蟻楷宏,譚學(xué)瑞

蟻楷宏,譚學(xué)瑞,汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)研究中心 廣東省汕頭市 515041

0 引言

當(dāng)前,我國(guó)人口老齡化問(wèn)題日趨嚴(yán)重,心血管疾病發(fā)病率持續(xù)攀升.中國(guó)心血管健康與疾病報(bào)告顯示,我國(guó)心血管疾病患者高達(dá)3.3億人,城鄉(xiāng)居民主要疾病死亡構(gòu)成比中,心血管疾病占據(jù)首位,每5例死亡中就有2例死于心血管疾病[1].抗栓治療是心血管疾病防治的基石,規(guī)范的抗栓治療可減少血栓形成風(fēng)險(xiǎn),降低心血管不良事件的發(fā)生率[2,3].然而,抗栓治療是一柄“雙刃劍”,在防止血栓形成的同時(shí),也可能會(huì)導(dǎo)致消化道損傷,增加消化道出血的風(fēng)險(xiǎn);尤其是聯(lián)合應(yīng)用兩種或兩種以上抗栓藥物時(shí),患者的出血風(fēng)險(xiǎn)會(huì)顯著增加[4,5].此外,抗栓治療所引起的消化道不良反應(yīng)還會(huì)降低患者對(duì)抗栓治療藥物的依從性,從而增加心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[6].因此,對(duì)于需要長(zhǎng)期接受抗栓治療藥物的患者,如何有效防治藥物所引起的消化道損傷,最大程度地降低消化道出血及死亡風(fēng)險(xiǎn)呢?本文就抗栓治療所致消化道損傷的中西醫(yī)防治最新進(jìn)展作一綜述.

1 抗栓治療致消化道損傷的機(jī)制

1.1 西醫(yī)發(fā)病機(jī)制 常用的抗栓治療藥物主要包括抗血小板藥物(如阿司匹林、氯吡格雷等)和抗凝藥物(如華法林、利伐沙班等).阿司匹林可通過(guò)局部作用直接損傷消化道黏膜,還可通過(guò)全身作用抑制前列腺素合成從而造成消化道損傷,氯吡格雷為血小板二磷酸腺苷(adenosine diphosphate receptor,ADP)受體拮抗劑,與阿司匹林聯(lián)用時(shí)可加重已有的黏膜損傷,導(dǎo)致消化道潰瘍形成和出血.華法林和利伐沙班不會(huì)直接引起消化道黏膜損傷,此類(lèi)抗凝藥物所致胃腸道出血的機(jī)制可能與其對(duì)正常止血過(guò)程的干擾有關(guān)[7].

1.1.1 阿司匹林:阿司匹林在強(qiáng)酸性胃腔內(nèi)呈非離子化狀態(tài)和親脂性,允許它穿透胃黏液層到達(dá)上皮細(xì)胞,在上皮細(xì)胞內(nèi)較高pH環(huán)境下,允許阿司匹林解離和捕獲氫離子,進(jìn)而在細(xì)胞內(nèi)集聚直接造成局部胃黏膜上皮細(xì)胞損傷[8].此外,阿司匹林還可抑制胃黏膜環(huán)氧化酶活性,從而抑制內(nèi)源性前列腺素合成,影響?zhàn)ひ汉吞妓釟潲}的合成與分泌、導(dǎo)致上皮細(xì)胞增殖和胃黏膜血流量的減少,使胃黏膜更容易受到損傷,且損傷后更難自愈[9].

1.1.2 ADP受體拮抗劑:新生血管生成對(duì)胃腸道黏膜損傷的修復(fù)至關(guān)重要.ADP受體拮抗劑主要通過(guò)與血小板ADP膜上的P2Y12受體結(jié)合,抑制在愈合過(guò)程中起關(guān)鍵作用的血小板聚集,影響各種血小板衍生的生長(zhǎng)因子的釋放,進(jìn)而阻礙新生血管生成,不利于受損黏膜的修復(fù),影響潰瘍愈合[10].因此,ADP受體拮抗劑雖不直接損傷消化道黏膜,但其抗血管生成作用卻能加重已有的黏膜損傷,影響如胃糜爛、非甾體類(lèi)消炎藥物和幽門(mén)螺桿菌感染等引起的消化道潰瘍的愈合,增加此類(lèi)患者消化道出血風(fēng)險(xiǎn)[11,12].

1.1.3 華法林和直接口服抗凝劑 華法林主要通過(guò)抑制肝細(xì)胞維生素K依賴的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及蛋白C和S的合成,需在體內(nèi)已合成凝血因子消耗完畢后才可產(chǎn)生抗凝作用.直接口服抗凝劑(direct oral anticoagulants,DOACs)主要為直接選擇性Ⅱa因子抑制劑(如達(dá)比加群酯)和直接Ⅹa因子抑制劑(如利伐沙班、阿哌沙班).Ⅱa因子在凝血過(guò)程中具有核心作用,直接選擇性Ⅱa因子抑制劑不需要結(jié)合抗凝血酶Ⅲ,特異性阻滯Ⅱa因子的活性,從而阻止纖維蛋白原裂解為纖維蛋白,阻斷了“凝血瀑布”的最末步驟.Ⅹa因子是外源性及內(nèi)源性凝血途徑的交匯點(diǎn),直接Ⅹa因子抑制劑通過(guò)與Ⅹa因子的活性位點(diǎn)結(jié)合,阻止凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟笍亩l(fā)揮抗凝作用,抗血栓特異性強(qiáng),對(duì)Ⅱa因子誘導(dǎo)的血小板聚集沒(méi)有作用.與華法林比較,DOACs致命性出血(如顱內(nèi)出血)發(fā)生率較低,但消化道出血發(fā)生率卻明顯高于華法林,目前其具體機(jī)制尚不清楚,可能與DOACs在胃腸道黏膜的不完全吸收有關(guān)[13].

1.2 中醫(yī)發(fā)病機(jī)制 根據(jù)抗栓治療藥物致消化道損傷的相關(guān)臨床表現(xiàn),中醫(yī)可將其歸于“胃脘痛”、“痞滿”等,其病位在胃,與肝、脾和腎有關(guān).多數(shù)醫(yī)家認(rèn)為藥毒傷胃是其主要的病因,抗栓治療藥物作為一種外來(lái)實(shí)邪,首先侵犯中焦脾胃,所以最易使人體的脾胃功能受損.然而,臨床上并不是所有服用此類(lèi)藥物的患者都發(fā)生胃腸道損傷,其發(fā)病與否與機(jī)體的正氣是否充足、脾胃功能是否健旺密切相關(guān)[14].正氣存內(nèi),邪不可干;邪之所湊,其氣必虛.服用抗栓藥物患者多為老年人,臨床證型本就多虛、多瘀.長(zhǎng)期服用此類(lèi)藥品后,使中焦氣血運(yùn)行不暢,局部瘀血阻滯,不通則痛,加之脾胃運(yùn)化不力,生化乏源,不榮則痛.脾虛失于運(yùn)化水液,使痰濕內(nèi)生,濕邪蘊(yùn)釀日久可從熱化,可引起胃脘脹悶灼熱、嘈雜、食欲不振、口干口苦及舌紅苔膩等胃脘濕熱之證;加之久病,服藥過(guò)多,脈絡(luò)受損,繼而出現(xiàn)嘔血或便血等血證[15-17].

2 抗栓治療消化道損傷的高危因素

2.1 高齡 高齡是抗栓治療患者發(fā)生消化道損傷的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素.最近的一項(xiàng)薈萃分析結(jié)果表明,與不服用阿司匹林者相比,服用阿司匹林的老年患者的發(fā)生消化道大出血的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加[18].在老年患者中,口服抗凝藥物,尤其是DOACs會(huì)增加下消化道出血的風(fēng)險(xiǎn),其原因可能與老年人結(jié)腸血管發(fā)育不良或結(jié)腸憩室出血有關(guān)[19].目前研究表明[20],無(wú)論單藥抗栓治療還是聯(lián)合用藥,消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)均會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而增加,尤其是75歲以上的老年患者.

2.2 幽門(mén)螺桿菌感染 長(zhǎng)期服用阿司匹林和幽門(mén)螺桿菌感染均是消化性潰瘍的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,兩者共存時(shí)會(huì)顯著增加患者消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)[21,22].美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)基金會(huì)、美國(guó)胃腸道疾病學(xué)會(huì)以及美國(guó)心臟協(xié)會(huì)聯(lián)合發(fā)表專家共識(shí)也明確指出幽門(mén)螺桿菌感染會(huì)增加服用阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療患者的上消化道出血風(fēng)險(xiǎn)[4].一項(xiàng)隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)[23],幽門(mén)螺旋桿菌感染能顯著增加服用非阿司匹林抗血小板藥物患者消化性潰瘍出血的風(fēng)險(xiǎn),而口服抗凝劑的幽門(mén)螺旋桿菌感染患者的消化道出血風(fēng)險(xiǎn)則無(wú)明顯增加.

2.3 消化性潰瘍或消化道出血病史 大量證據(jù)顯示[11,22],既往有消化性潰瘍或消化道出血病史的抗血小板治療患者出現(xiàn)消化道損傷的危險(xiǎn)性明顯增加,是其繼發(fā)上消化道出血的高危因素.阿司匹林對(duì)胃黏膜的損傷以及ADP受體拮抗劑的抗血管生成作用均能影響消化道潰瘍的愈合,繼而引發(fā)上消化道出血.

2.4 聯(lián)合用藥 研究顯示[24],氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合抗血小板治療可使患者的胃腸道出血風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍,聯(lián)合使用抗血小板藥物與抗凝藥物將使患者上消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)增加60%,其下消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)也將增加30%[25].合用其他非甾體類(lèi)消炎藥、糖皮質(zhì)激素或降脂藥也會(huì)增加其消化道損傷的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[26].此外,一些中藥的有效成分具有抗凝和抗血小板活性,如丹參的丹參酮ⅡA能夠顯著降低華法林的血漿蛋白結(jié)合率,使血漿游離華法林濃度增加;銀杏黃酮槲皮素呈濃度依賴性抑制CYP3A4和CYP2C9的活性,水飛薊素能中度抑制CYP1A2、CYP2C8、CYP2C9酶的活性,可降低抗栓藥物的代謝而增強(qiáng)其抗血栓作用,同時(shí)也增加其出血的潛在風(fēng)險(xiǎn); 紅花中的羥基紅花黃色素A能夠抑制花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集,當(dāng)歸中的阿魏酸能夠抑制血小板活化因子誘導(dǎo)的血小板聚集[27-30].因此,活血化瘀類(lèi)中藥紅花和當(dāng)歸與氯吡格雷聯(lián)用并不能增強(qiáng)氯吡格雷抗血栓形成作用,反而使凝血酶原時(shí)間和凝血酶時(shí)間顯著延長(zhǎng),增強(qiáng)了氯吡格雷對(duì)出血時(shí)間的不良影響[29,30].此外,銀杏制劑類(lèi)中成藥也可使血小板聚集減少,與華法林合用時(shí)可增加患者出血的風(fēng)險(xiǎn)[26].臨床上應(yīng)用中藥治療時(shí)需要注意藥物與抗栓藥物之間的相互作用,慎用上述藥物,如需使用時(shí)應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測(cè)和評(píng)估出血的潛在風(fēng)險(xiǎn).

2.5 中醫(yī)證型 中醫(yī)認(rèn)為冠脈支架術(shù)后強(qiáng)化雙聯(lián)抗血小板引起的消化道出血的主要內(nèi)因在于脾胃氣虛,導(dǎo)致胃部膜絡(luò)抵御外邪的能力下降,可產(chǎn)生瘀血、食滯、痰飲等病理產(chǎn)物[15];而抗血小板藥物損傷胃黏膜還可導(dǎo)致血瘀中阻,氣虛血瘀證與雙聯(lián)抗栓治療引起的消化道損傷存在一定相關(guān)性,是消化道出血的高危因素[31].此外,臨床調(diào)查發(fā)現(xiàn),阿司匹林相關(guān)性消化道出血以脾胃濕熱為主要證型,中醫(yī)證型分布呈脾胃濕熱＞胃陰不足＞肝胃不和＞胃絡(luò)瘀阻＞脾胃虛寒的趨勢(shì)[32].

2.6 其他因素 除了上述因素外,既往研究還提及其他一些消化道損傷的高危因素,如吸煙、酗酒、肥胖、有消化不良或胃食管返流癥狀、結(jié)腸憩室、糖尿病和腎功能衰竭等,這些危險(xiǎn)因素將大大增加患者抗栓治療過(guò)程中消化道出血的風(fēng)險(xiǎn).

3 抗栓治療相關(guān)消化道損傷的防治

3.1 嚴(yán)格掌握抗栓治療的適應(yīng)證,合理用藥 抗栓治療在降低患者心血管不良事件發(fā)生率的同時(shí),在一定程度上會(huì)損傷消化道黏膜,增加消化道出血的風(fēng)險(xiǎn);臨床醫(yī)生必須嚴(yán)格掌握抗栓治療的適應(yīng)證,規(guī)范用藥.抗栓藥物的抗血栓作用并不隨劑量增加而增加,但消化道損傷風(fēng)險(xiǎn)卻隨劑量加大而顯著增加.長(zhǎng)期使用抗栓藥物時(shí),應(yīng)將藥物劑量調(diào)整至最低有效劑量,即阿司匹林75-100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d.由于華法林治療窗窄,使用時(shí)應(yīng)常規(guī)監(jiān)測(cè)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(international normalized ratio,INR)來(lái)及時(shí)調(diào)整用藥劑量,將INR維持在2.0-2.5之間.對(duì)于長(zhǎng)期使用抗血小板藥物的患者,服藥1年內(nèi)為消化道損傷的多發(fā)階段,3個(gè)月時(shí)達(dá)到高峰.因此,臨床醫(yī)生應(yīng)注意監(jiān)測(cè)患者消化道損傷的發(fā)生情況,定期行糞便潛血和血常規(guī)等相關(guān)檢查.此外,還應(yīng)進(jìn)一步篩查和識(shí)別消化道損傷的高危人群,具有高危因素的患者盡量避免聯(lián)合應(yīng)用兩種或兩種以上的抗栓藥物[3,33].

3.2 根除幽門(mén)螺桿菌 幽門(mén)螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要病因,對(duì)于既往有消化性潰瘍病史且長(zhǎng)期服用小劑量阿司匹林的幽門(mén)螺桿菌感染患者,根除幽門(mén)螺桿菌可有效預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā),降低出血風(fēng)險(xiǎn);對(duì)于無(wú)消化性潰瘍的患者,根除幽門(mén)螺桿菌對(duì)其消化道損傷的防治效果仍存在爭(zhēng)議[34].盡管如此,對(duì)于計(jì)劃長(zhǎng)期接受抗栓治療的患者,進(jìn)行幽門(mén)螺桿菌感染的檢測(cè)和治療仍是十分必要的[35].

3.3 質(zhì)子泵抑制劑 質(zhì)子泵抑制劑(proton pump inhibitor,PPI)是目前國(guó)內(nèi)外指南一致推薦的預(yù)防和治療抗血小板藥物相關(guān)上消化道損傷的首選藥物.DOACs利伐沙班用于預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化患者心血管事件Ⅲ期臨床試驗(yàn)COMPASS研究的事后分析結(jié)果顯示,對(duì)于不存在消化道損傷危險(xiǎn)因素的抗凝治療患者,常規(guī)給予PPI治療沒(méi)有益處;但是對(duì)于存在消化道損傷高危因素的患者,聯(lián)用PPI可以降低消化道出血發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),尤其是那些已有消化道損傷的患者,PPI的保護(hù)作用更為明顯[36].對(duì)于服用抗血小板藥物和或抗凝藥物的患者,PPI療程應(yīng)維持多長(zhǎng)時(shí)間,目前尚無(wú)相關(guān)研究.大多學(xué)者認(rèn)為,只要患者存在危險(xiǎn)因素,PPI治療就應(yīng)該持續(xù).在大多數(shù)情況下,許多抗栓治療患者都將接受長(zhǎng)期PPI治療.臨床上應(yīng)注意長(zhǎng)期使用PPI可能帶來(lái)的一些不良后果,如骨折、細(xì)菌性腸道感染等[37].值得注意的是,PPI與氯吡格雷競(jìng)爭(zhēng)性拮抗CYP2C19酶,抑制氯吡格雷抗血小板反應(yīng)性,可能會(huì)潛在地降低氯吡格雷的抗血小板作用,臨床上應(yīng)避免使用與氯吡格雷相互作用較強(qiáng)的PPI,如奧美拉唑和埃索美拉唑.盡管如此,隨著普拉格雷和替格瑞洛等新型抗血小板藥物的推廣應(yīng)用,上述問(wèn)題將不復(fù)存在.普拉格雷主要通過(guò)CYP3A4、CYP2B6在肝臟中代謝,較少通過(guò)CYP2C19途徑,替格瑞洛為非前體藥物,經(jīng)腸道吸收后不需肝臟代謝,直接作用于血小板的ADP受體.因此,對(duì)于出血高?；颊呖煽紤]使用普拉格雷或者替格瑞洛聯(lián)用PPI.

3.4 腸道損傷的防治 由于PPI在服用抗栓治療藥物患者中的廣泛應(yīng)用,胃、十二指腸潰瘍出血等不良事件已得到有效控制.然而對(duì)于抗栓治療相關(guān)性腸道損傷,尤其是下消化道出血,目前尚無(wú)有效的防治措施.目前研究表明,米索前列醇對(duì)于阿司匹林引起的小腸黏膜損傷有一定療效[38];但其副作用也十分明顯,嚴(yán)重腹瀉和腹痛等胃腸道不良反應(yīng)發(fā)生頻率很高,并不適合長(zhǎng)期服用.此外,腸道微生物群在阿司匹林和非甾體抗炎藥相關(guān)腸黏膜病變發(fā)病機(jī)制中具有重要作用,調(diào)節(jié)腸道微生物群的組成,增加具有抗炎特性的益生菌比例,也可降低阿司匹林所致腸黏膜損傷的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[39].

3.5 中醫(yī)中藥 目前中醫(yī)對(duì)抗栓治療相關(guān)消化道損傷的防治多以調(diào)理脾胃為本,再對(duì)癥輔以止血、化瘀、止痛等治法.一些學(xué)者建議在西藥常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用溫中健脾益氣類(lèi)中藥如生姜、大棗之類(lèi)可有效減輕雙聯(lián)抗血小板治療所致的胃黏膜損傷[15];也有學(xué)者根據(jù)抗栓治療患者多為氣虛血瘀證型的情況,在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上,采用益氣活血的中藥復(fù)方,能有效緩解雙聯(lián)抗血小板治療所導(dǎo)致的消化道不良癥狀,降低消化道出血并發(fā)癥的發(fā)生率[40].在服用達(dá)比加群/華法林的心房顫動(dòng)合并急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者中,聯(lián)用益氣活血中藥的療效更佳,其出血事件發(fā)生率和胃腸道不良反應(yīng)發(fā)生率均低于未使用中藥組[41].此外,研究還發(fā)現(xiàn)一些中醫(yī)特色療法如穴位貼敷配合穴位按摩可明顯改善消化性潰瘍患者的臨床癥狀及再生黏膜功能學(xué)成熟度、保護(hù)胃腸黏膜,改善患者脾胃功能[42,43].薈萃分析顯示,相對(duì)于單純西藥療法,配合針灸治療可有效提高消化性潰瘍愈合率與幽門(mén)螺桿菌的根除率[44].因此,中醫(yī)中藥在抗栓治療相關(guān)消化道損傷的防治方面具有廣闊的應(yīng)用前景.

4 消化道損傷后抗栓治療的停用與重啟

對(duì)于長(zhǎng)期使用抗栓藥物的患者,發(fā)生消化道損傷時(shí)是否停用抗栓治療,應(yīng)充分評(píng)估心血管獲益和消化道損傷風(fēng)險(xiǎn)比,權(quán)衡利弊.對(duì)于具有心血管病高危因素而出血風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低的患者,可不停用抗栓治療,對(duì)于聯(lián)合使用多種抗血小板和抗凝藥物患者,可適當(dāng)減少抗栓藥物種類(lèi)和劑量.但如果患者存在活動(dòng)性出血,甚至發(fā)生嚴(yán)重消化道出血威脅生命時(shí),常需停用抗栓藥物直至出血情況穩(wěn)定.因長(zhǎng)期中斷抗栓治療將顯著增加患者心血管不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),一旦出血情況穩(wěn)定后,應(yīng)盡早恢復(fù)抗栓治療.對(duì)于服用抗血小板藥物致消化道出血患者重啟抗栓治療的適當(dāng)時(shí)機(jī),目前研究證據(jù)仍十分有限.大多數(shù)指南均建議患者在內(nèi)鏡止血后應(yīng)立即恢復(fù)抗血小板治療.歐洲胃腸內(nèi)鏡學(xué)會(huì)(European Society of Gastrointestinal Endoscopy,ESGE)最新指南建議,對(duì)于以低劑量阿司匹林單藥作為心血管疾病二級(jí)預(yù)防的上消化道出血患者,不應(yīng)間斷服用阿司匹林;如果因任何原因中斷服用,最好在3-5天內(nèi)重新服用阿司匹林;對(duì)于雙抗血小板治療患者,也不應(yīng)停用阿司匹林,而停用的另一種抗血小板藥物也應(yīng)在5天內(nèi)重新啟用[45].對(duì)于需要長(zhǎng)期抗凝治療的患者,國(guó)內(nèi)外指南均建議應(yīng)充分評(píng)估每個(gè)患者血栓形成和再發(fā)出血的風(fēng)險(xiǎn),以確定抗凝治療重啟的時(shí)機(jī).內(nèi)鏡止血成功后,如果患者再出血的風(fēng)險(xiǎn)較低,應(yīng)盡快重新使用抗凝藥物.對(duì)于華法林相關(guān)性上消化道出血,如果患者存在高血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn),亞太地區(qū)胃腸病學(xué)協(xié)會(huì)(Asian Pacific Association of Gastroenterology,APAGE)指南推薦應(yīng)用肝素進(jìn)行橋接治療并在內(nèi)鏡止血成功后3天內(nèi)重啟華法林治療[46];ESGE指南同樣推薦使用皮下低分子肝素作為橋接治療,維生素K拮抗劑也應(yīng)盡早使用,出血情況得到穩(wěn)定控制后應(yīng)立即恢復(fù)抗凝治療,最好在停藥7天內(nèi)重啟華法林治療[45].對(duì)于DOACs相關(guān)性消化道出血,考慮該類(lèi)藥物半衰期短,其在體內(nèi)的殘余抗凝作用在停用后3天內(nèi)下降到最低水平.因此,APAGE指南建議,除了腎功能下降的患者,其他患者停用后3天內(nèi)應(yīng)盡快重啟DOACs治療.

5 結(jié)論

綜上所述,消化道損傷是抗栓治療最常見(jiàn)的不良反應(yīng),近年來(lái)隨著中西醫(yī)結(jié)合的發(fā)展以及抗栓治療相關(guān)消化道損傷機(jī)制研究的不斷深入,相應(yīng)的防治措施也在不斷更新.PPI能顯著降低抗栓治療患者相關(guān)上消化道損傷及出血的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),是消化道損傷防治的首選藥物.中醫(yī)治療強(qiáng)調(diào)該病以調(diào)理脾胃為本,并充分發(fā)揮未病先防、已病防變的“治未病”特色.因此,中醫(yī)中藥在防治抗栓治療消化道損傷方面也具有一定優(yōu)勢(shì),但臨床上應(yīng)用中藥治療時(shí)應(yīng)注意一些中藥成分與抗栓藥物之間的相互作用.抗栓治療患者由于長(zhǎng)期服用藥物出現(xiàn)各種胃腸道不適癥狀,加之自身久病體虛、脾胃虛弱,運(yùn)用中醫(yī)針灸推拿、穴位貼敷等外治法可有效避免口服給藥對(duì)腸胃功能的不利影響,可作為今后中西醫(yī)防治消化道損傷的研究方向.當(dāng)患者發(fā)生消化道出血后,抗栓治療的停用與重啟應(yīng)當(dāng)遵循個(gè)體化的原則,充分評(píng)估心血管獲益和消化道損傷風(fēng)險(xiǎn)比,依據(jù)患者實(shí)際情況而定,權(quán)衡利弊.