許迎春，繆春波，常方圓，葉巖巖，左兆凱，張?jiān)?/p>

急性心肌梗死是心內(nèi)科常見的急重癥之一，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）已成為其首選治療，在控制病情進(jìn)展和降低遠(yuǎn)期死亡風(fēng)險(xiǎn)方面顯現(xiàn)明顯優(yōu)勢(shì)[1]。研究顯示[2]，心房顫動(dòng)（房顫）是急性心肌梗死PCI術(shù)后最為常見的并發(fā)癥，且與患者死亡率和心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。國(guó)外報(bào)道表明[3,4]，心肌梗死發(fā)病前合并房顫或新發(fā)房顫患者預(yù)后不良事件發(fā)生顯著高于未合并房顫者，包括總體死亡率和遠(yuǎn)期心血管不良事件發(fā)生率。目前對(duì)于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并新發(fā)房顫發(fā)生危險(xiǎn)因素及臨床預(yù)后仍存在爭(zhēng)議，本研究通過探討PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫相關(guān)危險(xiǎn)因素及對(duì)預(yù)后的影響，旨在提供更多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)用于臨床實(shí)踐。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象選取聊城市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科于2014年1月至2018年3月收治行PCI術(shù)的STEMI患者438例，其中PCI術(shù)后合并新發(fā)房顫者116例為房顫組，未合并新發(fā)房顫者322例為非房顫組。研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬均簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)和PCI治療指征[5]；②發(fā)病12 h內(nèi)行PCI術(shù)治療；③年齡≥18歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①起搏節(jié)律或頻發(fā)室性異位心律；②左束支傳導(dǎo)阻滯；③預(yù)激綜合征；④心肌梗死前合并房顫；⑤造影劑禁忌癥；⑥合并可能影響ST段水平評(píng)價(jià)的疾??；⑦感染性疾??；⑧結(jié)締組織病。

1.2 研究方法入選患者均在發(fā)病12 h內(nèi)接受急診PCI；術(shù)前嚼服阿司匹林300 mg，同時(shí)聯(lián)用氯吡格雷300 mg/600 mg或替格瑞洛180 mg；右橈動(dòng)脈Allen試驗(yàn)陽(yáng)性患者經(jīng)右橈動(dòng)脈置管，其余患者經(jīng)右股動(dòng)脈置管；手術(shù)器械采用泰爾茂多功能造影管和美敦力JL/JR指引導(dǎo)管；必要時(shí)行血栓抽吸、球囊預(yù)擴(kuò)張及支架置入；術(shù)后繼續(xù)給予阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d（或替格瑞洛180 mg/d）口服，連用12個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)①一般資料包括年齡、性別、體質(zhì)量、就診至球囊擴(kuò)張（D2B）時(shí)間、術(shù)前用藥情況、基礎(chǔ)疾病、既往史、吸煙及飲酒史；②實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)包括WBC計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血小板計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白（CRP）、空腹血糖、手術(shù)前后血肌酐（Scr）、血脂、尿酸、糖化血紅蛋白（HbA1c）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端腦鈉肽前體（NTproBNP）；③超聲心動(dòng)圖指標(biāo)包括左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），采用西門子ACUSON SC2000超聲診斷儀；④冠狀動(dòng)脈（冠脈）病變指標(biāo)包括術(shù)后心肌梗死溶栓（TIMI）分級(jí)、復(fù)流情況、靶血管位置、病變數(shù)量、血栓抽吸應(yīng)用率及梗死位置。TIMI血流分級(jí)為0～3級(jí)，無(wú)復(fù)流標(biāo)準(zhǔn)為介入時(shí)血管造影TIMI血流≤2級(jí)，或TIMI血流3級(jí)但TMBG分級(jí)＜2級(jí)，且非血栓、栓塞及夾層瘤等造成[6]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 22.0軟件處理數(shù)據(jù)。正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。非正態(tài)分布資料采用中位數(shù)（M）及四分位數(shù)間距（P25，P75）表示，比較采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；將合并新發(fā)房顫作為因變量，單因素分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義臨床指標(biāo)作為自變量；采用Logistic回歸模型完成多因素分析，效應(yīng)值表示為比值比（OR）。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較兩組年齡和性別比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組體重、D2B時(shí)間、術(shù)前用藥、基礎(chǔ)疾病、既往史、吸煙及喝酒史組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較兩組WBC計(jì)數(shù)、血紅蛋白水平、CRP、cTnI、CK-MB及NTproBNP水平組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組血小板計(jì)數(shù)、空腹血糖、Scr、血脂、尿酸及HbA1c水平組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），表2。

表2 兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平比較

2.3 兩組患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)水平比較兩組LVEF組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組LVEDd和LVESd組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），表3。

表3 兩組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)水平比較

2.4 兩組患者冠脈病變指標(biāo)水平比較兩組術(shù)后TIMI分級(jí)、無(wú)復(fù)流比例及靶血管位置組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組病變數(shù)量、血栓抽吸使用率及梗死位置組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），表4。

表4 兩組冠脈病變指標(biāo)水平比較

2.5 兩組患者住院時(shí)間、院內(nèi)死亡率及院內(nèi)MACE發(fā)生率比較房顫組住院時(shí)間、院內(nèi)死亡率及院內(nèi)MACE發(fā)生率均顯著多于非房顫組（P＜0.05），表5。

表5 兩組住院時(shí)間、院內(nèi)死亡率及院內(nèi)MACE發(fā)生率比較

2.6 PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫Logistic回歸分析Logistic回歸模型多因素分析結(jié)果顯示，年齡、復(fù)流情況、CRP及NT-proBNP均是影響PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫的獨(dú)立因素（P＜0.05），表6。

表6 PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫Logistic回歸分析

3 討論

流行病學(xué)報(bào)道提示[7]，急性心肌梗死患者發(fā)病后新發(fā)房顫可達(dá)5%～22%，其中保守藥物治療者比例較高，均在15%以上，而對(duì)于早期行PCI術(shù)者則下降至11%以下。近年來(lái)世界范圍內(nèi)胸痛中心建立普及及臨床治療規(guī)范化程度提高，使得行急診PCI術(shù)治療急性心肌梗死患者逐年增多，新發(fā)房顫比例隨之降低[8]。本研究中，351例STEMI患者行PCI術(shù)后新發(fā)房顫29例，發(fā)生率8.26%，與既往報(bào)道相符[9]。

以往研究證實(shí)[10]，年齡越大人群房顫發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)越高，年齡是誘發(fā)正常人群房顫發(fā)生關(guān)鍵的影響因素；高齡患者心房纖維化程度加重，竇房結(jié)功能減退更為顯著，可能是導(dǎo)致房顫出現(xiàn)的重要原因；本研究房顫組年齡顯著高于非房顫組；而Logistic回歸模型分析證實(shí)，年齡是PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫獨(dú)立影響因素，進(jìn)一步證實(shí)上述觀點(diǎn)。

急性心肌梗死可導(dǎo)致心室收縮和乳頭肌功能損傷，心室收縮末期容積擴(kuò)大，收縮期瓣膜反流量、心房?jī)?nèi)壓及心房壁張力亦隨之增大，進(jìn)一步加快心房重構(gòu)進(jìn)程，最終誘發(fā)房顫出現(xiàn)[11]。近年來(lái)報(bào)道[12]，功能性二尖瓣反流與急性心肌梗死后新發(fā)房顫密切相關(guān)；其中Killip分級(jí)越高者因左心收縮功能下降和心房?jī)?nèi)充盈壓增大，合并房顫風(fēng)險(xiǎn)更高。本研究中，房顫組cTnI、CK-MB、NTproBNP、無(wú)復(fù)流比例、靶血管比例、LVEF及TIMI分級(jí)均與非房顫組間存在明顯差異；而多因素分析證實(shí)，僅有無(wú)復(fù)流和NT-proBNP水平與PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫出現(xiàn)獨(dú)立相關(guān)獨(dú)立影響因素，證實(shí)除復(fù)流情況外NT-proBNP水平亦是預(yù)測(cè)急性心肌梗死患者新發(fā)房顫出現(xiàn)有重要預(yù)測(cè)指標(biāo)。研究顯示，NT-proBNP在體內(nèi)多由左室細(xì)胞合成分泌，可早期準(zhǔn)確實(shí)現(xiàn)心功能水平評(píng)價(jià)[13-15]。

國(guó)外研究提示[16]，炎性細(xì)胞因子水平異常升高可顯著增加房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，而合并新發(fā)房顫急性腦梗死患者WBC計(jì)數(shù)和CRP水平均較未合并者顯著提高。本研究中，房顫組WBC計(jì)數(shù)和CRP水平均顯著高于非房顫組，即新發(fā)房顫患者體內(nèi)常合并更為嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)。研究證實(shí)[15]，急性心肌梗死患者因心肌缺血缺氧損傷刺激心肌細(xì)胞釋放多種生長(zhǎng)因子入血，導(dǎo)致心臟內(nèi)交感神經(jīng)密度增加，更易出現(xiàn)房顫癥狀；證實(shí)CRP水平過高是導(dǎo)致PCI術(shù)后STEMI患者新發(fā)房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

以往觀點(diǎn)認(rèn)為[17-19]，急性心肌梗死合并新發(fā)房顫患者臨床預(yù)后較差，住院期間死亡率高和心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較未合并者可增加20%～30%；本研究中，房顫組院內(nèi)死亡率和院內(nèi)MACE發(fā)生率顯著高于非房顫組，與上述觀點(diǎn)一致。同時(shí)房顫組住院時(shí)間顯著長(zhǎng)于非房顫組，提示STEMI合并新發(fā)房顫患者住院時(shí)間更長(zhǎng)，一定程度上加重了家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān)。

綜上所述，PCI術(shù)后STEMI合并新發(fā)房顫發(fā)生與高齡、高CRP、高NT-proBNP水平及無(wú)復(fù)流密切相關(guān)；此類人群更易在住院期間死亡和出現(xiàn)MACE。