黃坤央，王秀真

冠心病是由于冠狀動脈管腔狹窄，心肌細胞缺氧缺血導(dǎo)致的心血管疾病，具有較高的致死率。有報道稱，高血壓是冠心病的危險因素之一[1-2]。高血壓與冠心病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，且目前冠心病合并高血壓的發(fā)生率呈逐步上升趨勢，嚴重危害人們生命健康[3-4]。高血壓為臨床常見慢性病，血壓長時間得不到控制可導(dǎo)致心肌纖維化，引發(fā)冠狀動脈血流供應(yīng)障礙，最終誘發(fā)冠心病[5-6]。冠心病合并高血壓較單獨冠心病或單獨高血壓治療難度更大。替米沙坦屬于血管緊張素II受體阻滯劑，在降壓的同時有保護血管內(nèi)皮功能作用；苯磺酸氨氯地平是臨床治療高血壓常用藥，能有效抑制血管收縮，增加血流量，促進心肌缺氧、缺血狀態(tài)的改善[7]，本資料將替米沙坦及苯磺酸氨氯地平分別應(yīng)用于冠心病合并高血壓患者的治療中，旨在探究其療效及對患者血管內(nèi)皮功能及心肌酶譜的影響，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年11月—2020年1月本院收治的冠心病合并高血壓患者70例，采用隨機數(shù)字表法將其分為觀察組和對照組，每組35例。觀察組男23例，女12例；年齡30～74(52.78±5.19)歲；病程1～8(2.91±0.43)年。對照組男20例，女15例；年齡32～75(53.14±5.27)歲；病程1.4～9(3.07±0.32)年。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)均符合《冠心病患者高血壓患者治療聯(lián)合聲明》[8]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；(2)年齡≥18歲；(3)均自愿參與本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)對本研究所用藥物過敏患者；(2)伴嚴重肝腎功能障礙者；(3)合并意識障礙或精神疾病患者。

1.3 方法 對照組給予苯磺酸氨氯地平(揚子江藥業(yè)集團，國藥準(zhǔn)字H20020468)治療，給藥標(biāo)準(zhǔn)：5毫克/次，1次/天。觀察組給予替米沙坦(江蘇萬邦生化醫(yī)藥集團有限公司，國藥準(zhǔn)字H20050715)治療，給藥標(biāo)準(zhǔn)：40毫克/次，1次/天，2組均連續(xù)給藥1個月。

1.4 觀察指標(biāo) (1)血壓；(2)心功能：觀察2組治療前后左心室射血分數(shù)(LVEF)、心臟左心室內(nèi)徑(LVD)及頸動脈內(nèi)膜中膜復(fù)合體厚度(IMT)指標(biāo)變化；(3)炎癥因子：取患者空腹靜脈血5 mL，在3 500 r/min 條件下離心5 min，取上層血清，血清基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-9)水平以酶聯(lián)免疫吸附法測定，血清超敏C反應(yīng)蛋白水平(hs-CRP)以免疫散射比濁法測定；(4)血清心肌酶譜：干預(yù)前后取2組患者空腹靜脈血5 mL，在2 500 r/min條件下離心15 min后低溫保存待測，血清肌酸激酶(CK)及腦鈉肽(BNP)水平采用全自動生化分析儀檢測，醛固酮(ALD)水平以放射免疫法測定；(5)不良反應(yīng)。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療前后血壓水平比較 治療前，2組患者收縮壓及舒張壓水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，與對照組比較，觀察組收縮壓及舒張壓顯著降低(P<0.05)，2組血壓均較治療前有明顯降低(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者治療前后血壓水平比較

2.2 2組患者治療前后心功能比較 觀察組與對照組治療前后LVEF、LVD及IMT水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，2組患者LVEF水平較治療前有顯著升高(P<0.05)，LVD及IMT水平較治療前顯著降低(P<0.05)。

表2 2組患者治療前后心功能比較

2.3 2組患者治療前后炎癥因子水平比較 治療前，2組患者血清MMP-9及hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，與對照組比較，觀察組上述炎癥因子水平降低(P<0.05)，2組炎癥因子水平較治療前均明顯降低(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者治療前后血清炎癥因子水平比較

2.4 2組患者治療前后心肌酶指標(biāo)比較 治療前，2組患者CK、ALD及BNP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，對照組上述指標(biāo)均較觀察組顯著降低，且上述指標(biāo)均低于治療前(P<0.05)。見表4。

表4 2組患者干預(yù)前后心肌酶指標(biāo)比較

2.5 2組患者不良反應(yīng)比較 2組患者均未發(fā)生嚴重不良反應(yīng)。

3 討論

替米沙坦可代替血管緊張素II受體與AT1受體亞型結(jié)合，具有穩(wěn)定降壓作用[9]；苯磺酸氨氯地平屬于鈣離子拮抗劑，可通過擴張外周動脈及松弛血管平滑肌起到治療心絞痛、高血壓的作用[10]，本資料分別采用替米沙坦及苯磺酸氨氯地平治療冠心病合并高血壓，結(jié)果顯示，治療后，觀察組的收縮壓及舒張壓水平顯著低于對照組，表明替米沙坦治療冠心病合并高血壓可更有效降低患者血壓，與既往研究相符[11]，這可能是因為替米沙坦不僅能發(fā)揮降壓作用，還具有心血管內(nèi)皮細胞保護功能，通過保護心血管內(nèi)皮細胞，抑制了疾病的進一步發(fā)展，故替米沙坦的降壓效果要優(yōu)于苯磺酸氨氯地平。本資料中，治療后2組LVEF、LVD及IMT等心功能指標(biāo)改善程度差異無統(tǒng)計學(xué)意義，提示兩種方案治療冠心病合并高血壓的改善心功能的效果無明顯差異。

血管內(nèi)皮細胞受損可導(dǎo)致MMP-9水平升高，進一步促進血管平滑肌細胞的遷移，加重心血管疾病的發(fā)展[12]，故冠心病合并高血壓患者機體血清MMP-9處于高水平狀態(tài)；血清hs-CRP是高血壓或高血壓誘發(fā)冠心病的特異性指標(biāo)，高血壓患者多表現(xiàn)出血清hs-CRP水平升高[13]，且有研究認為，hs-CRP、白細胞介素等炎癥因子水平在缺血性心血管疾病患者中存在高表達[14-15]。本資料中，治療后，觀察組的MMP-9及hs-CRP水平均顯著低于對照組，而炎癥因子對血管內(nèi)皮細胞也有損傷作用，提示替米沙坦能有效改善血管內(nèi)皮功能，抑制炎癥反應(yīng)，這可能與替米沙坦具有血管內(nèi)皮細胞保護功能有關(guān)。CK是一種存在于心臟、骨骼肌及腦組織細胞漿及線粒體中的可參加肌肉收縮、能量轉(zhuǎn)運及ATP再生的激酶，在多種心肌損傷類疾病中可見CK水平的升高；ALD是一種固醇類激素，當(dāng)心力衰竭患者處于心臟超負荷狀態(tài)時，ALD水平升高，是心衰診斷參考指標(biāo)之一；BNP是一種心血管肽類激素，由信使細胞分泌，心臟在超負荷狀態(tài)下可刺激機體產(chǎn)生BNP，導(dǎo)致BNP濃度大大升高。本資料中，治療后，對照組的CK、ALD及BNP水平較觀察組顯著降低，表明苯磺酸氨氯地平能更有效調(diào)節(jié)血清心肌酶譜指標(biāo)，更進一步改善心臟功能，這可能與苯磺酸氨氯地平具有增加心臟血流量，改善心肌缺血、缺氧狀態(tài)作用有關(guān)。

綜上所述，替米沙坦與苯磺酸氨氯地平均能有效調(diào)節(jié)血壓、改善心功能及血管內(nèi)皮細胞功能、抑制炎癥反應(yīng)，但替米沙坦降血壓、改善血管內(nèi)皮功能及炎癥反應(yīng)的效果更佳，苯磺酸氨氯地平改善患者心肌缺血的作用更佳，各有優(yōu)劣，臨床可根據(jù)具體情況用藥。