高靜純，鄭玉琳，陳泰澍，楊燦洪，李奇雄，劉松巖，張 晶，陳俊琦

南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院1康復(fù)醫(yī)學(xué)科，3神經(jīng)內(nèi)科，廣東 廣州 510630；2南方醫(yī)科大學(xué)中醫(yī)藥學(xué)院，廣東 廣州 510515；4吉林大學(xué)附屬中日聯(lián)誼醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 長春130033

急性缺血性腦卒中是導(dǎo)致人類死亡和殘疾的主要原因［1-4］，及時的診斷和治療是降低死亡率和致殘率的根本之措。傳統(tǒng)的CT、MRI等結(jié)構(gòu)成像能快速確定病灶的結(jié)構(gòu)和范圍，但僅能反映腦細胞受損的最終結(jié)局。生理學(xué)家發(fā)現(xiàn)，大腦各種神經(jīng)活動是在腦區(qū)的相互協(xié)調(diào)和兩側(cè)大腦半球的緊密配合下完成的［5］。因此，腦卒中發(fā)生后，大腦的改變遠比結(jié)構(gòu)成像所見的要更復(fù)雜多變。近年來隨著功能成像技術(shù)的進步與發(fā)展，靜息態(tài)功能磁共振成像技術(shù)(rs-fMRI)的出現(xiàn)，為探索腦卒中的腦功能變化提供了新的視角。研究者利用rs-fMRI發(fā)現(xiàn)大腦在靜息狀態(tài)下存在相對穩(wěn)定的腦功能網(wǎng)絡(luò)［6］，發(fā)生腦卒中后，腦區(qū)之間的聯(lián)系發(fā)生改變，功能網(wǎng)絡(luò)也出現(xiàn)了重組。研究腦卒中發(fā)病后多重功能網(wǎng)絡(luò)模型的復(fù)雜改變，能從腦功能水平早期揭示腦的病理生理變化［6］，可以進行針對性治療，對患者功能恢復(fù)更具意義。

優(yōu)勢大腦半球（左半球）與非優(yōu)勢大腦半球（右半球）具有功能不對稱性，兩側(cè)大腦半球也存在相互制約關(guān)系［7］。我們猜測不同大腦半球的腦卒中患者，其大腦的腦功能改變應(yīng)該各具特異性，然而目前缺乏相關(guān)研究。因此，本研究擬采用rs-fMRI技術(shù)探究非優(yōu)勢大腦半球（右半球）急性缺血性腦卒中患者大腦的功能網(wǎng)絡(luò)改變，以期為急性腦卒中的治療提供神經(jīng)影像學(xué)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

基于腦卒中患者在rs-fMRI圖像采集和數(shù)據(jù)統(tǒng)計的復(fù)雜性和特殊性，以及參考國內(nèi)外有關(guān)腦卒中患者運動功能障礙的影像學(xué)文獻［8-9］，同時考慮20%的脫落率，每組納入15例受試者。選擇2017年1～12月在吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院招募的15例健康中老年受試者作為正常組。納入標準：年齡40～70歲，男女不限；飲食規(guī)律，不嗜煙、酒，24 h內(nèi)無飲茶和咖啡，睡眠正常，體型適中；近1月內(nèi)未接受過頭顱針刺和頭部物理因子治療；右利手（應(yīng)用北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的利手判定標準進行利手判定）；簽署知情同意書，自愿接受試驗者。排除標準：既往有腦卒中病史；感覺性失語/混合性失語，或有幽閉恐怖癥、癡呆等精神病史，影響實驗過程中的交流和操作者；妊娠、哺乳期婦女；體內(nèi)有金屬類物質(zhì)（如心臟支架）；存在腦血管病理性變異者；兼有其他心血管、腎、肝疾病及腫瘤，且影響試驗結(jié)果者；有高血壓或糖尿病或甲狀腺疾病病史，且近期病情控制不佳者。正常組有1例在試驗中睡著，2例T1 MPRAGE掃描參數(shù)與試驗設(shè)計不同，數(shù)據(jù)均予以剔除，最終納入12例健康受試者，男性4例，女性8例，年齡56.17±3.83歲（表1）。

招募非優(yōu)勢大腦半球急性缺血性腦卒中的患者15例，為卒中組（母語為漢語的人種中，右利手者優(yōu)勢大腦半球多為左側(cè)大腦半球［10］，故本試驗中15例右利手受試者的優(yōu)勢大腦半球為左側(cè)大腦半球，非優(yōu)勢大腦半球為右側(cè)大腦半球）。納入標準：符合中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組于2014年發(fā)布的《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》的相關(guān)診斷標準［11］；經(jīng)MRI或者CT檢查，確診為右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)皮質(zhì)下梗塞，表現(xiàn)為典型的偏身運動和感覺障礙者；病情比較穩(wěn)定者；年齡40～70 歲；接受西醫(yī)常規(guī)藥物治療（尤瑞克林、丁苯酞等促進側(cè)支循環(huán)藥物除外）；飲食、睡眠、體質(zhì)量基本正常，不嗜煙酒茶咖啡等；右利手；簽署知情同意書，自愿接受試驗者。排除標準：病程長于72 h者；經(jīng)CT檢查伴有腦出血者；存在腦血管病理性變異者；兼有其他心、腎、肝疾病及腫瘤，且影響試驗結(jié)果者；有意識障礙，或感覺性失語/混合性失語，或有幽閉恐怖癥、癡呆等精神病史，影響實驗過程中的交流和操作者；妊娠、哺乳期婦女；體內(nèi)有金屬類物質(zhì)；同時接受經(jīng)顱磁刺激治療，或經(jīng)顱直流電治療，或腦電生物反饋治療者；有高血壓或糖尿病或甲狀腺疾病病史，且近期病情控制不佳者。卒中組中有3例患者因不能耐受長時間的磁共振掃描，未能完成fMRI-BOLD數(shù)據(jù)收集，2例患者回波平面成像（EPI）掃描參數(shù)與試驗設(shè)計不同，數(shù)據(jù)均予以剔除，最終納入10 例患者，男性8 例，女性2 例，年齡59.40±7.65歲（表1）。本研究已獲得吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院倫理委員會的批準（No：2016ks043）。

表1 正常組和卒中組的一般資料Tab.1 General information of normal group ans stroke patients group

1.2 檢查方法

采用西門子3.0 T超導(dǎo)MRI 系統(tǒng)和標準頭部線圈，獲取T1 MPRAGE和rs-fMRI（EPI序列）為主的數(shù)據(jù)。技師要求受試者仰臥于磁共振掃描床，并將其頭部用泡沫墊固定在線圈內(nèi)，以保持頭部不動。囑受試者保持清醒，用黑色眼罩遮蓋雙眼，海綿耳塞堵塞雙耳，封閉視聽，平靜呼吸，盡量不進行特定的思維活動。

T1 MPRAGE掃描參數(shù)：3D TFE 序列橫斷面掃描，獲得全腦高分辨率T1WI解剖像。掃描參數(shù)：脈沖時間2300 ms，回波時間2.45 ms，轉(zhuǎn)角8°，視野250 mm×250 mm，層厚1 mm，體素1.0 mm×1.0 mm×1.0 mm，矩陣=256×256，層數(shù)192。

fMRI-BOLD掃描參數(shù)：采用單次激發(fā)回波平面成像（EPI）技術(shù)橫軸位掃描。掃描參數(shù)：脈沖時間2000 ms，回波時間30 ms，轉(zhuǎn)角90°，層厚3.5 mm，層間距0.7 mm，體素3.5 mm×3.5 mm×3.5 mm，視野224 mm×224 mm，重復(fù)次數(shù)240，矩陣=64×64，層數(shù)37，共8 min。

1.3 數(shù)據(jù)處理

以功能連接作為本研究的觀察指標。由專人整理和保存數(shù)據(jù)，包括受試者的一般資料，如年齡、性別、病程等及EPI為主的圖像數(shù)據(jù)；并基于Matlab 2012a平臺，利用DPABI工具包啟動統(tǒng)計參數(shù)圖（SPM 12），對兩組數(shù)據(jù)進行去除時間點、時間校正、頭動校正、T1配準、去除協(xié)變量、去線性漂移、圖像濾波等處理后進行建模，計算各組患者功能連接值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

基于Matlab 2012a平臺使用DPABI工具包，對兩組功能連接值進行統(tǒng)計學(xué)分析，獲取統(tǒng)計參數(shù)圖，并進行識別、校正（TFCE校正，threshold<0.05），獲得功能連接值變化有統(tǒng)計學(xué)差異的腦區(qū)解剖位置及激活強度，由有經(jīng)驗的神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師根據(jù)解剖知識和臨床經(jīng)驗對其進行最后校正。以性別、年齡和頭動作為協(xié)變量。

一般資料采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料以率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義；對符合正態(tài)性分布的計量資料以均數(shù)±標準差表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義（表1）。

2 結(jié)果

2.1 與右側(cè)背外側(cè)額上回（ROI4）功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)

以左后扣帶回（BA30）為主，向BA18、BA19、梭狀回、距狀裂周圍皮層延伸的腦區(qū)，以左BA18為主的腦區(qū)，以左側(cè)BA18、BA19為主的腦區(qū)，以左楔葉（BA18）為主的腦區(qū)，以左楔葉（BA19）為主的腦區(qū)功能連接增強（表2、圖1）。

圖1 與ROI4種子點的功能連接增強的腦區(qū)Fig.1 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI4.

表2 與ROI4種子點的功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)Tab.2 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI4

2.2 與右側(cè)眶部額上回（ROI6）功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)

以左BA18為主的腦區(qū)，以左顳上回（BA42）為主的腦區(qū)，以右楔前葉、楔葉為主的腦區(qū)，以右楔前葉（BA7）為主的腦區(qū)，以左楔葉，向左楔前葉延伸的腦區(qū)，以右楔前葉為主的腦區(qū)功能連接增強（表3、圖2）。

圖2 與ROI6種子點的功能連接增強的腦區(qū)Fig.2 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI6.

表3 與ROI6種子點的功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)Tab.3 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI6

2.3 與左側(cè)中央溝蓋（ROI17）功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)

以左距狀裂周圍皮層為主，向舌回延伸的腦區(qū)，以左楔葉（BA19）為主的腦區(qū)功能連接增強（表4、圖3）。

圖3 與ROI17種子點的功能連接增強的腦區(qū)Fig.3 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI17.

表4 與ROI17種子點的功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)Tab.4 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI17

2.4 與右側(cè)眶內(nèi)額上回（ROI26）功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)

以左梭狀回（BA37）為主的腦區(qū)，以左小腦后葉（山坡）、梭狀回（BA37）為主的腦區(qū)，以右梭狀回為主的腦區(qū)，以右后扣帶回（BA30）和距狀裂周圍皮層為主的腦區(qū)功能連接增強（表5、圖4）。

圖4 與ROI26種子點的功能連接增強的腦區(qū)Fig.4 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI26.

表5 與ROI26種子點的功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)Tab.5 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI26

2.5 與左側(cè)島葉（ROI29)功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)

以左梭狀回、舌回（BA19）為主的腦區(qū)，以左舌回、距狀裂周圍皮層為主的腦區(qū)，以左后扣帶回(BA30)、距狀裂周圍皮層為主的腦區(qū)，以右楔前葉(BA7)為主，向左楔葉和BA7延伸的腦區(qū)功能連接增強（表6、圖5）。

圖5 與ROI29種子點的功能連接增強的腦區(qū)Fig.5 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI29.

表6 與ROI29種子點的功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)Tab.6 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI29

2.6 與右側(cè)島葉（ROI30）功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)

以右小腦后葉（蚓結(jié)節(jié)）為主的腦區(qū)，以右顳中回(BA21)為主的腦區(qū)，以左顳上回(BA38)和顳中回(BA21)為主的腦區(qū)，以右梭狀回(BA37)和顳下回(BA20)為主的腦區(qū)，以右側(cè)舌回和距狀裂周圍皮層為主的腦區(qū)，以左側(cè)舌回（BA19）為主的腦區(qū)，以右枕下回（BA19）為主的腦區(qū)，以右側(cè)舌回為主的腦區(qū)功能連接增強（表7、圖6）。

圖6 與ROI30種子點的功能連接增強的腦區(qū)Fig.6 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI30.

表7 與ROI30種子點的功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)Tab.7 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI30

2.7 與左側(cè)楔葉（ROI45）功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)

以左側(cè)島葉（BA13）為主的腦區(qū)功能連接增強（T=5.6924，MiNi 坐標-42，6，3，圖7）。

圖7 與ROI45種子點的功能連接增強的腦區(qū)Fig.7 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI45.

2.8 與右側(cè)梭狀回（ROI56）功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)

以左眶回（BA11）為主的腦區(qū)功能連接增強（T=8.4505，MiNi 坐標-6，33，-33，圖8）。

圖8 與ROI56種子點的功能連接增強的腦區(qū)Fig.8 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI56.

2.9 與左側(cè)楔前葉（ROI67）功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)

左側(cè)豆狀殼核為主的腦區(qū)功能連接增強（T=5.1894，MiNi 坐標-27，9，0，圖9）。

圖9 與ROI67種子點的功能連接增強的腦區(qū)Fig.9 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI67.

2.10 與左側(cè)中央旁小葉（ROI69）功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)

以左側(cè)豆狀殼核為主，向右側(cè)BA11、左側(cè)島葉（BA13）、右側(cè)額內(nèi)側(cè)回和左側(cè)直回延伸的腦區(qū)，以左側(cè)額上回為主的腦區(qū)，以左側(cè)額上回（BA10）為主的腦區(qū)，以左側(cè)BA10為主的腦區(qū)，以右尾狀核頭為主，向右側(cè)豆狀殼核延伸的腦區(qū)，以左額下回三角部為主的腦區(qū)功能連接增強（表8、圖10）。

圖10 與ROI69種子點的功能連接增強的腦區(qū)Fig.10 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI69.

表8 與ROI69種子點的功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)Tab.8 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI69

2.11 與左側(cè)顳橫回（ROI79)功能連接出現(xiàn)特異性變化的腦區(qū)

以左側(cè)舌回為主，向左側(cè)距狀裂周圍皮層、右側(cè)舌回延伸的腦區(qū)功能連接增強（T=5.9146，MiNi 坐標0，-81，0，圖11）。

圖11 與ROI79種子點的功能連接增強的腦區(qū)Fig.11 Brain regions with enhanced functional connectivity to ROI79.

3 討論

rs-fMRI主要從局部活動性、腦功能連接及腦功能網(wǎng)絡(luò)3個不同的層面研究腦功能特點，其中，以腦功能連接應(yīng)用研究最為廣泛［6］。功能連接是一種對腦整體功能活動進行線性相關(guān)分析的方法［12］，其中，基于ROI的相關(guān)性分析能更好地反應(yīng)各腦區(qū)之間的關(guān)聯(lián)強度。本研究以AAL模板的腦區(qū)為ROI做全腦一致性分析，發(fā)現(xiàn)與正常組比較，卒中組以右背外側(cè)額上回、右眶部額上回、左中央溝蓋、右眶內(nèi)額上回、左島葉、右島葉、左楔葉、右梭狀回、左楔前葉、左中央旁小葉、左顳橫回為ROI差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），分析這些ROI的功能發(fā)現(xiàn)，主要與認知（右背外側(cè)額上回、右眶部額上回、右眶內(nèi)額上回、左中央溝蓋）、感覺（雙側(cè)島葉-內(nèi)臟感覺、右梭狀回、左楔葉與楔前葉-視覺、左顳橫回-聽覺）和運動（左中央旁小葉）有關(guān)。右背外側(cè)額上回、右眶部額上回、右眶內(nèi)額上回位于前額葉皮層，是注意網(wǎng)絡(luò)的重要組成部分。雙側(cè)島葉可接受內(nèi)臟感覺信息進行整合，再傳導(dǎo)至前額葉皮層等決策相關(guān)的腦區(qū)［13］。左中央溝蓋被證實與情緒控制相關(guān)［14］。左側(cè)楔葉、楔前葉是視覺網(wǎng)絡(luò)的重要組成部分,負責(zé)整合視覺信息。右梭狀回也與視覺有關(guān)，負責(zé)面孔識別。左顳橫回參與聽覺網(wǎng)絡(luò)的組成，中央旁小葉參與運動感覺網(wǎng)絡(luò)組成。

目前相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，幾乎所有的腦卒中患者在急性期都會出現(xiàn)半球間功能連接減弱的現(xiàn)象，而本研究中患者的半球間功能連接均出現(xiàn)增強，這與文獻報道［15-17］的結(jié)果不一致。

根據(jù)ROI的功能不同，對與其功能連接增強的腦區(qū)進行分析：與正常組比較，卒中組的雙側(cè)（右側(cè)為主）大腦半球與認知有關(guān)的ROI主要與左大腦半球與視覺有關(guān)的腦區(qū)［左側(cè)距狀裂周圍皮層、舌回、楔葉、楔前葉、BA18、BA19、梭狀回、距狀裂周圍皮層、后扣帶回（BA30）、梭狀回（BA37）］功能連接增強，聯(lián)系較為密切；而與右大腦半球與視覺有關(guān)的腦區(qū)（右梭狀回、后扣帶回、距狀裂周圍皮層）功能連接也出現(xiàn)增強，但腦區(qū)間聯(lián)系相對少。

左后扣帶回、楔前葉及部分枕葉視皮層是默認網(wǎng)絡(luò)的重要節(jié)點［18］，主要與視覺共建有關(guān)，在靜息狀態(tài)下，通過視覺感知外界，來喚醒自我意識的精神思維活動，為下一步大腦執(zhí)行任務(wù)做好過渡［19］。左BA18、BA19、枕下回、舌回、楔葉，以及雙側(cè)梭狀回及距狀裂周圍皮層均參與了視覺網(wǎng)絡(luò)的組成。

與正常組比較，卒中組雙側(cè)（左側(cè)為主）大腦半球中與感覺有關(guān)的ROI主要與視覺有關(guān)的位于左大腦半球的腦區(qū)［左梭狀回、舌回（BA19）、舌回、距狀裂周圍皮層、后扣帶回(BA30)、楔葉、顳中回(BA21)、眶回（BA11）］和位于右大腦半球的腦區(qū)［右楔前葉(BA7)、梭狀回(BA37)、枕下回（BA19）、距狀裂周圍皮層、顳中回(BA21)］功能連接增強。還與聽覺有關(guān)的腦區(qū)［左顳上回(BA38)、左側(cè)島葉（BA13）和右顳下回(BA20)］，與運動控制有關(guān)的腦區(qū)［左側(cè)豆狀殼核、右小腦后葉（蚓結(jié)節(jié)）］功能連接增強。

左梭狀回、顳中回(BA21)、舌回（BA19）、舌回、距狀裂周圍皮層、后扣帶回(BA30)、楔葉、眶回（BA11），以及右側(cè)楔前葉(BA7)、梭狀回(BA37)、枕下回（BA19）、舌回、距狀裂周圍皮層、顳中回(BA21)是主要與視覺網(wǎng)絡(luò)相關(guān)的腦區(qū)。左顳上回(BA38)，以及右顳下回(BA20)是與聽覺網(wǎng)絡(luò)有關(guān)的腦區(qū)。左側(cè)豆狀殼核屬于豆狀核的殼核部分，尾狀核和豆狀核稱為紋狀體，是基底神經(jīng)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的主要組成部分，位于大腦白質(zhì)深部，參與高級運動控制，如運動計劃和執(zhí)行，其中尾狀核是椎體外系運動通路的重要組成之一［20-21］。右側(cè)小腦后葉（蚓結(jié)節(jié)）參與執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)的組成。

與正常組比較，卒中組左大腦半球與隨意運動有關(guān)的ROI主要與聽覺［左島葉（BA13）］、運動控制（左豆狀殼核，以及右側(cè)額內(nèi)側(cè)回、豆狀殼核、尾狀核頭）和認知（左側(cè)直回、額上回（BA10）、額下回三角部，以及右BA11）相關(guān)的腦區(qū)功能連接增強。

左側(cè)島葉（BA13）是聽覺網(wǎng)絡(luò)的組成部分。左側(cè)豆狀殼核、右側(cè)額內(nèi)側(cè)回、豆狀殼核、尾狀核頭與運動控制有關(guān)。左側(cè)直回、額上回（BA10）、額下回三角部，以及右側(cè)BA11。直回上與自身及社會自我認知相關(guān)的BA11［22］、與行為序列計劃相關(guān)的BA10［23］和與運動的啟動相關(guān)的額內(nèi)側(cè)回均位于額葉內(nèi)側(cè)面，與額上回、額中回和額下回（三角部）共同構(gòu)成前額葉皮層的大部分。前額葉皮層通過廣泛的神經(jīng)投射聯(lián)系與其他的大腦皮層及其結(jié)構(gòu)進行聯(lián)結(jié)［24］，對正常的認知能力至關(guān)重要。

與正常組相比，卒中組雙側(cè)（右側(cè)為主）大腦半球中與認知的腦區(qū)主要與左大腦半球與視覺有關(guān)的腦區(qū)發(fā)生功能連接增強，而雙側(cè)半球中視覺網(wǎng)絡(luò)、聽覺網(wǎng)絡(luò)、執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)的功能連接增強；左大腦半球中隨意運動執(zhí)行腦區(qū)與聽覺、認知、運動控制相關(guān)腦區(qū)之間功能連接增強。

Bobath神經(jīng)發(fā)育理論認為最終運動方案是由大腦新皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)域和基底神經(jīng)節(jié)確定的，這兩個腦區(qū)共同決策運動的總方案。主導(dǎo)空間感覺能力的非優(yōu)勢大腦半球發(fā)生急性梗死后，大腦中央皮層與基底神經(jīng)節(jié)發(fā)生運動功能代償性活動，激活了感覺運動網(wǎng)絡(luò)的功能連接，并加強視覺、聽覺方面的協(xié)調(diào)作用，以完成計劃與執(zhí)行軀體運動的任務(wù)。非優(yōu)勢大腦半球發(fā)生梗死后，雙側(cè)島葉出現(xiàn)了與周圍腦區(qū)廣泛的功能連接性增強的現(xiàn)象，我們推測，雙側(cè)島葉整合連接腦內(nèi)多樣信息，發(fā)生了多功能方面的代償性增強，尤其是在運動計劃的高級認知方面，加強了與其他功能網(wǎng)絡(luò)的功能連接。

本研究還存在一定的局限性。首先，由于靜息態(tài)功能磁共振成像對患者要求較高，本研究盡管按照文獻做了樣本量估算，但是仍有較大的脫落率，導(dǎo)致研究的樣本量僅有10～12例。其次，本研究僅觀察了缺血性腦卒中患者在急性期某一時間點（72 h內(nèi)）的腦功能改變，但是腦卒中的功能重組異常復(fù)雜，是一個動態(tài)變化過程，需要今后進一步研究患者在整個急性期的腦功能變化情況。今后研究將繼續(xù)增加入組樣本量、完善試驗設(shè)計和進行相關(guān)動物實驗，做進一步探索。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)非優(yōu)勢大腦半球缺血性腦卒中患者在急性期存在特異的功能連接改變，與視覺、聽覺、認知及運動相關(guān)的腦區(qū)之間聯(lián)系增強，以實現(xiàn)腦功能重組。