE肉一直被公認(rèn)為是產(chǎn)生低質(zhì)禽肉的原因之一，給現(xiàn)代養(yǎng)禽業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失[4-5]。研究表明，快速和過度的糖酵解、乳酸的快速積聚和死后早期肌肉中的高溫是導(dǎo)致類PSE樣綜合征的誘因[6]。運(yùn)輸應(yīng)激被認(rèn)為是導(dǎo)致肉雞類PSE肉發(fā)生的重要因素之一[7]。

運(yùn)輸應(yīng)激加速了肉雞肌肉的能量消耗，使肌肉組織中糖酵解增加，乳酸積累增加，從而引起類PSE肉的發(fā)生[8]。有研究表明，宰前長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)輸(>3 h)、長(zhǎng)距離運(yùn)輸(≥160 km)及運(yùn)輸小氣候等因素能給肉雞造成嚴(yán)重的應(yīng)激，導(dǎo)致肉雞死亡率及類PSE肉發(fā)生率增加[9-11]。并且，運(yùn)輸應(yīng)激能夠引起肉雞血漿中葡萄糖含量顯著降低，血漿皮質(zhì)酮含量急劇升高[12-13]。此外，Xing等[14]研究證實(shí)，運(yùn)輸應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致宰后早期肌肉中能量水平較低，而隨后肌肉中乳酸含量迅速升高，導(dǎo)致肉品質(zhì)變差。因此，運(yùn)輸應(yīng)激是與肉品質(zhì)相關(guān)的重要因素之一，應(yīng)被作為一個(gè)關(guān)鍵控制點(diǎn)予以關(guān)注[15-16]。基于此，本文從運(yùn)輸應(yīng)激對(duì)肉雞血液生化指標(biāo)、肉品質(zhì)、能量代謝及其機(jī)制等方面進(jìn)行了綜述，以期為家禽運(yùn)輸應(yīng)激研究及能量調(diào)控提供參考。

1 運(yùn)輸應(yīng)激對(duì)肉雞血液生化指標(biāo)和機(jī)體免疫功能的影響

隨著集約化養(yǎng)殖的不斷推行，肉雞從養(yǎng)殖場(chǎng)運(yùn)往屠宰場(chǎng)的過程面臨著一個(gè)多因素的綜合壓力過程。如宰前禁飼、抓捕、裝箱及運(yùn)輸?shù)纫蛩囟紩?huì)給肉雞帶來嚴(yán)重的應(yīng)激[15,17]，從而激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，引起血漿皮質(zhì)酮和腎上腺素含量增加，造成機(jī)體生理代謝紊亂，進(jìn)而影響肉品質(zhì)[18]；甚至造成肉雞死亡率的增加，給養(yǎng)禽業(yè)和肉禽加工業(yè)帶來了重大的經(jīng)濟(jì)損失[19]。因此，運(yùn)輸應(yīng)激成為養(yǎng)禽業(yè)關(guān)注的焦點(diǎn)，也受到國(guó)內(nèi)外越來越多研究者的關(guān)注。

運(yùn)輸應(yīng)激是宰前應(yīng)激中最主要的應(yīng)激之一[15,20]。血漿皮質(zhì)酮和葡萄糖含量可作為肉雞運(yùn)輸應(yīng)激及肌肉損傷的指示物[21-22]。研究表明，與0.5 h運(yùn)輸應(yīng)激相比，3.0 h運(yùn)輸應(yīng)激顯著降低了肉雞血液葡萄糖含量[23]。Yue等[24]在慢速生長(zhǎng)黃羽肉雞上的研究同樣表明，3.0 h的長(zhǎng)途運(yùn)輸應(yīng)激顯著降低了肉雞血漿葡萄糖含量。這表明運(yùn)輸應(yīng)激加劇了機(jī)體對(duì)葡萄糖的消耗。此外，運(yùn)輸應(yīng)激條件下，家禽血漿皮質(zhì)酮含量增加，從而參與機(jī)體的物質(zhì)代謝、免疫應(yīng)答等[25]，而肉雞血漿皮質(zhì)酮含量增加往往伴隨類PSE肉的產(chǎn)生[26]。Zhang等[12]以快速生長(zhǎng)的愛拔益加(AA)肉雞為研究對(duì)象，研究發(fā)現(xiàn)，與短途運(yùn)輸應(yīng)激(0.75 h)相比，長(zhǎng)途運(yùn)輸應(yīng)激(3.00 h)可降低肉雞血漿葡萄糖含量，提高血漿皮質(zhì)酮含量，表明長(zhǎng)途運(yùn)輸應(yīng)激組肉雞受到的應(yīng)激強(qiáng)度大；并且，長(zhǎng)途運(yùn)輸應(yīng)激顯著降低了肉雞體重，這與Nijdam等[27]的研究結(jié)果相似。Ondrasovicova等[28]報(bào)道，與30 km運(yùn)輸距離相比，120 km運(yùn)輸距離顯著提高了肉雞血漿皮質(zhì)酮含量。以上結(jié)果提示，隨著運(yùn)輸時(shí)間的延長(zhǎng)和運(yùn)輸距離的增加，肉雞受到的應(yīng)激強(qiáng)度增大。并且，運(yùn)輸應(yīng)激還影響血液中相關(guān)酶活性，當(dāng)機(jī)體受到外界持續(xù)刺激時(shí)，肌細(xì)胞受損而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的酶[如肌酸激酶(creatine kinase，CK)和乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase，LDH)]滲透至外界，從而引起血液中這2種酶活性的增加。邢通[29]研究表明，高溫運(yùn)輸應(yīng)激顯著增加了肉雞血液中CK和LDH活性，這意味著運(yùn)輸應(yīng)激在一定程度上破壞了肌細(xì)胞膜，引起肌細(xì)胞損傷和細(xì)胞膜破裂。

運(yùn)輸應(yīng)激除影響血液相關(guān)指標(biāo)外，對(duì)機(jī)體免疫功能也有一定的影響。運(yùn)輸應(yīng)激影響機(jī)體血液中白細(xì)胞數(shù)量、中性粒細(xì)胞功能和細(xì)胞免疫功能[30]。并且，通過將3H-胸腺嘧啶摻入不同有絲分裂原誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞中對(duì)細(xì)胞免疫功能進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，運(yùn)輸應(yīng)激抑制了機(jī)體細(xì)胞免疫功能[30]。Mitchell等[31]研究發(fā)現(xiàn)，在3 h的運(yùn)輸應(yīng)激過程中，隨著車內(nèi)溫度、相對(duì)濕度及二氧化碳濃度的增加，肉雞血液中異嗜細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比率顯著增加。張林[25]在肉雞上的研究同樣表明，隨著運(yùn)輸時(shí)間的增加，肉雞血液中異嗜細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比率有增加的趨勢(shì)。由此可見，運(yùn)輸應(yīng)激影響了機(jī)體的細(xì)胞免疫功能，從而降低了機(jī)體的免疫功能。

2 運(yùn)輸應(yīng)激對(duì)肉雞肉品質(zhì)的影響

在運(yùn)輸應(yīng)激條件下，動(dòng)物機(jī)體能量代謝加強(qiáng)，如葡萄糖、糖原等通過糖酵解作用補(bǔ)充能量，導(dǎo)致宰后肌肉中糖原和乳酸含量變化，從而影響肉品質(zhì)[25]。隨著宰前運(yùn)輸時(shí)間的延長(zhǎng)，肌肉劇烈收縮，無氧酵解反應(yīng)增加，使產(chǎn)生的乳酸在肌肉中不斷積累，導(dǎo)致肌肉最終(宰后24 h)pH降低[32]。此外，應(yīng)激會(huì)使磷脂酶A2活性增加，激發(fā)鈣離子(Ca2+)釋放，造成線粒體和肌漿中Ca2+濃度增加。Ca2+可激活肌原纖維ATP酶和磷酸化酶使得糖原酵解加劇，提高細(xì)胞內(nèi)乳酸濃度[33]，降低肌肉pH。Castellini等[34]研究表明，長(zhǎng)途運(yùn)輸應(yīng)激顯著影響了肌肉pH和系水力，使宰后肌肉品質(zhì)降低。Wang等[4]研究結(jié)果顯示，與0.5 h運(yùn)輸應(yīng)激相比，3 h運(yùn)輸應(yīng)激降低了宰后24 h胸肌pH，增加了胸肌滴水損失；然而，比較有趣的是，與無運(yùn)輸應(yīng)激相比，3 h運(yùn)輸應(yīng)激對(duì)腿肌的pH和滴水損失沒有顯著影響。分析其可能原因包括以下幾點(diǎn)：1)動(dòng)物宰殺后，機(jī)體氧供應(yīng)被切斷，而肌糖原繼續(xù)進(jìn)行無氧酵解，使得肌肉中乳酸大量積累，因而造成pH顯著降低；2)由于宰前捕捉、掙扎等應(yīng)激行為引起體內(nèi)代謝紊亂，導(dǎo)致肌肉溫度較高，死后肌肉冷卻時(shí)間延長(zhǎng)，導(dǎo)致無氧酵解過程增加；3)肌肉肌纖維類型的不同也會(huì)影響肌肉的最終pH。研究表明，胸肌(由Ⅱb型肌纖維構(gòu)成)中乳酸含量高于腿肌(由Ⅰ型、Ⅱa和Ⅱb型肌纖維構(gòu)成)，并且運(yùn)輸應(yīng)激能夠顯著降低胸肌最終pH。這可能是由于Ⅱb型肌纖維有著較強(qiáng)的糖酵解代謝能力。因而，糖原含量高的胸肌更易受運(yùn)輸應(yīng)激的影響而產(chǎn)生類PSE肉[35]。

運(yùn)輸應(yīng)激不僅影響肌肉的最終pH和系水力，對(duì)肌肉的色澤，如L*、黃度(a*)及紅度(b*)值等也有不同程度的影響，其中對(duì)L*值的影響最大。肌肉pH是衡量肉品質(zhì)的重要指標(biāo)，較低的pH會(huì)引起肌肉中肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白凝結(jié)收縮成顆粒狀，空間結(jié)構(gòu)破環(huán)，結(jié)合水與蛋白質(zhì)分離形成游離水，游離水的增多導(dǎo)致肌肉系水性下降，而過低的pH和較多的游離水則會(huì)對(duì)肌肉顏色產(chǎn)生直接影響[23,36]。此外，在應(yīng)激條件下，自由基不斷產(chǎn)生，活性氧增多，脂質(zhì)氧化生成大量丙二醛。丙二醛是極活潑的交聯(lián)劑，會(huì)使細(xì)胞發(fā)生交聯(lián)從而失去活力，進(jìn)而使肌肉對(duì)水的吸附能力下降。同時(shí)，蛋白質(zhì)變性和脂質(zhì)氧化會(huì)使細(xì)胞膜的正常結(jié)構(gòu)和功能受到破壞，細(xì)胞內(nèi)液釋出。大量滲出液使肌肉表面潮濕，反射自然光能力增加，導(dǎo)致L*值增加[23]。Zhang等[37]對(duì)AA肉雞進(jìn)行3.0 h的運(yùn)輸應(yīng)激，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組(0.5 h運(yùn)輸應(yīng)激)相比，3.0 h運(yùn)輸應(yīng)激顯著增加了宰后24 h胸肌L*值，但對(duì)a*和b*值沒有顯著影響，這與Wang等[4]的研究結(jié)果一致。但Zhang等[17]及Yue等[24]分別以Ross肉雞和黃羽肉雞為研究對(duì)象進(jìn)行研究，結(jié)果表明，3.0 h運(yùn)輸應(yīng)激對(duì)宰后24 h胸肌L*、a*和b*值均沒有顯著影響。造成結(jié)果出現(xiàn)差異的原因可能是由于肉雞品種的不同。除此之外，有研究表明，運(yùn)輸應(yīng)激使得肉雞糞便中彎曲桿菌(一種能夠引起腹瀉的病原菌)的數(shù)量增加，從而導(dǎo)致肉雞胴體感染病原菌的風(fēng)險(xiǎn)加大[38]。以上研究表明，運(yùn)輸應(yīng)激會(huì)引起肉雞產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致宰后肉品質(zhì)下降。

3 運(yùn)輸應(yīng)激對(duì)肉雞肌肉能量代謝的影響

3.1 運(yùn)輸應(yīng)激對(duì)ATP及磷酸肌酸利用的影響

ATP含量及一磷酸腺苷(adenosine monophosphate，AMP)/ATP是典型的評(píng)價(jià)細(xì)胞、組織、器官及整個(gè)機(jī)體能量狀態(tài)的指標(biāo)[4]。在宰后肌肉靜息狀態(tài)下，ATP在肌球蛋白ATP酶和肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶的作用下持續(xù)分解為二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP)和無機(jī)磷酸鹽，為機(jī)體代謝提供能量[39]。研究表明，在經(jīng)歷熱應(yīng)激或運(yùn)輸應(yīng)激的火雞和肉雞中，其胸肌肌肉中ATP含量較低，AMP/ATP較高[13,40]。Xing等[14]選用120羽42日齡AA肉雞進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與無運(yùn)輸組相比，30 min運(yùn)輸應(yīng)激顯著降低了肌肉ATP含量，顯著增加了肌肉次黃嘌呤核苷酸(inosine monophosphate，IMP)含量，增加了(AMP+IMP)/ATP。Savenije等[40]研究同樣表明，1.5 h運(yùn)輸應(yīng)激顯著降低了宰后1.0 h肌肉ATP含量，這意味著運(yùn)輸應(yīng)激加速了肌肉能量代謝，增加了肌肉中ATP的分解。

此外，肌酸(creatine，Cr)及其磷酸化形式的磷酸肌酸(phosphocreatine，PCr)是脊椎動(dòng)物所有活細(xì)胞能量傳遞的關(guān)鍵物質(zhì)[41]。Cr/PCr系統(tǒng)作為ATP/ADP系統(tǒng)的后備，以便在短時(shí)間內(nèi)存儲(chǔ)和調(diào)動(dòng)細(xì)胞特別是肌肉細(xì)胞中的能量。在細(xì)胞中，Cr在肌酸激酶的催化下與ATP結(jié)合生成PCr和ADP。并且，當(dāng)細(xì)胞能量水平不足時(shí)，PCr可以重新形成Cr，并釋放出ATP，為細(xì)胞提供所需要的能量[42](圖1)。研究表明，運(yùn)輸應(yīng)激顯著降低了宰后胸肌中Cr含量[13]。Zhang等[37]研究發(fā)現(xiàn)，3.0 h運(yùn)輸應(yīng)激顯著降低了胸肌中Cr含量，但對(duì)PCr含量及PCr/Cr比值沒有顯著影響。這表明運(yùn)輸應(yīng)激激活了肌肉中Cr/PCr系統(tǒng)，PCr在能夠通過內(nèi)源性磷酸肌酸循環(huán)來產(chǎn)生部分ATP，為肌肉收縮提供能量。

圖1 磷酸肌酸“穿梭”系統(tǒng)

3.2 運(yùn)輸應(yīng)激對(duì)肌肉糖酵解的影響

肉雞屠宰后，機(jī)體氧供應(yīng)被切斷，細(xì)胞的呼吸方式也由有氧呼吸變?yōu)闊o氧呼吸，肌糖原進(jìn)行無氧酵解。一般認(rèn)為，肌糖原的降解是糖酵解代謝的第1步。糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase，GP)是參與糖原分解的關(guān)鍵酶，是催化糖原分解的限速步驟。GP通過斷裂1，4-糖苷鍵連接，將葡萄糖分子從糖原鏈中移除[44]。同時(shí)，肌糖酵解代謝途徑也受到一些限速酶的高度調(diào)控。己糖激酶(hexokinase，HK)是糖酵解途徑中的第1個(gè)酶，可將葡萄糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖-6-磷酸。丙酮酸激酶(pyruvate kinase，PK)和LDH作為糖酵解途徑的關(guān)鍵末端酶，在厭氧條件下分別將磷酸烯醇丙酮酸轉(zhuǎn)化為丙酮酸和將丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸[45]。

宰后糖酵解作用在肌肉變化過程中起著至關(guān)重要的作用[46]。糖酵解過程中的糖原含量、糖酵解潛力及糖酵解酶活性均影響著宰后肌肉變化。Zanetti等[20]對(duì)肉雞分別進(jìn)行90或220 min的運(yùn)輸應(yīng)激，并利用蛋白組學(xué)方法進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)10個(gè)蛋白表達(dá)的位點(diǎn)出現(xiàn)差異。其中，PK和3-磷酸甘油醛脫氫酶等的表達(dá)隨運(yùn)輸時(shí)間的增加而增加。Xing等[47]在肉雞上的研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)輸應(yīng)激增加了宰后肌肉中乳酸含量，降低了肌肉pH，增加了糖酵解過程中的2，6-二磷酸果糖酶活性，加速了肌肉的糖酵解。Wang等[4]和Zhang等[13]研究均發(fā)現(xiàn)，3.0 h運(yùn)輸應(yīng)激顯著降低了肉雞胸肌中糖原含量，增加了胸肌乳酸含量及糖酵解潛力{糖酵解潛力(μmol/g)=2[(糖原含量(μmol/g)+葡萄糖含量(μmol/g)+6-磷酸葡萄糖含量(μmol/g)+乳酸含量(μmol/g)]}。同時(shí)，3.0 h運(yùn)輸應(yīng)激也顯著增加了胸肌HK、PK及LDH活性。由此可見，運(yùn)輸應(yīng)激增加了糖酵解酶活性，影響了宰后肌肉糖酵解過程。

4 運(yùn)輸應(yīng)激對(duì)肌肉能量代謝的影響機(jī)理

4.1 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信號(hào)通路介導(dǎo)運(yùn)輸應(yīng)激條件下肌肉能量代謝

AMPK是蛋白激酶信號(hào)級(jí)聯(lián)通路的下游組成元件，是由1個(gè)催化亞基(AMPK-α)和2個(gè)調(diào)節(jié)亞基(AMPK-β和AMPK-γ)組成的異源三聚體酶，在感應(yīng)細(xì)胞內(nèi)能量平衡和調(diào)控肌肉糖酵解方面發(fā)揮著重要的作用[48]。AMPK是體內(nèi)重要的能量感應(yīng)器，被稱為真核細(xì)胞的“能量調(diào)節(jié)器”。當(dāng)骨骼肌缺少氧氣供應(yīng)或發(fā)生劇烈的肌肉收縮時(shí)，ATP被消耗，AMP/ATP升高，AMPK信號(hào)通路被激活，從而加速肌肉糖酵解進(jìn)程[49-50]。然而，當(dāng)AMPK基因被敲除后，宰后肌肉的糖酵解程度降低[51]。研究表明，α亞基對(duì)于AMPK的活化是必需的，α亞基含有激酶結(jié)構(gòu)域，活性高度依賴于α-蘇氨酸(Thr)172的可逆磷酸化，而AMPK信號(hào)通路的激活主要是通過磷酸化α-Thr172位點(diǎn)來實(shí)現(xiàn)的[52]。Xing等[47]利用AA肉雞為研究對(duì)象進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組(無運(yùn)輸應(yīng)激)相比，運(yùn)輸應(yīng)激增加了宰后0.5～4.0 h肌肉AMPKα的磷酸化水平，而對(duì)宰后24 h肌肉AMPKα磷酸化水平?jīng)]有影響。這表明AMPK信號(hào)介導(dǎo)了運(yùn)輸應(yīng)激條件下肌肉的能量代謝。并且，宰后0.5～24.0 h肌肉AMPKα磷酸化水平逐步降低，表明運(yùn)輸應(yīng)激可能只是影響了宰后肌肉較早階段的無氧酵解。

AMPKα由α1和α2 2個(gè)亞基構(gòu)成。其中，AMPKα1廣泛分布于肝臟、腎臟、骨骼肌等組織中，參與對(duì)肌肉生長(zhǎng)的調(diào)控；而AMPKα2則主要分布在心肌和骨骼肌等，參與機(jī)體代謝[53]。Liang等[54]利用基因小鼠作為模型動(dòng)物進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與AMPKα1基因敲除小鼠相比，AMPKα2基因敲除顯著降低了小鼠肌肉的糖酵解潛力，降低了宰后肌肉中乳酸堆積，抑制了AMPK活性。Zhang等[13]研究表明，與0.5 h宰前運(yùn)輸應(yīng)激相比，3.0 h宰前運(yùn)輸應(yīng)激顯著增加了宰后胸肌AMPKα2 mRNA表達(dá)水平，但對(duì)AMPKα1 mRNA表達(dá)水平?jīng)]有顯著影響，這與Wang等[55]的研究結(jié)果一致。以上研究結(jié)果提示，AMPKα2而不是AMPKα1介導(dǎo)了宰后肌肉的糖酵解過程，參與了運(yùn)輸應(yīng)激條件所引起的肌肉能量代謝過程。

4.2 蛋白質(zhì)乙?；绊懺缀蠹∪饽芰看x過程

盡管已有研究表明，AMPK參與了宰后肌肉的糖酵解過程，在宰后肌肉糖酵解方面發(fā)揮著重要作用[56]，但AMPK對(duì)宰后肌肉糖酵解的調(diào)控機(jī)制仍不清楚。Shen等[51]研究表明，經(jīng)腹腔注入20 mg/kg的AMPK抑制劑顯著降低了宰后24 h肌肉中乳酸含量，增加了肌肉pH，降低了AMPKα Thr172的磷酸化表達(dá)水平，有效抑制了宰后肌肉糖酵解。AMPK活化后可提高糖酵解過程關(guān)鍵酶HK、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase，PFK)和HK等的活性[57-58]；然而敲除AMPK基因后，肌肉HK活性明顯降低[59]。注入5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR，一種AMPK激活劑)后，能夠顯著提高HK活性[60]。以上研究結(jié)果表明，AMPK可能通過調(diào)節(jié)糖酵解過程中關(guān)鍵酶的活性影響肌肉糖酵解過程。

利用蛋白質(zhì)乙?；牡鞍踪|(zhì)組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞質(zhì)和線粒體中含有大量乙酰化蛋白質(zhì)，包括參與中間代謝的大多數(shù)酶。研究表明，幾乎所有參與糖酵解及糖原代謝的酶都被乙?；痆61](圖2)，蛋白質(zhì)乙?；懊撘阴；{(diào)控著機(jī)體的糖酵解進(jìn)程[62-63]。乙酰化通過多種機(jī)制調(diào)節(jié)代謝酶活性，包括激活或抑制酶活性以及影響蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性[64]。經(jīng)腹腔注入AICAR能夠顯著增加肌肉中AMPK活性，并伴隨肌肉總乙?；降纳?。而注入組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑Ⅱ(HATⅡ，一種蛋白質(zhì)乙酰化抑制劑)則能抑制AMPK活性、肌肉總乙?；鞍妆磉_(dá)水平和肌肉糖酵解速率[65]，這意味著AMPK可能通過乙?；{(diào)控肌肉的糖酵解。Li等[6]利用小鼠為模型，宰前強(qiáng)迫游泳2 min模擬宰前應(yīng)激，結(jié)果顯示，宰前應(yīng)激降低了肌肉pH，增加了肌肉乳酸含量及總乙酰蛋白的表達(dá)水平。這意味著在運(yùn)輸應(yīng)激條件下，AMPK可能是通過組蛋白脫乙?；竵碚{(diào)節(jié)機(jī)體的能量代謝。

底物及產(chǎn)物為黑色字體。若代謝酶的乙?；汛_認(rèn)，其標(biāo)記為紅色；若還未確定，則標(biāo)記為藍(lán)色。

5 小 結(jié)

宰前運(yùn)輸引起了肉雞應(yīng)激反應(yīng)，造成肉雞代謝紊亂，加速了肉雞能量消耗，使宰后肉雞肌肉糖酵解活動(dòng)增強(qiáng)，肌肉pH和系水力降低，從而影響了肉品質(zhì)。同時(shí)，運(yùn)輸應(yīng)激影響了肌肉無氧酵解過程中關(guān)鍵酶的活性，而參與糖酵解過程的大多數(shù)酶是被乙?；?。因此，今后也可以從糖酵解酶的蛋白乙?；嵌瘸霭l(fā)，深入研究運(yùn)輸應(yīng)激對(duì)宰后肌肉能量代謝的影響機(jī)制。此外，還可以圍繞宰前運(yùn)輸管理和宰前營(yíng)養(yǎng)調(diào)控等措施開展研究，降低肉雞類PSE肉的發(fā)生率。