張寧，謝璐霜，劉奇，呂沛然△

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是神經(jīng)組織的重要組分，其數(shù)量為神經(jīng)元的10～50倍。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system，CNS）的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞最初被認(rèn)為是將神經(jīng)細(xì)胞聚集在一起的“膠水”，并參與多種調(diào)控功能。CNS中的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞主要包括星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞以及少突膠質(zhì)細(xì)胞等。不同類(lèi)型的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元以及周?chē)难艿认嗷ヂ?lián)系，彼此交聯(lián)，形成復(fù)雜的信息交換網(wǎng)絡(luò)［1］。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在支持神經(jīng)傳遞、維持細(xì)胞外離子平衡、絕緣軸突加速電信號(hào)傳導(dǎo)等方面發(fā)揮著重要的作用［2］。

突觸是神經(jīng)元間信息傳遞的樞紐，突觸可塑性與神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育、損傷后修復(fù)等密切相關(guān)，是神經(jīng)科學(xué)研究的熱點(diǎn)之一。大腦發(fā)育早期，突觸的可塑性很高，成年后可塑性下降；突觸可塑性受到損害可能是諸多發(fā)育性、獲得性以及神經(jīng)退行性腦病的發(fā)病原因［3］。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與突觸可塑性的發(fā)揮密切相關(guān)［4］。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元建立雙向通信，一方面對(duì)突觸釋放的神經(jīng)遞質(zhì)做出反應(yīng)，反過(guò)來(lái)又釋放影響神經(jīng)元和突觸活動(dòng)的膠質(zhì)遞質(zhì)［5］。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞-突觸的相互作用極大地增強(qiáng)了神經(jīng)環(huán)路的自由度，提高了大腦的計(jì)算能力。本文就星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞以及少突膠質(zhì)細(xì)胞與突觸可塑性相互關(guān)系的最新研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 星形膠質(zhì)細(xì)胞

星形膠質(zhì)細(xì)胞是哺乳動(dòng)物大腦中數(shù)量最多、體積最大、分布最廣的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，占神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞總數(shù)的20%～40%，是神經(jīng)元突觸數(shù)量、形態(tài)、功能的重要調(diào)節(jié)者［6］。星形膠質(zhì)細(xì)胞是神經(jīng)上皮來(lái)源的特殊膠質(zhì)細(xì)胞，其可參與調(diào)控突觸的形成、成熟、刪除或修剪，調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放，維持鈣穩(wěn)態(tài)和血腦屏障功能，并為大腦提供營(yíng)養(yǎng)支持［4，7］。研究報(bào)道，星形膠質(zhì)細(xì)胞至少通過(guò)2種方式參與突觸局部信息傳遞和可塑性：一是與突觸前和突觸后的元件協(xié)同進(jìn)行可塑性重排（形態(tài)可塑性）；二是通過(guò)與神經(jīng)元元件交換調(diào)節(jié)信號(hào)進(jìn)而調(diào)控突觸功能（雙向交流）［8］。

1.1 形態(tài)方面 成熟大腦中的星形膠質(zhì)細(xì)胞通常包圍著神經(jīng)元和突觸，形成“三聯(lián)突觸”結(jié)構(gòu)。這種形態(tài)排列為星形膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元間相互作用提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。大腦灰質(zhì)中的原生質(zhì)星形膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元胞體和突觸緊密聯(lián)系，白質(zhì)中的纖維性星形膠質(zhì)細(xì)胞則與神經(jīng)元軸突緊密聯(lián)系［9］。星形膠質(zhì)細(xì)胞整合和處理突觸信息，控制突觸的傳遞和可塑性，也是參與神經(jīng)系統(tǒng)信息處理、傳遞和存儲(chǔ)的細(xì)胞。

1.2 功能方面 星形膠質(zhì)細(xì)胞與突觸相互作用，是參與突觸可塑性的重要組分。星形膠質(zhì)細(xì)胞可分泌多種受體、轉(zhuǎn)運(yùn)體以及其他分子，它們與神經(jīng)元釋放的突觸遞質(zhì)、細(xì)胞因子等相互作用，進(jìn)而參與調(diào)控突觸可塑性。星形膠質(zhì)細(xì)胞可通過(guò)多途徑調(diào)控突觸的可塑性來(lái)保證突觸正常傳遞［4，10］，并影響其行為學(xué)表型［11-12］。星形膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生多種膠質(zhì)遞質(zhì)作用于突觸，如谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受體（Nmethyl-D-aspartic acid receptor，NMDAR）共激動(dòng)劑D-絲氨酸、腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）及其分解代謝產(chǎn)物腺苷以及其他參與突觸連接形成、穩(wěn)定和刪除的可溶性或接觸性因子［13］。Lee等［14］研究發(fā)現(xiàn)，星形膠質(zhì)細(xì)胞可選擇性吞噬成年小鼠海馬CA1區(qū)興奮性突觸，這一作用可能是通過(guò)星形膠質(zhì)細(xì)胞上的MEGF10基因介導(dǎo)的，并且MEGF10基因?qū)τ诰S持大腦可塑性以及認(rèn)知功能具有重要的作用，從而證實(shí)了星形膠質(zhì)細(xì)胞是突觸刪除的主要參與者。Ackerman等［15］發(fā)現(xiàn)，星形膠質(zhì)細(xì)胞可能參與果蠅運(yùn)動(dòng)神經(jīng)環(huán)路發(fā)育關(guān)鍵期的正常閉合過(guò)程；隨著發(fā)育關(guān)鍵期的結(jié)束，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元突觸逐漸被星形膠質(zhì)細(xì)胞包裹，若使用遺傳學(xué)工具，即采用lexA-lexAop二元表達(dá)系統(tǒng)驅(qū)動(dòng)細(xì)胞死亡reaper，以誘導(dǎo)果蠅星形膠質(zhì)細(xì)胞凋亡，則會(huì)引起發(fā)育關(guān)鍵期閉合后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元功能損害。該研究通過(guò)單細(xì)胞測(cè)序發(fā)現(xiàn)，gat、chpf、Neuroligins（Nlg）4、Nlg2等4個(gè)基因是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)環(huán)路發(fā)育關(guān)鍵期的正常閉合所必需的；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)Nlg2-Nrx-1信號(hào)調(diào)控樹(shù)突的微管結(jié)構(gòu)，從而實(shí)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)環(huán)路在發(fā)育關(guān)鍵期的正常閉合［15］。此外，星形膠質(zhì)細(xì)胞并不是簡(jiǎn)單地跟隨突觸活動(dòng)，而是將突觸信息處理并整合到不同的可塑性反應(yīng)中。在這種整合的下游，星形膠質(zhì)細(xì)胞可通過(guò)釋放多種膠質(zhì)遞質(zhì)對(duì)神經(jīng)元功能活動(dòng)和通信產(chǎn)生重要影響［5］。

突觸周?chē)男切文z質(zhì)細(xì)胞突起在星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)突觸結(jié)構(gòu)和功能的重塑過(guò)程中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。星形膠質(zhì)細(xì)胞與突觸的通信主要體現(xiàn)在星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)釋放直接改變突觸功能的遞質(zhì)來(lái)促進(jìn)突觸可塑性［16］。例如：（1）星形膠質(zhì)細(xì)胞分泌的D-絲氨酸在海馬CA1區(qū)突觸經(jīng)典的NMDAR依賴性長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（long-term potentiation，LTP）中扮演著重要的角色［17］。其可能機(jī)制為D-絲氨酸可增加NMDAR共激動(dòng)劑結(jié)合位點(diǎn)占有率，達(dá)到激活閾值，觸發(fā)下游信號(hào)通路，進(jìn)而誘導(dǎo)產(chǎn)生LTP［18］。（2）星形膠質(zhì)細(xì)胞分泌的L-乳酸在海馬CA1區(qū)突觸的LTP中也起著關(guān)鍵作用［19］。大腦在高能量需求時(shí)，儲(chǔ)存在星形膠質(zhì)細(xì)胞中的糖原被代謝成L-乳酸并運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)元，為神經(jīng)元提供能量支持。外源性L-乳酸的干預(yù)可以緩解因星形膠質(zhì)細(xì)胞糖原分解障礙而引起的LTP損害［19］。（3）星形膠質(zhì)細(xì)胞還可通過(guò)大麻素1型受體（cannabinoid receptor type-1，CB1R）信號(hào)通路影響突觸可塑性［20］。CB1R在CNS中高表達(dá)，并且已有證據(jù)表明其天然配體內(nèi)源性大麻素（endocannabinoids，eCB）通 過(guò) 抑 制γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）能和谷氨酸能遞質(zhì)的釋放，進(jìn)而調(diào)節(jié)突觸的興奮性［21］。研究報(bào)道，CB1R在星形膠質(zhì)細(xì)胞中也有表達(dá)，海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元釋放的eCB可激活星形膠質(zhì)細(xì)胞CB1R，誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞Ca2+升高和谷氨酸分泌，進(jìn)而引起NMDAR依賴性突觸后慢興奮性電流以及mGluR1依賴性突觸前谷氨酸釋放的異源性突觸易化［22］。另外，星形膠質(zhì)細(xì)胞CB1R信號(hào)參與了長(zhǎng)時(shí)程突觸的可塑性。海馬CA1區(qū)突觸的NMDAR依賴性LTP除需要D-絲氨酸外，還需要星形膠質(zhì)細(xì)胞CB1Rs48［22］。（4）星形膠質(zhì)細(xì)胞也有助于突觸調(diào)節(jié)膽堿能和去甲腎上腺素能纖維活性相關(guān)的可塑性?？傊?，星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)分泌多種表面受體或釋放遞質(zhì)傳遞信號(hào)，進(jìn)而在與記憶相關(guān)的突觸可塑性中發(fā)揮著重要作用。

2 小膠質(zhì)細(xì)胞

小膠質(zhì)細(xì)胞是CNS的常駐免疫細(xì)胞和吞噬細(xì)胞。其通過(guò)吞噬或產(chǎn)生趨化因子來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，發(fā)揮抵御損傷和預(yù)警疾病發(fā)生的作用［23］。除調(diào)節(jié)免疫功能外，小膠質(zhì)細(xì)胞還參與調(diào)節(jié)突觸傳遞和突觸發(fā)生，促進(jìn)神經(jīng)回路的成熟［24］。全基因組關(guān)聯(lián)研究表明，阿爾茨海默病、帕金森病、精神分裂癥、自閉癥和多發(fā)性硬化癥等多種CNS疾病的風(fēng)險(xiǎn)基因都與小膠質(zhì)細(xì)胞有關(guān)；在CNS中，小膠質(zhì)細(xì)胞動(dòng)態(tài)監(jiān)視周?chē)h(huán)境，并且與神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞等進(jìn)行信息交互［25］。

2.1 小膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)突觸修剪機(jī)制保護(hù)和促進(jìn)大腦的正常發(fā)育 小膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)元突觸重塑過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵調(diào)節(jié)作用。神經(jīng)元突觸重塑伴隨機(jī)體的整個(gè)生命過(guò)程。在發(fā)育期，神經(jīng)元必須正確地連接在一起以促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)回路的建立，故而需要一個(gè)突觸修剪的過(guò)程。成人CNS的突觸連接也是高度動(dòng)態(tài)的，小膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)不斷延伸、收縮，進(jìn)而與突觸相互作用，不斷發(fā)生強(qiáng)度和連接的變化［26］。這種動(dòng)態(tài)的運(yùn)動(dòng)促使小膠質(zhì)細(xì)胞能夠監(jiān)測(cè)周?chē)耐挥|并做出相應(yīng)的反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)突觸可塑性。小膠質(zhì)細(xì)胞-突觸修剪機(jī)制對(duì)于發(fā)育和成年突觸可塑性具有重要作用。雙光子成像研究表明，即使在未受損的大腦中，小膠質(zhì)細(xì)胞的突起也是高度活躍的，它們與突觸的接觸頻繁但短暫［27］。小膠質(zhì)細(xì)胞可能在清除非功能性突觸以及重塑突觸回路中發(fā)揮著積極的作用。在生理?xiàng)l件下，小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬異常的突觸，對(duì)神經(jīng)元的存活起到保護(hù)作用。Paolicelli等［28］報(bào)道，在發(fā)育過(guò)程中，小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬突觸碎片，在突觸修剪中發(fā)揮重要作用。在缺乏Cx3cr1（一種由大腦小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的趨化因子受體）的條件下，大腦小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量短暫減少，突觸修剪功能受損，進(jìn)而導(dǎo)致與突觸數(shù)量改變相關(guān)的發(fā)育障礙的發(fā)生。

2.2 小膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)與突觸進(jìn)行雙向信息交流調(diào)控突觸可塑性 小膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元相互作用、影響。一方面，小膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元通過(guò)嘌呤信號(hào)傳導(dǎo)、細(xì)胞因子、神經(jīng)遞質(zhì)等多種途徑進(jìn)行信息交流，突觸釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可通過(guò)膜電位、細(xì)胞內(nèi)鈣和細(xì)胞因子釋放等多種途徑影響小膠質(zhì)細(xì)胞的功能［29］。ATP是重要的嘌呤能信號(hào)分子，在神經(jīng)元興奮性增高時(shí)釋放，促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞增強(qiáng)免疫監(jiān)視功能［30］。谷氨酸受體激動(dòng)劑可觸發(fā)ATP介導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞生長(zhǎng)［31］。另一方面，在與突觸動(dòng)態(tài)地相互作用中，小膠質(zhì)細(xì)胞充當(dāng)“突觸傳感器”，對(duì)神經(jīng)活動(dòng)和神經(jīng)遞質(zhì)釋放的變化做出反應(yīng)。小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)受體或相關(guān)信號(hào)分子作用于突觸，并對(duì)突觸前釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，如乙酰膽堿、γ-氨基丁酸、谷氨酸和嘌呤能信號(hào)做出反應(yīng)［32］。

此外，病理狀態(tài)下的小膠質(zhì)細(xì)胞可能導(dǎo)致神經(jīng)元損傷。在阿爾茨海默病等疾病的病理過(guò)程中，神經(jīng)元突觸存在的多種神經(jīng)免疫信號(hào)通路的失調(diào)，包括經(jīng)典補(bǔ)體級(jí)聯(lián)通路、髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體2（triggering receptor expressed on myeloid cells 2，TREM2）、磷脂酰絲氨酸及載脂蛋白E相關(guān)信號(hào)通路等，進(jìn)而影響小膠質(zhì)狀態(tài)，最終導(dǎo)致神經(jīng)元損傷［33］。例如，補(bǔ)體C1q參與可溶性β淀粉樣蛋白（amyloidβ，Aβ）寡聚物對(duì)突觸和海馬LTP的毒性作用，積聚在突觸上的病理性Aβ或tau可以上調(diào)小膠質(zhì)細(xì)胞中的C1q表達(dá)，并促進(jìn)突觸中的補(bǔ)體激活和吞噬性小膠質(zhì)細(xì)胞增多；若利用補(bǔ)體C1q阻斷劑或敲除補(bǔ)體C3的方法阻斷阿爾茨海默病小鼠模型中經(jīng)典補(bǔ)體級(jí)聯(lián)通路的激活，則可以避免突觸丟失或突觸功能障礙，提高記憶力［34］。Nguyen等［35］報(bào)道，神經(jīng)元釋放的白細(xì)胞介素（IL）-33可促使小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬細(xì)胞外基質(zhì)，進(jìn)而促進(jìn)突觸可塑性。細(xì)胞外基質(zhì)的清除和外源性IL-33的補(bǔ)充有助于阿爾茨海默病的治療，對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞調(diào)控突觸功能的分子機(jī)制的探索有助于認(rèn)知修復(fù)新策略的開(kāi)發(fā)。

3 少突膠質(zhì)細(xì)胞

少突膠質(zhì)細(xì)胞是CNS的髓鞘形成細(xì)胞，可以形成髓鞘以包裹神經(jīng)元軸突，從而保證軸突傳導(dǎo)的正常進(jìn)行，是維持CNS的神經(jīng)沖動(dòng)和軸突快速傳遞的重要組分。髓鞘的厚度、長(zhǎng)度以及軸突覆蓋形式可影響動(dòng)作電位的傳導(dǎo)速度［36］。髓鞘的缺失可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)信息傳遞的減慢，并影響軸突的生存，引起多發(fā)性硬化癥、視神經(jīng)脊髓炎等疾病［37］。越來(lái)越多的研究報(bào)道，神經(jīng)元活動(dòng)可通過(guò)少突膠質(zhì)細(xì)胞影響髓鞘的形成和成熟，這種貫穿CNS的動(dòng)態(tài)髓鞘形成過(guò)程可能在維持神經(jīng)元正常功能活動(dòng)中發(fā)揮著重要作用，因而為神經(jīng)可塑性提供一種新機(jī)制［38］。

除了形成髓鞘外，少突膠質(zhì)細(xì)胞還可發(fā)揮其他支持神經(jīng)元功能的作用，如在持續(xù)的動(dòng)作電位激發(fā)期間向軸突提供代謝底物［39］。谷氨酸是大腦中主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)［40］。目前，星形膠質(zhì)細(xì)胞被認(rèn)為是唯一有助于CNS攝取和降解谷氨酸的膠質(zhì)細(xì)胞類(lèi)型［41］。星形膠質(zhì)細(xì)胞可以吸收神經(jīng)元釋放的谷氨酸，并通過(guò)谷氨酰胺合成酶將其轉(zhuǎn)化為谷氨酰胺，進(jìn)而谷氨酰胺再循環(huán)到神經(jīng)元，作為再合成谷氨酸的前體。這一過(guò)程對(duì)于維持神經(jīng)元谷氨酸信號(hào)和防止谷氨酸所致興奮性毒性至關(guān)重要。Xin等［39］研究發(fā)現(xiàn)，成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞可表達(dá)谷氨酰胺合成酶。少突膠質(zhì)細(xì)胞特異性谷氨酰胺合成酶缺失不會(huì)損害髓鞘形成，但會(huì)顯著降低組織中谷氨酸和谷氨酰胺的水平，使中腦谷氨酸突觸傳遞受損。此外，少突膠質(zhì)細(xì)胞表面單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)體1（monocarboxylate transporters 1，MCT1）介導(dǎo)的髓鞘向神經(jīng)元軸突的乳酸轉(zhuǎn)運(yùn)對(duì)維持神經(jīng)元正常的生理功能和活動(dòng)至關(guān)重要［42］。MCT1參與的乳酸代謝改變是導(dǎo)致神經(jīng)元損害的重要因素。糖酵解途徑產(chǎn)生的乳酸對(duì)維持腦部活動(dòng)有重要作用，尤其在葡萄糖不足的時(shí)候，乳酸成為大腦主要的能量來(lái)源。CNS神經(jīng)元的乳酸主要來(lái)源于少突膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)葡萄糖的分解代謝。兩者產(chǎn)生的乳酸在MCTs的協(xié)助下轉(zhuǎn)運(yùn)入神經(jīng)元。目前已知的表達(dá)于CNS的MCTs包括MCT1、MCT2以及MCT4，其中MCT1主要分布于少突膠質(zhì)細(xì)胞，參與少突膠質(zhì)細(xì)胞或髓鞘內(nèi)乳酸的轉(zhuǎn)運(yùn)。張茂［42］發(fā)現(xiàn)，MCT1表達(dá)下調(diào)及髓鞘結(jié)構(gòu)破壞可導(dǎo)致少突膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)乳酸向神經(jīng)元轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)元內(nèi)乳酸等能量底物不足，加重神經(jīng)元的損害。Li等［43］報(bào)道，小鼠出生早期接觸異氟烷可能導(dǎo)致海馬中少突膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)育障礙和髓鞘的實(shí)質(zhì)性破壞，異氟烷的早期暴露可持續(xù)性損害少突膠質(zhì)細(xì)胞前體細(xì)胞的增殖和分化，以及少突膠質(zhì)細(xì)胞前體細(xì)胞與軸突之間的突觸連接，進(jìn)而導(dǎo)致髓鞘形成減少，并且可能引起心理和認(rèn)知障礙?？傊枨市纬赏?，少突膠質(zhì)細(xì)胞為軸突提供代謝支持的作用可能在軸突信息傳遞以及突觸可塑性中發(fā)揮著重要作用。

4 小結(jié)與展望

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞不僅支持神經(jīng)元活動(dòng)，而且參與調(diào)節(jié)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)可塑性。星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞以及少突膠質(zhì)細(xì)胞分別在突觸可塑性的發(fā)揮中扮演著復(fù)雜的而又重要的角色。越來(lái)越多的研究表明，其與多種神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生密切相關(guān)，如阿爾茨海默病、帕金森病、多發(fā)性硬化癥等［33，44-45］。近年來(lái)，單細(xì)胞組學(xué)已成為研究熱點(diǎn)，被運(yùn)用于多種神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)疾病的研究［46］。該技術(shù)的出現(xiàn)可以在單細(xì)胞分辨率下幫助研究人員揭示新的細(xì)胞類(lèi)型或細(xì)胞亞簇，以及分析出新的與阿爾茨海默病進(jìn)展密切相關(guān)的星形膠質(zhì)細(xì)胞［45］、小膠質(zhì)細(xì)胞［47］等。借助新的研究手段與分析策略，進(jìn)一步深化細(xì)胞狀態(tài)與功能之間的聯(lián)系，深入了解神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞如何在健康和疾病的狀態(tài)下根據(jù)功能的變化而發(fā)生相應(yīng)改變，對(duì)于在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中明確特定的靶點(diǎn)以保持突觸和神經(jīng)元功能至關(guān)重要，也有助于促進(jìn)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療靶點(diǎn)和生物標(biāo)志物的識(shí)別和開(kāi)發(fā)。