宋彩霞

（遼寧省錦州市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學科，遼寧 錦州 121000）

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種常見的內科疾病，主要是在老年人群中出現(xiàn)，患者存在氣流受限的情況，隨著病情的加重，其氣流受限情況也會不斷的加重，受到有害氣體、顆粒等的影響，導致出現(xiàn)炎癥[1-2]。常規(guī)情況下，COPD會對患者的肺部造成累及，但是可導致出現(xiàn)全身炎性反應[3]。研究顯示，COPD發(fā)生與肺氣腫、慢性支氣管炎等之間密切有關，若患者合并呼吸困難、咳嗽、咳痰等危險因素，則表示患者可能存在COPD，患者氣流受限，會導致缺氧，缺氧狀態(tài)維持的時間過長，則會引發(fā)呼吸衰竭的發(fā)生。無創(chuàng)正壓通氣在COPD患者治療中可獲得較好的應用效果，能夠明顯將二氧化碳分壓降低，促進氧分壓水平的升高，從而對呼吸肌疲勞狀態(tài)進行改善，促進患者病情的緩解。本研究主要探討對老年COPD合并重癥呼吸衰竭患者實施無創(chuàng)正壓通氣治療的應用效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將老年COPD合并重癥呼吸衰竭患者100例，納入標準：確診存在COPD合并重癥呼吸衰竭；年齡60歲以上；存在咯痰、呼吸困難、咳嗽、喘息等癥狀；自愿參與本研究者。排除標準：其他原因所致重癥呼吸衰竭者；存在肺大泡、氣道阻塞等疾病者；嚴重出血傾向、出血活動期者；合并心律失常者；難以積極對本研究配合者。以雙盲法進行隨機分組，時間為2019年1月至2020年1月，每組50例。試驗組中29例男性，21例女性，年齡60～82歲，平均年齡（71.25±5.89）歲，病程1～10年，平均病程（5.23±0.51）年；對照組中30例男性，20例女性，年齡61～83歲，平均年齡（70.86±6.01）歲，病程1～11年，平均病程（5.61±0.70）年。對比兩組老年COPD合并重癥呼吸衰竭患者的資料，無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法 對照組常規(guī)治療干預，包括支氣管擴張、糖皮質激素、祛痰、吸痰、抗感染等治療，對患者的電解質紊亂糾正，同時為患者實施鼻導管吸氧干預，控制氧流量范圍為每分鐘2～3 L。試驗組則實施無創(chuàng)正壓通氣治療，采用呼吸道正壓通氣機（BIPAP）為患者實施治療，適當抬高患者的頭部，抬高30°左右，選擇適宜大小的面罩。實施正壓通氣時，調整其模式為壓力支持通氣/壓力控制通氣模式，其呼吸為每分鐘14～20次。其初始呼氣相氣道壓力為3～5 cm H2O，吸氣相吸氣道壓力為6～8 cmH2O，之后提高其吸氣相氣道壓力，直至16～20 cmH2O，患者的SpO2（血氧飽和度）應在90%以上，控制潮氣量為7～10 mL/kg，根據患者的SpO2以及病情情況，合理對通氣的時間以及給氧濃度調整。若患者經無創(chuàng)正壓通氣治療的效果不理想，則在治療2 h后，為其實施有創(chuàng)機械通氣治療。兩組均每日實施2次吸氧干預，共計實施1周的治療。

1.3 觀察指標 對兩組老年COPD合并重癥呼吸衰竭患者治療的效果及并發(fā)癥發(fā)生情況作觀察，并對比兩組治療后血氣指標水平的差異性。①效果評價：有效：患者的呼吸困難、氣促等疾病癥狀明顯好轉，患者精神狀態(tài)較好，PaCO2在50 mmHg及以下，PaO2在70 mmHg以上，SpO2在90%以上，患者生命體征恢復；無效：患者心率、呼吸頻率加快，意識不清，生命體征以及各項指標水平均未改善。②并發(fā)癥：主要為腹脹、氣促、咽喉干燥、多器官功能衰竭等。③血氣指標：HR（心率）、RR（呼吸頻率）、SpO2（血氧飽和度）、PaO2（動脈血氧分壓）、PaCO2（動脈二氧化碳分壓）。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0軟件作統(tǒng)計學處理，計數(shù)資料檢驗方法、表示方法分別為χ2檢驗、%，計量資料檢驗方法、表示方法分別為t檢驗、（）。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學有意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果分析 試驗組老年COPD合并重癥呼吸衰竭患者，其治療的總有效率88.00%（44/50），無效率為12.00%（6/50）；對照組老年COPD合并重癥呼吸衰竭患者，其治療的總有效率72.00%（36/50），無效率為28.00%（14/50）。試驗組治療總有效率明顯較對照組高，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.0000，P=0.046）。

2.2 兩組患者血氣指標水平分析 試驗組治療后的PaCO2、RR、HR水平均明顯低于對照組，其SpO2、PaO2水平高于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組血氣指標水平分析（）

表1 兩組血氣指標水平分析（）

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況分析 試驗組并發(fā)癥發(fā)生率（10.00%），相較于對照組并發(fā)癥發(fā)生率（26.00%），明顯更低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況分析[n（%）]

3 討論

COPD導致患者疾病發(fā)生的具體原因尚未完全明確[4]。目前，臨床將COPD的危險因素劃分為外因和內因部分，其中內因主要為肺發(fā)育不良、遺傳因素、氣道反應性增高，而外因主要為呼吸道感染、空氣污染、吸入化學物質、粉塵、吸煙等[5]。COPD患者氣道阻力增加，相應呼吸肌做功、耗氧量也增加，患者疾病時間較長，時間長久，膈肌發(fā)生萎縮，其呼吸肌做功降低，出現(xiàn)呼吸肌疲勞，若患者的肺泡血流減少、毛細血管床受壓、破壞，則其通氣/血流比值會增大，導致出現(xiàn)肺泡彌散功能障礙、死腔樣通氣等，患者最終出現(xiàn)換氣功能障礙，其PaCO2水平升高，CO2潴留，因此，較易出現(xiàn)呼吸衰竭，威脅患者的生命安全[6]。

為COPD合并重癥呼吸衰竭患者實施常規(guī)方案治療，難以對其二氧化碳潴留、缺氧等癥狀改善，配合機械通氣治療，則可對患者的氣道通暢維持，避免出現(xiàn)二氧化碳蓄積、機體缺氧，改善其通氣功能。機械通氣是經患者的鼻咽部、口咽部，將導管插入其氣管中，對人工氣道建立，從而對呼吸道通暢保證[7]。在人工氣道建立中，會對機體造成一定的損傷，引發(fā)感染、呼吸機肺炎等。動脈血氣分析是根據氣體、液體中，不同酸堿性物質、氣體等分析的一種技術，其結果可對無創(chuàng)正壓通氣的效果反映，也可評估患者的預后情況。本研究中，試驗組老年COPD合并重癥呼吸衰竭患者治療的總有效率明顯較對照組高，PaCO2、RR、HR水平以及并發(fā)癥發(fā)生率均明顯低于對照組，其SpO2、PaO2水平高于對照組（P均＜0.05））。表明無創(chuàng)正壓通氣的實施，可對老年COPD合并重癥呼吸衰竭患者血氣指標水平改善，獲得更好的效果，且并發(fā)癥發(fā)生率低。為患者實施無創(chuàng)正壓通氣治療的過程中，若患者存在面部畸形、呼吸障礙、氣胸等癥狀，則禁止實施無創(chuàng)正壓通氣治療。

綜上所述，無創(chuàng)正壓通氣應用于老年COPD合并重癥呼吸衰竭患者中，有著較高的價值，其治療效果好，能夠改善患者的血氣指標水平，且能夠很好的控制并發(fā)癥的發(fā)生率，意義重大。