段會仙

（昆明市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科 云南 昆明 650000）

急性心肌梗死（AMT）為引發(fā)慢性心力衰竭常見因素，確診5年內(nèi)，約大于50%的心力衰竭患者死亡[1]。臨床常以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）進(jìn)行治療心力衰竭或心肌梗死患者，治療后，患者預(yù)后顯著改善。沙庫巴曲纈沙坦鈉屬新型抑制神經(jīng)激素的一種抑制劑，與ACEI類藥物相比，在心力衰竭患者預(yù)后改善上療效更為確切，現(xiàn)普遍用于治療心力衰竭，而臨床關(guān)于其治療AMI后HFrEF的資料較少，經(jīng)驗(yàn)有限[2]。本文分析沙庫巴曲纈沙坦鈉對AMI后HFrEF治療的價(jià)值，具體內(nèi)容報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年3月—2021年3月我院就診的AMI后HFrEF患者124例，隨機(jī)分為兩組，每組62例。對照組男47例，女15例，平均年齡（59±6）歲；觀察組男45例，女17例，平均年齡（59±7）歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。家屬及患者均知情并簽署同意書。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床診斷明確確診為AMI后HFrEF的患者；②患者需意識清晰、精神正常，具備正常交流能力；③臨床資料完整的患者。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①并發(fā)嚴(yán)重肝腎功能衰竭、室性心律失常的患者；②并發(fā)其他嚴(yán)重性系統(tǒng)疾病的患者；③并發(fā)嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、藥物過敏或禁忌證的患者；④無法進(jìn)行隨訪追蹤的患者。

1.2 方法

入院后，124例患者均接受調(diào)脂、抗血小板等治療，并開展抗心力衰竭治療。

對照組在其基礎(chǔ)上加培哚普利叔丁胺片（國藥準(zhǔn)字H20034053，規(guī)格：8 mg），1次/d，4 mg/次起始，可以患者情況為依據(jù)將劑量調(diào)至最大耐受量，即1次/d，8 mg/次。

觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加沙庫巴曲纈沙坦鈉（批準(zhǔn)文號：H20171198，規(guī)格：以沙庫巴曲纈沙坦計(jì)100 mg（纈沙坦51 mg/沙庫巴曲49 mg），2次/d，50 mg/次，以患者耐受性、血壓為依據(jù)可將劑量調(diào)整至2次/d，200 mg/次。入組前，觀察組若應(yīng)用ARB/ACEI,需在停藥36 h后再給予沙庫巴曲纈沙坦鈉。

兩組均接受6個(gè)月不間斷的治療。

1.3 觀察指標(biāo)

借助多普勒超聲對治療前和治療后兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD），并側(cè)算LVEF。檢測NT-proBNP、估算eGFR、血清鉀離子水平。記錄6MWT距離、MLHFQ評分[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)和百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組指標(biāo)比較

治療后，兩組LVEF、6MWT均高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組MLHFQ評分、NT-proBNP均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后各觀察指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組治療前后各觀察指標(biāo)比較（±s）

組別 例數(shù)LVEDD/mm LVESD/mm治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 62 59±9 53±4 46±8 40±8對照組 62 59±8 52±7 45±8 41±6 t 0.741 0.954 0.778 0.654 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05組別 例數(shù)LVEF/%NT-proBNP/（ng·L-1）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 62 33±7 48±7 1 457±314 394±51對照組 62 33±6 43±7 1 570±322 658±82 t 0.684 4.954 0.655 4.691 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)eGFR/[mL/（min·1.73 m2）]血清鉀離子 /（mmol·L-1）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 62 69±14 71±12 4.1±0.9 4.1±0.7對照組 62 69±15 71±12 4.1±0.9 4.1±0.6 t 0.451 0.641 0.694 0.541 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05組別 例數(shù)6MWT/m MLHFQ/分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 62 126±33 349±34 24±9 14±6對照組 62 231±32 300±31 23±8 17±7 t 0.974 4.514 0.954 4.614 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組再住院率、住院時(shí)間比較

觀察組再住院率低于對照組（P＞0.05），住院時(shí)間少于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組再住院率、住院時(shí)間比較

3.討論

AMI發(fā)生后，大面積心肌出現(xiàn)壞死，加大心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)，治療難度加大。臨床需格外重視治療該癥，進(jìn)而對病死率實(shí)施控制。血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）為一種新型抗心力衰竭藥物，具有雙重治療作用，可抑制腦啡肽酶、血管緊張素受體產(chǎn)生，而纈沙坦可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)產(chǎn)生，血管舒張，對心室重構(gòu)起到抑制作用，水鈉潴留減少。沙庫巴曲屬腦啡肽酶抑制劑，可對腦啡肽酶活性產(chǎn)生抑制，增加利鈉肽在體內(nèi)的作用，發(fā)揮擴(kuò)張血管、排鈉利尿等效果。相較與依那普利，ARNI可減少心血管病死率，降低再住院率，療效較傳統(tǒng)ACEI更佳。

本次結(jié)果可見，組間LVEDD、LVESD降低幅度對比無差異（P＞0.05），在治療后可見，與對照組相比LVEF水平，觀察組較高（P＜0.05），提示了沙庫巴曲纈沙坦鈉能使患者左心室功能顯著改善。NT-proBNP屬心力衰竭的危險(xiǎn)因素，數(shù)值不變或升高說明增加了再住院率、死亡風(fēng)險(xiǎn)。本次結(jié)果可見，經(jīng)治療后，NT-proBNP對比，觀察組較對照組低（P＜0.05），提示了沙庫巴曲纈沙坦鈉可減少再住院率，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。組間血鉀水平、eGFR治療前后數(shù)據(jù)對比無顯著差異（P＞0.05），說明培哚普利、沙庫巴曲纈沙坦在發(fā)生不良反應(yīng)上概率相當(dāng)。臨床常以6MWT、MLHFQ評定患者活動耐量、生活質(zhì)量，而本次結(jié)果顯示，經(jīng)治療后，觀察組6MWT距離、MLHFQ評分均優(yōu)于對照組（P＜0.05），提示了治療后顯著改善了患者病情，可能因治療改善了患者的心功能。ARNI可使AMI后HFrEF患者的再住院率、平均住院時(shí)間縮短，支出的醫(yī)療費(fèi)用更少，因而與傳統(tǒng)療法相比，其療效更佳。

心梗后因細(xì)胞外基質(zhì)受損、心肌細(xì)胞壞死，氧化應(yīng)激、在炎癥反應(yīng)、細(xì)胞因子表達(dá)作用下，細(xì)胞出現(xiàn)纖維化、凋亡，心室重構(gòu)。而心室重構(gòu)心力衰竭的患者生理病理過程中，腦利鈉肽系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)失衡的影響較為關(guān)鍵。有關(guān)資料指出,沙庫巴曲纈沙坦鈉對于心梗后心臟破裂可發(fā)揮預(yù)防作用，可保護(hù)AMI心臟，對生存率提高十分有利[4]。相關(guān)文獻(xiàn)指出，相較于ACEI，沙庫巴曲纈沙坦鈉在心力衰竭住院率降低、心血管死亡減少上作用更為顯著，可減少廣泛復(fù)合終點(diǎn)的發(fā)生[5]。所以，相較于ACEI/ARB, ARNI在癥狀改善、抑制心室重構(gòu)上作用更佳。

綜上所述，AMI后HFrEF患者選擇沙庫巴曲纈沙坦鈉治療時(shí)，NT-proBNP水平顯著降低，并可抑制心室重構(gòu)，并對左心功能改善，患者生活質(zhì)量、運(yùn)動耐力提高，再住院情況和住院天數(shù)減少，值得應(yīng)用。