于 芹， 陳 晨， 夏 茜， 陳 進

南通大學附屬東臺醫(yī)院， 江蘇 東臺 224200

脾破裂的主要原因是外傷，但在一些罕見的病例中，也可以在沒有明顯外傷的情況下發(fā)生，稱為非創(chuàng)傷性脾破裂或自發(fā)性脾破裂[1]。自發(fā)性脾破裂是非常罕見的，通常被報道為繼發(fā)于一些潛在的疾病。本文報道1例老年男性急性腦梗塞合并脾梗死繼發(fā)脾破裂患者，討論脾破裂發(fā)生的可能原因，以期為臨床安全診療提供更多的依據。

1 病例資料

患者男性，67歲，已婚，主因“發(fā)熱半月，雙下肢無力，小便潴留4天”，于2020年10月24日20時15分入本院?；颊甙朐虑盁o明顯誘因下出現發(fā)熱，最高體溫39.5 ℃，伴有畏寒寒戰(zhàn)，當地社區(qū)輸液抗感染治療(具體不詳)，發(fā)熱癥狀仍有反復，4天前突發(fā)雙側肢體無力，不能行走，伴有小便難解，癥狀持續(xù)無好轉，至本地中醫(yī)院就診，診斷“急性腦梗塞、感染性發(fā)熱、電解質代謝紊亂、2型糖尿病、甲狀腺功能減退、低蛋白血癥”，予抗感染、活血改善循環(huán)、留置導尿管及對癥等治療，患者雙下肢無力癥狀較前無緩解，今轉至本院就診，以“腦梗死”收治入院。

入院查體：體溫36.7 ℃，脈搏90次/min，呼吸20次/min，血壓137/88 mmHg，神志清楚，精神一般，全身皮膚及黏膜無黃染、無出血點，全身淺表淋巴結未捫及腫大。鞏膜無黃染，晶狀體無混濁，雙側瞳孔正圓等大，直徑約3 mm，對光反射靈敏。牙齦無萎縮，牙根無暴露，無缺齒、義齒。無頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陰性，氣管居中，甲狀腺不大。兩側胸廓對稱，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心界不大，心率90次/min ，心音有力，心律齊，各瓣膜診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部平軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，墨菲征陰性，肝、脾未觸及，肝腎區(qū)無叩痛，移動性濁音陰性，腸鳴音4次/min。深淺感覺未見明顯異常，雙下肢肌力3級，雙上肢肢體肌力5級，肌張力正常；生理反射存在，雙側巴氏征(+)，腦膜刺激征(-)。既往史、個人史、生育史、家族史均無特殊。

輔助檢查結果：新冠病毒抗體檢測陰性；血常規(guī)示白細胞計數14.6×109/L,中性粒細胞比例89.4%，血紅蛋白104 g/L，血小板116.0×109，超敏C反應蛋白77.14 mg/L，D-二聚體9.93 mg/mL，電解質示:鈉129.4 mmol/L，氯93.99 mmol/L。生化：白蛋白17.1 g/L，余未見異常。心肌酶譜、腦利鈉肽大致正常。頭胸腹CT平掃+上腹部增強示右側顳葉、側腦室旁、雙側基底節(jié)區(qū)梗塞灶(圖1)；老年腦；兩側胸腔少量積液伴部分肺組織膨脹不全；主動脈及部分冠脈分支硬化；輕度脂肪肝；脾臟梗死(圖2);雙腎低密度影，考慮缺血性改變，請結合臨床。頸胸腰椎MRI示C4/5、C5/6椎間盤輕度突出；T10椎體陳舊性壓縮性改變；L4/5椎間盤突出；頸胸腰椎退行性改變。心電圖示竇性心率，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯T波倒置(0.05 mv)。心臟彩超：左室舒張功能減低，輕度主動脈瓣、三尖瓣及二尖瓣反流。3D-TOF示：雙側頸內動脈虹吸段、左側大腦中動脈M1段輕度硬化。頸動脈、椎動脈超聲：兩側頸動脈斑塊形成。血培養(yǎng)未見陽性。治療上給予抗感染、阿司匹林抗血小板聚集、低分子肝素抗凝、乙酰谷酰胺改善腦代謝、納洛酮保護腦細胞，瑞舒伐他汀調脂穩(wěn)斑等綜合治療。住院早期患者仍出現發(fā)熱，體溫最高達37.6 ℃，血象示白細胞增高，經過4天治療患者雙下肢無力的癥狀較前好轉，無明顯發(fā)熱；2020年11月2日患者出現四肢、軀干散在瘀點、瘀斑，請血液科會診考慮血管性紫癜，停用阿司匹林、低分子肝素；2020年11月3日下午患者行走后突發(fā)頭暈、心慌、呼吸困難，血壓96/44 mmHg，給予補液、擴容治療，急查血常規(guī)、電解質、心肌酶譜，急查胸腹部CT提示脾破裂(圖3)，血紅蛋白81 g/L，患者否認發(fā)生碰撞，外科急會診后行急診手術，經家屬口頭同意并經醫(yī)務處備案后，緊急行開腹探查，術中發(fā)現腹腔大量積血3500 mL及血凝塊約500 g，脾臟膈面見破口伴活動性出血，診斷為脾破裂并行脾切除術。術后病理示，脾臟膈面梗死區(qū)見破口，伴出血(圖4)?；颊咝g后腹腔引流呈淡血性，術后第10天拔出引流管，患者病情穩(wěn)定，癥狀好轉，要求出院。

2 討論

臨床常見脾破裂原因主要有外傷性、醫(yī)源性、自發(fā)性3類[2]，其中自發(fā)性罕見。Liu等[3]研究表明自發(fā)性脾破裂約占脾破裂總數的3.2%，男性多見，具有潛在的致死性。50%以上的自發(fā)性脾破裂是由感染性疾病和血液病引起的，病死率接近20%[4]。Renzulli等[5]研究發(fā)現，在絕大多數的病例中，存在一個或多個病因導致脾破裂?！镀⑴K損傷治療方式的專家共識 (2014版 )》[6]認為自發(fā)性脾破裂的發(fā)生，多伴有脾臟的病理性改變及腹壓驟增等誘因。本例患者脾破裂繼發(fā)于腦梗塞及脾梗死，分析脾破裂的原因，可能包括脾臟的病理改變、內源性刺激及脾臟承受的外力等幾個方面。(1)病理改變。脾梗死通常是由于心源性栓子脫落或血液疾病以及嚴重的主動脈和/或脾臟動脈粥樣硬化性疾病引起[7-8]。部分學者認為心臟及主動脈來源的栓子是導致腦梗死合并腎梗塞、腸系膜梗塞等一系列膈下內臟梗死的主要原因[9-10]。本例患者發(fā)生急性腦梗死的同時發(fā)生脾梗死，輔助檢查并未發(fā)現患者有血液性疾病及嚴重的動脈粥樣硬化性疾病，其入院時心電圖未見房顫，但患者自訴曾有心慌、心悸、氣短的臨床癥狀，結合心內科會診，考慮房顫導致的栓塞并發(fā)癥可能大。脾梗死是自發(fā)性脾破裂的一種罕見的病因，Mahesh等[11]研究認為，在評估老年患者急性腹痛的病因時，應將具有潛在并發(fā)癥(如破裂)的脾梗死納入鑒別診斷。本例患者大體和顯微鏡下的表現提示脾破裂發(fā)生在梗死區(qū)域。(2)內源性刺激。潘晶晶[12]的研究表明急性腦梗死患者發(fā)病后脾臟體積呈縮小再增大趨勢,于梗死后第5天達到最大；Vahidy等[13]研究表明腦卒中后周圍器官及組織參與的全身免疫反應被激活，脾臟作為外周免疫的主要器官，其被激活后，血液中的淋巴細胞和炎性細胞因子水平急劇升高，當脾臟本身存在病理變化時，脾臟便成為炎性反應的活動中心，具有潛在破裂的危險性。(3)承受的外力。患者下床行走后突發(fā)頭暈、心慌、呼吸困難，急查CT確認脾破裂，患者否認發(fā)生碰撞。筆者認為患者長期臥床，突發(fā)的體位改變使得腹內壓急劇升高，脾周韌帶牽拉處于病理狀態(tài)的脾臟，最終導致脾破裂。臨床上對于年輕、病情穩(wěn)定的脾破裂患者處理原則是盡可能保留脾臟及其功能，但對于病理脾應切除。本例因患者為老年男性、破裂廣泛、病情不穩(wěn)定，無法修復保留，故行脾切除術，術后患者恢復良好，病情穩(wěn)定。

注：a，DWI像；b，FLAIR像；c，T2WI加權像；d，T1WI加權像。圖1 頭顱MRI平掃顯示右側額頂葉亞急性腦梗死

注：a，動脈期；b，靜脈期；c，延遲期；d，重建冠狀位。圖2 上腹部CT增強示脾臟梗死

圖3 胸腹部CT橫斷位示脾臟梗死伴破裂，腹腔積血、積液

圖4 脾臟破裂伴出血、梗死(HE染色，×16)

利益沖突聲明：所有作者均聲明不存在利益沖突。

作者貢獻聲明：于芹負責資料收集、分析，撰寫文章，修改文章；陳晨、夏茜負責資料收集及分析；陳進負責指導撰寫文章并最后定稿。