楊智凱
(欽州市第一人民醫(yī)院,廣西 欽州,535000)
急性胸痛(acute chest oain,ACP)屬于急診科常見病癥,疾病發(fā)生會累及多個器官系統(tǒng),引發(fā)出現(xiàn)高危胸痛,例如急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)、急性主動脈夾層(acute aortic dissection,AAD)、急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)等,此類病癥存在早期死亡率高等特點(diǎn)[1-2]。早期評估、診斷、治療是改善高危胸痛預(yù)后的關(guān)鍵,同時也是減少低危胸痛的過度診治,以及降低醫(yī)療負(fù)擔(dān)的重要措施,故而臨床將早期危險分層作為ACP治療的關(guān)鍵,目前臨床對于ACP的早期危險分層會從心電圖、生物標(biāo)志、臨床表現(xiàn)等進(jìn)行判斷[3-4]。為此,本文圍繞急性胸痛早期危險分層的研究進(jìn)展展開以下綜述,內(nèi)容如下。
1.1 心電圖 心電圖可在患者就診10min內(nèi)獲得,屬于ACP早期危險分層的重要工具。心電圖若發(fā)生危及生命的心律失常,例如室性心律失常、三室房室傳導(dǎo)阻滯等,則表示為高危胸痛。心電圖出現(xiàn)ST段抬高則表示ST段抬高型心肌梗死(STEMI),同時也可能為A型AAD累及冠狀動脈[5]。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高且伴隨多導(dǎo)ST段壓低的此類患者其住院死亡率可在30.00%以上。心電圖表現(xiàn)為新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯與QRS碎裂波也可提示為高危胸痛。心電圖出現(xiàn)S1QⅢTⅢ時,代表可能為PE,但準(zhǔn)確診斷還需進(jìn)一步檢查[6]。
1.2 缺血修飾白蛋白 缺血修飾白蛋白(ischemia modelified albumin,IMA)可在心肌缺血的5~10min后處于升高狀態(tài),可提示心肌缺血[7]。IMA的特異性較差,在PE、急性感染、腎功能不全等表現(xiàn)中均為升高狀態(tài),但若IMA>65.23U/ml時,診斷ACS的敏感性可在90.00%以上;而當(dāng)IMA與高肌鈣蛋白結(jié)合檢查時,可單用高肌鈣蛋白>14ng/L時便可將ACS該病的陽性預(yù)測值從59.00%升高至88.00%,可助于早期對該疾病更為準(zhǔn)確的診斷鑒別[8]。
1.3 臨床表現(xiàn) 持續(xù)性胸痛、咯血、大汗等為ACP的臨床表現(xiàn),而發(fā)生意識障礙、下肢腫脹、雙肺濕啰音等表現(xiàn),則表示為高危胸痛。其次低危胸痛會以針刺痛、疼痛部位不固定、疼痛持續(xù)時間較短等表現(xiàn)為主。胸痛癥狀評分(chest pain symptom score,CPSS)與Killip分級為臨床常用危險分層工具[9]。其中前者CPSS存在7個癥狀,即胸悶、胸骨后疼痛等,臨床會以此癥狀進(jìn)行評分,預(yù)測初始肌鈣蛋白呈現(xiàn)陰性的ACP患者30d內(nèi)發(fā)生死亡或發(fā)生急性心肌梗死的特征去線下面積。而后者,可針對急性心肌梗死患者肺部啰音進(jìn)行早期分級,共分為4級,即5年內(nèi),Ⅰ級為17.70%、Ⅱ級為27.30%、Ⅲ級為30.40%、Ⅳ級為48.80%。臨床表現(xiàn)只可作為危險分層的初步判斷,存在一定的特異性,因此需結(jié)合心電圖、生物標(biāo)志物等進(jìn)行下一步的判斷。
1.4 床旁超聲 床旁超聲為一項(xiàng)無創(chuàng)、快速、安全的檢查,可對ACP患者出現(xiàn)的新發(fā)室壁反常運(yùn)動、主動脈內(nèi)離內(nèi)離內(nèi)膜瓣、右心擴(kuò)張并室間隔左移“D”字與大量心包積液等進(jìn)行表現(xiàn),而此類表現(xiàn)也可提示為高危胸痛。2015年歐洲心臟病協(xié)會指南曾建議,對于出現(xiàn)心臟驟?;蜓鲃恿W(xué)不穩(wěn)定的ACP患者,患者行心電圖檢查后應(yīng)立即行床旁超聲檢查,以便對高危胸痛進(jìn)行進(jìn)一步的篩查[10]。經(jīng)胸超聲診斷的A型AAD的敏感性可為79.00%、特異性為95.00%,其次診斷PE的敏感性為53.00%、特異性為83.00%。除此外,肺部超聲對于肺水腫、肺部感染、胸腔積液、氣胸的診斷準(zhǔn)確性在90.00~100.00%,因此床旁超聲可在早期對ACP的病因、早期危險分層提供有利依據(jù)。
1.5 HEART路徑 病史、年齡、肌鈣蛋白、危險因素等評分項(xiàng)目均可劃分為HEART路徑,其中當(dāng)HEART評分≤3分時,ACP患者發(fā)生MACE的風(fēng)險發(fā)生率可為1.70%,死亡率在0.00%。若用臨床表現(xiàn)中所用的CPSS代替HEART評分中的病史,可將該評分預(yù)測MACE的準(zhǔn)確性提高。HEART評分只可對ACP患者的初始肌鈣蛋白納入,部分肌鈣蛋白尚未升高,且處于極早期的急性腦梗死患者會誤判定位為低風(fēng)險[11]。HEART的評分基礎(chǔ)之上聯(lián)合連續(xù)肌蛋白測量,且HEART評分<4分,以及肌鈣蛋白呈現(xiàn)陰性、無動態(tài)變化的低風(fēng)險患者,30d內(nèi)發(fā)生的MACE的風(fēng)險發(fā)生率可為0.40%。臨床研究發(fā)現(xiàn),若用該路徑對ACP患者進(jìn)行評估,可將30的內(nèi)該疾病的住院發(fā)生率下降6.00%,若在急性早期出院發(fā)生率可增加5.60%,以及平均就診時間會縮短2.1h,因此HEART路徑可在早期對可疑ACS低?;颊哌M(jìn)行識別,且安全有效。
2.1 可溶性ST2 可溶性ST2(soluble SR2,aST2)屬于近年臨床發(fā)現(xiàn)的一種參與心血管損傷產(chǎn)生炎癥反應(yīng)過程中的新型生物標(biāo)志物。該標(biāo)志物截值為27ng/ml時,可對ACP患者30d死亡的敏感性、陰性預(yù)測值進(jìn)行預(yù)測[12]。米拉依等[13]人發(fā)現(xiàn),發(fā)病的24d內(nèi),AAD患者aST2明顯高于ACS、PE患者,當(dāng)該標(biāo)志物截值為34.6ng/ml時可對AAD的敏感性、特異性、陰性預(yù)測值進(jìn)行診斷,且均在90.00%以上,因此未來aST2可作為對AAD早期特異性的評估指標(biāo)。
2.2 腦鈉肽與N末端腦鈉肽前體 腦鈉肽與N末端腦鈉肽前體兩者在血容量、壓力負(fù)荷處于增加狀態(tài)時,反應(yīng)性會從心室進(jìn)行分泌,以便對心功能進(jìn)行評估。當(dāng)腦鈉肽>202pg/ml時,ACP患者2年內(nèi)死亡率可在20.00%以上,當(dāng)腦鈉肽<23pg/ml時其死亡率可在0.5%;當(dāng)N末端腦鈉肽前體>121.9pg/ml時,ACP患者5年內(nèi)MACE發(fā)生率可在90.00%以上,因此臨床將兩種標(biāo)志物用于ACP患者早期分級的有效指標(biāo)[14]。
心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)(TIMI)風(fēng)險評分與全球急性冠狀動脈事件注冊(GRACE)評分均由臨床特征、生物指標(biāo)、心電圖等檢測結(jié)果組成。唐開放等[15]人的研究中,兩項(xiàng)評分可對中國STEMI患者院內(nèi)死亡風(fēng)險進(jìn)行預(yù)測,但前者運(yùn)用更為簡便,且對于非STEMI患者,后者評分方式高于TIMI評分。但對于診斷未準(zhǔn)確的ACP患者,這兩種評分預(yù)測MACE的AUC均低于HEART評分,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),因此該兩項(xiàng)評分適用確診ACS患者的進(jìn)一步危險分層。
現(xiàn)階段,臨床對于ACP危險分層的工具較多,效果均不相同,因此聯(lián)合多個工具更助于分層的進(jìn)一步準(zhǔn)確診斷。而在之后的應(yīng)用中,會將生物標(biāo)志物、標(biāo)志物的聯(lián)合等進(jìn)行深入研究,以便將早期ACP的危險分層更為準(zhǔn)確。