李媛媛，黃燕飛，韓岳萍，王小婕（通訊作者）

（1 寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科 寧夏 銀川 750000）

（2 寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院老年病科 寧夏 銀川 750000）

幽門螺桿菌（helicobacter pylori, Hp）感染是公認(rèn)的十二指腸、胃部疾病的關(guān)鍵致病因子，是一種螺旋形、微厭氧、對生長條件要求十分苛刻的細(xì)菌，是目前所知能夠在人胃中生存的唯一微生物種類，有研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染和消化系統(tǒng)之外疾病也存在一定聯(lián)系，尤其是多項(xiàng)國外研究顯示Hp 感染和心血管疾病也存在一定聯(lián)系[1]。本研究探討幽門螺桿菌感染和腦梗死的相關(guān)性，報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年1 月—2020 年1 月我院接受治療的150 例腦梗死患者作為研究組，另選取同時期我院進(jìn)行體檢的150 例健康人群作為對照組。對照組患者年齡46 ～71 歲，平均年齡（56.63±7.71）歲，其中男性80 例，女性70 例。研究組患者年齡45 ～70 歲，平均年齡（55.89±7.05）歲，其中男性85 例，女性65 例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組受試者都在清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取4 mL 靜脈血，將血清分離之后放置在零下20℃的冰箱中冷凍保存檢測。采用Hp-IgG ELISA 試劑及試劑盒檢測血清Hp 特異性抗體（Hp-IgG），Hp-IgG ＞15 U/mL 表示陽性。采用散射比濁法檢測C 反應(yīng)蛋白，采用全自動生化分析儀檢測甘油三酯（triglyceride, TG）、膽固醇（cholestero, CH），采用全自動血凝儀檢測纖維蛋白原（fibrinogen, Fbg）。

抗Hp 治療：把Hp-IgG 陽性的腦梗死患者分為抗Hp治療組和非抗Hp 治療組，兩組都給予常規(guī)抗血小板聚集、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊及營養(yǎng)神經(jīng)、降纖等對癥治療?？笻p 治療組再加用抗Hp 治療，連續(xù)治療14 d。應(yīng)用奧美拉唑20 mg，2 次/d；阿莫西林1.0 g，2 次/d；甲硝唑0.4 g，2 次/d；膠體果膠秘240 mg，2 次/d。治療1 個月之后檢測兩組患者的Fbg、TG、CH、C 反應(yīng)蛋白（c-reactive protein, CRP）、高密度膽固醇（high density cholesterol,HDL）、低密度膽固醇（low density cholesterol, LDL）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x-± s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率[n（%）]表示，兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 比較兩組的Hp-IgG 陽性率

研究組的Hp-IgG 陽性率（74.67%，112 例）顯著高于對照組（43.33%，65 例），兩組對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=30.440，P=0.000）。

2.2 比較腦梗死的相關(guān)危險因素

兩組的CH 對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組的CRP、Hp-IgG、TG、Fbg 均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組各項(xiàng)指標(biāo)對比（x- ± s）

表1(續(xù))

2.3 觀察組腦梗死患者血脂與HP 感染的關(guān)系對比

Hp-IgG 陽性組和陰性組的CH、HDL 對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；Hp-IgG 陽性組的LDL、TG、Fbg均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.4 比較Hp-IgG 陽性腦梗死患者在抗Hp 治療以后CI 腦梗死的血脂變化

抗Hp 治療組與非抗Hp 治療組治療后的LDL、TG、FbG 對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而HDL 及CH對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表3 Hp-IgG 陽性腦梗死患者在抗Hp 治療后CI 的比較（x- ± s）

3.討論

近年來，有一些研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌感染和腦梗死聯(lián)系比較密切，Hp 感染可能導(dǎo)致血脂代謝異常，引發(fā)動脈粥樣硬化斑塊產(chǎn)生，從而導(dǎo)致缺血性腦血管病[2]。并且認(rèn)為Hp 感染是腦梗死發(fā)病的獨(dú)立危險因素。因Fbg和血脂是公認(rèn)的腦梗死的相關(guān)危險因素，CRP 水平反映炎性活動總量，所以通過檢測血脂、Fbg、CRP、Hp 的變化，來研究生物學(xué)指標(biāo)和腦梗死的臨床關(guān)系，從而為腦梗死的預(yù)防及治療尋求新的治療途徑[3]。

CRP 是特別敏感的組織損傷和炎癥標(biāo)志物，能刺激組織因子生成，調(diào)節(jié)單核細(xì)胞聚集，啟動凝血過程，激活補(bǔ)體，誘發(fā)腦梗死產(chǎn)生，因而血漿CRP 上升是有效預(yù)測心腦血管疾病的一項(xiàng)獨(dú)立危險因素[4]。LDL 和TG 是損害性脂蛋白，TG 和LDL 上升會導(dǎo)致血管狹窄及血管硬化粥樣斑塊，容易誘發(fā)腦血栓[5]。而血漿Fbg 的上升和缺血性心血管疾病存在明顯相關(guān)性。研究表明，幽門螺桿菌感染可能會引發(fā)Fbg、LDL、TG 及CRP 上升，從而對動脈粥樣硬化進(jìn)程產(chǎn)生影響?？笻p 治療能降低以上腦梗死的危險因素，減少血栓形成概率，減輕動脈粥樣硬化的程度，對預(yù)防腦梗死的復(fù)發(fā)產(chǎn)生臨床益處，但是還需要進(jìn)行長期的隨訪觀察。本次研究發(fā)現(xiàn)，觀察組的陽性率顯著高于對照組，說明幽門螺桿菌感染和腦梗死發(fā)病相關(guān)。觀察組的CRP、Hp-IgG、TG、Fbg 均顯著高于對照組，Hp-IgG 陽性組的LDL、TG、Fbg 均顯著高于陰性組，與有關(guān)報(bào)道一致[6]。對Hp-IgG陽性的腦梗死患者進(jìn)行抗Hp治療，患者的多項(xiàng)指標(biāo)均明顯改善。說明將Hp 感染定位為腦梗死的危險因素之一，對于CI 的防治具有顯著意義。

綜上所述，幽門螺桿菌感染和腦梗死密切相關(guān)，建議幽門螺桿菌感染的腦梗死患者采用短期有效的抗Hp治療。