池 媧

(石門縣婦幼保健院，湖南 常德 415300)

缺氧缺血性腦病為新生兒多見的疾病，多因為窒息引發(fā)缺少氧氣致使臟器受損，常存在心肌損傷情況，需予以積極救治[1-2]。本文探究磷酸肌酸鈉用藥計劃開展在缺氧缺血性腦病新生兒中對其氧化應激構(gòu)成的影響及其對心肌損傷的保護作用和用藥安全性?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選擇2018年2月～2020年6月62例缺氧缺血性腦病新生兒開展項目數(shù)值分析，本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學倫理委員會同意，實施兩個組別構(gòu)建之后分別納入31例，構(gòu)建組別方法采取隨機抽簽方式。參照組胎齡(38.67±1.12)周，試驗組胎齡(38.95±1.24)周。研究各組缺氧缺血性腦病新生兒分析數(shù)據(jù)資料，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1參照組采取傳統(tǒng)治療用藥計劃:實施給氧、營養(yǎng)神經(jīng)治療、抵抗驚厥治療、降低顱壓等，且靜脈滴注20 mg單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉液及10 ml生理鹽水，1次/d，用藥治療2周。

1.2.2試驗組采取傳統(tǒng)治療用藥加磷酸肌酸鈉用藥計劃:傳統(tǒng)治療用藥計劃憑借參照組方法，微泵給藥0.5 g～1.0 g磷酸肌酸鈉及10 ml 5%葡萄糖溶液，1次/d，用藥治療2周。

1.3觀察指標:統(tǒng)計用藥治療之前與用藥治療2周之后血清活性氧指標檢驗值、煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標檢驗值、肌鈣蛋白I指標檢驗值、白細胞介素-6指標檢驗值，且調(diào)查用藥引發(fā)不良反應狀況。

2 結(jié)果

2.1兩組活性氧指標檢驗值比較:治療前兩組活性氧指標檢驗值差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，試驗組治療2周后活性氧指標檢驗值低于參照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組活性氧指標檢驗值比較

2.2兩組煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標檢驗值比較：治療前兩組煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標檢驗值，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，試驗組用藥治療2周之后煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標檢驗值低于參照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標檢驗值

2.3兩組肌鈣蛋白I指標檢驗值比較：用藥治療前，參照組、試驗組肌鈣蛋白依次為(599.35±42.50)pg/ml、(598.40±41.26)pg/ml，差異無統(tǒng)計學意義(t=0.089,P=0.929>0.05)；用藥治療2周之后，參照組、試驗組依次為(465.30±31.64)pg/ml、(358.47±22.10)pg/ml，試驗組低于參照組，差異有統(tǒng)計學意義(t=15.411,P=0.000<0.05)。

2.4兩組白細胞介素-6指標檢驗值比較：用藥治療前，參照組、試驗組白細胞介素-6依次為(79.63±5.30)ng/L、(79.50±5.26)ng/L，差異無統(tǒng)計學意義(t=0.096,P=0.923>0.05)，用藥治療兩周后，參照組、試驗組依次為(50.20±4.22)ng/L、(26.34±3.10)ng/L，試驗組低于參照組差異有統(tǒng)計學意義(t=25.370,P=0.000<0.05)。

2.5用藥引發(fā)不良反應狀況：兩組均無嚴重用藥不良反應狀況。

3 討論

缺氧缺血性腦病在新生兒中比較常見，新生兒缺氧缺血性腦病容易導致氧化應激反應，促進炎性反應情況加劇，促使腦部缺少氧氣及缺少血液情況更加嚴重[3-4]。所以，針對缺氧缺血性腦病新生兒予以及時對應治療干預非常關(guān)鍵[5-6]。

心肌酶譜為可呈現(xiàn)出心肌受損的關(guān)鍵指標，心肌酶譜指標和缺氧缺血性腦病新生兒與其心肌受損狀況存在嚴密關(guān)系[7-8]。心肌酶譜包含肌鈣蛋白Ⅰ等項目，肌鈣蛋白Ⅰ為呈現(xiàn)心肌受損的金標準項目指標，缺氧缺血性腦病新生兒肌原纖維受損，促使肌鈣蛋白Ⅰ進入血液，引發(fā)血清肌鈣蛋白Ⅰ指標提升[9-10]。該文對應指標中，和傳統(tǒng)治療用藥計劃對比，增加采用磷酸肌酸鈉用藥的缺氧缺血性腦病新生兒肌鈣蛋白I指標檢驗值降低。提示磷酸肌酸鈉對于缺氧缺血性腦病新生兒心肌受損存在保護效果。缺氧缺血性腦病新生兒多存在氧化應激情況，激發(fā)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2對應活性，促進活性氧的合成。缺氧缺血性腦病新生兒心肌細胞缺少氧氣和缺少血液，容易合成比較多的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2，引發(fā)心肌細胞出現(xiàn)凋亡情況，而予以煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2對應抑制劑藥物能夠?qū)ζ湫募⌒纬杀Ｗo作用。此次數(shù)據(jù)指標內(nèi)容顯示出，采取磷酸肌酸鈉用藥計劃的缺氧缺血性腦病新生兒用藥治療2周之后活性氧指標檢驗值及煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標檢驗值都減少。表明磷酸肌酸鈉對于缺氧缺血性腦病新生兒的心肌受損保護效果有可能和抑制對應抗氧化應激煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2/活性氧相關(guān)通路存在密切關(guān)系。活性氧能夠激發(fā)核因子-κB途徑，引發(fā)白細胞介素-6等炎性因子合成。這次指標具體內(nèi)容表現(xiàn)出，選用磷酸肌酸鈉用藥計劃的缺氧缺血性腦病新生兒用藥治療2周之后白細胞介素-6指標檢驗值降低。表明磷酸肌酸鈉能夠經(jīng)由抵抗煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2/活性氧相關(guān)通路，減輕炎性反應導致的損害。同時，本文數(shù)據(jù)指標結(jié)果表明，對缺氧缺血性腦病新生兒實行磷酸肌酸鈉用藥不存在嚴重用藥不良反應狀況。提示磷酸肌酸鈉用藥計劃用于缺氧缺血性腦病新生兒治療中的良好給藥安全度。

綜上所述，為缺氧缺血性腦病新生兒采取磷酸肌酸鈉用藥計劃有利于改善其氧化應激狀況，對其心肌損傷存在保護效果，用藥安全性較好。