杜國勇，王曉冬，曾 波

（南寧市第一人民醫(yī)院 廣西 南寧 530001）

2 型糖尿病患者機體長期處于血糖偏高狀態(tài)，容易對組織器官及血管形成損害，其中心血管損傷較為常見。2 型糖尿病合并急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome, ACS）患者往往容易發(fā)生左室重構(gòu)的情況，通常提示患者預后不良[1]。B 型腦鈉肽（BNP）屬于心臟神經(jīng)激素，該物質(zhì)在左心室張力上升過程中以裂解的形式大量釋放；隨后組成具有較高穩(wěn)定性的神經(jīng)激素裂解片段N 氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP），而NT-proBNP可用作預測心臟功能的特異性指標[2]。故本文通過對我院分別開展常規(guī)藥物治療及行經(jīng)皮冠脈介入（PCI）術(shù)治療的2 型糖尿病合并ACS 患者進行BNP 水平測定及左心室質(zhì)量指數(shù)測量，深入分析BNP 水平于左心室重構(gòu)的關系，內(nèi)容如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2009 年1 月—12 月本院收治的60 例2 型糖尿病合并ACS 患者，根據(jù)治療方法不同分為對照組和治療組。對照組男、女分別為15、15 例，年齡40 ～65 歲，平均年齡（52.49±4.37）歲；治療組男、女分別為16、14 例，年齡41 ～64 歲，平均年齡（52.53±4.31）歲，兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準[3]：（1）患者均符合2 型糖尿病臨床相關診斷標準；（2）且均經(jīng)臨床確診合并ACS；（3）患者均知情同意。排除標準：（1）合并腦、肝、腎等重要臟器功能障礙者；（2）存在PCI 禁忌證者；（3）存在凝血功能障礙者；（4）對所使用藥物過敏者。

1.2 方法

對照組：常規(guī)給予患者阿司匹林腸溶片（拜耳，規(guī)格：100 mg/片，批號：國藥準字J20130078）、硫酸氫氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，規(guī)格：75 mg/片，批號：國藥準字J20130083]、培哚普利片[施維雅（天津）制藥有限公司，規(guī)格：8 mg/片，批號：國藥準字H20103382]、β 受體阻斷劑及他汀類藥物開展治療。

治療組：患者同樣接受規(guī)范藥物治療，在其發(fā)病后12 h 內(nèi)立即安排介入科經(jīng)驗豐富的專業(yè)醫(yī)師為患者實施冠脈造影術(shù)，根據(jù)造影所觀察到的情況對累及血管實行PCI 術(shù)，術(shù)后冠脈血流TIMI 為3 級，并觀察有無并發(fā)癥發(fā)生。

1.3 觀察指標

（1）分別于發(fā)病時、發(fā)病后14 d 及6 個月抽取患者晨起空腹靜脈血3 mL，使用化學發(fā)光免疫法對患者血清標本中腦鈉肽BNP 的含量進行測定。（2）左心室質(zhì)量指數(shù)：分別于發(fā)病時、發(fā)病后14 d 及6 個月為患者開展超聲心動圖檢查，儀器選用彩色多普勒超聲儀（型號：PHILIPS-IE33），探頭頻率設置為1 MHz ～5 MHz，對患者左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）以及左室射血分數(shù)（LVEF）進行測量。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0 版本軟件分析與處理，符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差（x-± s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率[n（%）]表示，兩組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者不同階段BNP 水平變化

兩組患者發(fā)病時BNP 水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），兩組患者在治療14 d 后及治療6 個月BNP 水平相比發(fā)病時顯著降低，且治療組下降幅度顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者不同階段BNP 水平變化對比（x- ± s, ng/L）

2.2 左心室質(zhì)量指數(shù)

兩組發(fā)病時左心室質(zhì)量指數(shù)各項指標差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療組經(jīng)過治療后患者在治療14 d后及6 個月LVESD、LVEDD 及LVEF 等指標均顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

3.討論

隨著社會經(jīng)濟快速發(fā)展，居民生活逐漸富裕，飲食結(jié)構(gòu)變化及生活節(jié)奏加快導致ACS 患病率逐漸升高，且呈年輕化趨勢發(fā)展，本病目前已成為心臟疾病患者發(fā)生死亡的主因[4]。PCI 術(shù)作為近些年臨床針對心血管疾病尤其在ACS 中應用較為廣泛的一項醫(yī)療技術(shù)，其主要通過穿刺的方式沿動脈置入導管至冠狀動脈，并開通閉塞的血管和植入支架擴張冠狀動脈[5]，該技術(shù)的效果已獲得臨床醫(yī)師及患者的普遍認可。

腦鈉肽（BNP）主要由心室肌細胞進行合成與分泌，該物質(zhì)具有利尿、排鈉（主要對人體RASS 系統(tǒng)形成抑制，導致腎臟出球小動脈壓升高、降低其入球小動脈壓，致使腎血流量增加、提高腎小球濾過率，以減少腎內(nèi)髓系統(tǒng)對水鈉的重吸收）、舒張外周血管以及抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)（可使得心肌耗氧量減少，避免心肌細胞大量凋亡，從而減輕心臟負荷，改善心室重構(gòu)）等多種生物活性。相關報道指出，心肌存在缺血癥狀是觸發(fā)機體大量釋放BNP 的重要因素，BNP 可作為ACS 疾病診斷、危險分層、病情評估、療效評價以及預后判斷的敏感指標[6]。心肌缺血性損傷以及局部室壁張力增加是影響心血管不良事件發(fā)生后左室重構(gòu)的主要病理因素及生理機制。心肌發(fā)生缺血、損傷、壞死以及病變血流動力學變化均可導致ACS 患者出現(xiàn)心室壓力以及室壁張力增加，使得早期機體BNP 含量急劇上升。因此早期開展PCI 治療顯著尤為必要。患者發(fā)生ACS 后其心室重構(gòu)是預測慢性充血性心力衰竭及惡性心律失常引發(fā)死亡的重要因素。心室重構(gòu)可涉及梗死部位及非梗死部位的心肌，會對患者心腔的大小、形狀、功能及心壁厚度產(chǎn)生影響，屬于一種異質(zhì)性過程。心肌梗死后左心室發(fā)生擴張，從而減弱心臟的運動能力容易引發(fā)慢性心力衰竭的發(fā)生。而根據(jù)調(diào)查顯示，急性心肌梗死后合并心室擴張的患者的生存率顯著降低。本文結(jié)果顯示，治療組患者經(jīng)過PCI 治療后，其BNP 水平明顯下降，且患者LVESD、LVEDD 及LVEF 等左心室質(zhì)量指數(shù)均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），進一步證實及早采取PCI 治療可有效降低BNP 水平，改善左心室重構(gòu)。

綜上所述，2 型糖尿病合并ACS 患者早期接受PCI術(shù)治療后，其術(shù)后BNP 水平直線下降，有助于患者左心室質(zhì)量指數(shù)各項指標（包括LVESD、LVEDD 及LVEF）改善，促進左心室重構(gòu)改善，值得臨床應用。