岑劍華

【摘要】目的：主要就尿毒癥鈣化小動脈病患者應(yīng)用硫代硫酸鈉治療效果展開探究。方法：選擇2017年10月至2020年6月間收治的50例尿毒癥鈣化小動脈?。–UA）患者，對照組（25例）采用常規(guī)血液透析治療，研究組（25例）聯(lián)合硫代硫酸鈉治療，對比其治療后生活質(zhì)量評分及炎癥因子水平、血生化指標(biāo)水平。結(jié)果：較對照組，研究組患者生活質(zhì)量明顯較好，炎癥因子水平明顯改善，血鈣水平升高、血磷水平降低，而甲狀旁腺激素水平無明顯變化。結(jié)論：對CUA患者使用硫代硫酸鈉治療后能明顯改善患者癥狀，促使炎癥因子水平恢復(fù)，改善鈣磷水平，提高患者生活質(zhì)量，具有良好的治療效果。

【關(guān)鍵詞】硫代硫酸鈉；尿毒癥鈣化小動脈；炎癥因子；生活質(zhì)量；血生化指標(biāo)

【中圖分類號】R692.【文獻標(biāo)識碼】A.【文章編號】2096-5249（2021）14-0065-02

尿毒癥鈣化小動脈?。–UA）屬于較為少見的血管鈣化綜合征，此疾病會引起患者血管發(fā)生閉塞，使皮膚組織因失血而壞死，并出現(xiàn)皮膚潰瘍。根據(jù)研究發(fā)現(xiàn)[1]，CUA多出現(xiàn)于終末其腎病患者中，其發(fā)生率大概在1%～4%之間，尤其易發(fā)生于腹膜透析患者中。引發(fā)CUA的危險因素包括缺乏維生素K、腎功能衰竭疾病、低蛋白血癥、自身免疫性疾病及代謝性疾病等。其具有致死率高、預(yù)后效果差等特點，發(fā)病一年內(nèi)死亡患者大概占到60%，且主要死于由CUA所引起的器官衰竭和感染。硫代硫酸鈉（STS）通常以五水化合物形式存在[2]，俗稱為“次亞硫酸鈉”，在臨床中已有上百年的應(yīng)用歷史，最初多用于因氰化物引起的中毒方面，后來用于緩解腫瘤化療藥物造成的不良反應(yīng)。2004年科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)[3]硫代硫酸鈉可用于治療尿毒癥鈣化小動脈病。因此為進一步探究尿毒癥鈣化小動脈病患者使用硫代硫酸鈉治療后效果，本研究中選擇本院于2018年2月至2020年6月間收治的50例CUA患者為研究對象進行試驗，具體如下。

1？對象與方法

1.1.研究對象

選擇本院于2017年10月至2020年6月間收治的50例CUA患者為研究對象，研究組25例，男女例數(shù)為13/12例，年齡51～73（62.08±3.15）歲，原發(fā)病：慢性腎小球腎炎12例，糖尿病腎病7例，其他6例；對照組25例，男女例數(shù)為14/11例，年齡50～74（62.34±3.25）歲，原發(fā)病：慢性腎小球腎炎11例，糖尿病腎病9例，其他5例，兩組患者基本資料差異無統(tǒng)計意義（P>0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準：（1）均行血管超聲檢查確診為血管內(nèi)壁有鈣化征象；（2）符合尿毒癥鈣化小動脈病的診斷標(biāo)準；（3）均接受維持性血液透析治療；（4）均自愿參與研究且知情同意。

排除標(biāo)準：（1）伴有精神疾病或認知障礙；（2）預(yù)計生存期間<12個月；（3）伴有重要臟器嚴重病癥；（4）臨床資料不完整。

1.2.方法

對照組以常規(guī)血液透析治療，即選擇日本貝朗血液透析器，取患者舒適體位后，常規(guī)建立靜脈通道，將動脈端血液引入透析器，經(jīng)透析凈化血液，血流量調(diào)整在210～300 mL/min，第一次透析時間在2 h，此后每次增加0.5 h，四次透析后維持時間在4 h，每周3次。

研究組患者行對照組治療法基礎(chǔ)上采用靜脈注射STS藥物：根據(jù)患者體重確定藥劑量，體重超過60 kg患者藥劑量為25 g，其中不超過60 kg患者藥劑量為12.5 g，用100毫升生理鹽水稀釋，并于患者透析后30～40 min進行靜脈注射，每周進行三次治療。兩組患者均治療2個月。

1.3.觀察指標(biāo)

記錄并對比兩組患者治療后炎癥因子[C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）]血生化指標(biāo)（血鈣與血磷、甲狀旁腺激素）及治療前后生活質(zhì)量評分。

炎癥因子檢測：檢測前一天夜9：00后禁飲食，于次日早上8：00對患者抽取100 mL靜脈血，并在3000 r/min轉(zhuǎn)速下離心處理后，取上清液展開檢測。CRP采用速率散射比濁法檢測，并對其含量使用外標(biāo)法計算。IL-6采用放射免疫分析法檢測。

血清生化指標(biāo)檢測：血液取樣時間與炎癥因子檢測一致。血鈣與血磷水平、甲狀旁腺激素水平均采用全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀（中國歐蒙醫(yī)學(xué)診斷有限公司，型號：RAAnalyzer15）檢測。

生活質(zhì)量：使用生活質(zhì)量量表評估，該量表共包含：心理情況、軀體狀態(tài)、社會功能、活力等四項維度，每項維度總分均100分。

1.4.統(tǒng)計學(xué)方法

以SPSS 22.0軟件分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料用（n，%）表示，采用χ2檢驗，當(dāng)P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

2？結(jié)果

2.1.炎癥因子

治療前，兩組患者CRP、IL-6等炎癥因子水平對比均無明顯差異（P>0.05）。治療后，較對照組，研究組患者CRP、IL-6等炎癥因子水平均明顯較低（P<0.05）。

2.2.血生化指標(biāo)

治療前，兩組患者血生化指標(biāo)血鈣、血磷、甲狀旁腺激素水平對比均無明顯差異（P>0.05）。治療后，較對照組，研究組患者血生化指標(biāo)血鈣水平較高，而血磷水平明顯較低（P<0.05）。治療后，兩組患者血生化指標(biāo)甲狀旁腺激素水平對比均無明顯差異（P>0.05）。

2.3.兩組患者生活質(zhì)量評分對比

治療前，兩組患者生活質(zhì)量各項指標(biāo)評分均無明顯差異（P>0.05）。治療后，較對照組，研究組患者生活質(zhì)量各項指標(biāo)評分均明顯較高（P<0.05）。

3？討論

CUA屬于尿毒癥透析患者罕見并發(fā)癥之一，具有較高的致死率，主要發(fā)生部位有皮下組織、血管壁及心臟瓣膜等，患者常見癥狀表現(xiàn)為皮膚劇痛、過敏；局部組織受損，出現(xiàn)發(fā)紅且進展迅速，并出現(xiàn)皮膚潰瘍、壞死等，脂肪集中部位通常發(fā)生感染。目前對該疾病發(fā)病機制還在進一步研究中，不過多數(shù)學(xué)者一致認為與CUA疾病形成相關(guān)的因素為（1）鈣磷代謝異常：研究表明[4]，當(dāng)患者體內(nèi)血清鈣、磷沉積時間越長，患者發(fā)生CUA的幾率就越大，并認為鈣磷水平升高時，會出現(xiàn)鈣磷過飽，進而造成結(jié)晶沉積，導(dǎo)致動脈中層與內(nèi)彈力層出現(xiàn)內(nèi)膜增生及鈣化彌漫等現(xiàn)象，并進一步導(dǎo)致動脈阻塞，甚至?xí)菇M織壞死。（2）甲狀旁腺激素水平偏高，進而使患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[5]，甲狀旁腺激素水平上升會增加CUA發(fā)生幾率，且通過對甲狀旁腺激素水平控制后，可有效改善CUA臨床癥狀。在CUA診斷方面目還沒有特異性指標(biāo)，故通常以組織病理學(xué)特征及患者臨床癥狀作為該疾病判斷依據(jù)，當(dāng)患者皮膚有痛性潰瘍出現(xiàn)并伴隨網(wǎng)狀青斑改變時，疑似發(fā)生CUA疾病。

STS是治療CUA患者的主要藥物，關(guān)于STS治療CUA疾病的作用機制主要有以下幾種學(xué)說：（1）鈣螯合學(xué)說：有學(xué)者認為[6]，STS屬于鈣螯合劑，經(jīng)螯合后可在軟組織中鈣上沉淀，并使難溶性鈣鹽轉(zhuǎn)化為易溶性硫代硫酸鈣，從而對小動脈鈣化發(fā)揮治療作用。（2）氧化還原反應(yīng)[7]：STS有兩個未配對電子，可用于對CUA患者體內(nèi)未配對活性氧起到清除效果。且在此過程中，STS通過與多種活性氧發(fā)生反應(yīng)，并產(chǎn)生抗氧化劑出谷胱甘肽[8]。另外STS通過抗氧化性還能對四氫生物蝶呤氧化起到阻止作用，可有效防止一氧化氮發(fā)生解耦，抑制超氧化物形成，促進一氧化碳水平增加，進而使血管擴張、疼痛緩解及血管鈣化減輕[9]。（2）舒張血管及抗炎作用：STA除了可通過影響一氧化氮進而促進血管擴張外，還可參與血管平滑肌硫醇反應(yīng)，并通過與轉(zhuǎn)硫酶及L-半胱氨酸發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，產(chǎn)生出硫化氫，該物質(zhì)可起到調(diào)節(jié)神經(jīng)及擴張血管等作用。

根據(jù)本研究結(jié)果知，較對照組，研究組患者CRP、IL-6等炎癥因子水平均明顯較低（P<0.05），且研究組患者血生化指標(biāo)血鈣水平較高，而血磷水平明顯較低（P<0.05）。另外，較對照組，治療后研究組生活質(zhì)量各項指標(biāo)評分均明顯較高（P<0.05）。

綜上所述，對CUA患者使用硫代硫酸鈉治療后能明顯改善患者癥狀，促使炎癥因子水平恢復(fù)，改善鈣磷水平，提高患者生活質(zhì)量，具有良好的治療效果。

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