軸突
- 信號素4F在腫瘤相關疾病中的研究進展
EMA）是最大的軸突信號因子家族，是人體內環(huán)境的化學引誘劑，在心血管發(fā)育和免疫反應中發(fā)揮作用。第Ⅳ類SEMA是最大的跨膜亞類，其中SEMA4F參與神經系統(tǒng)發(fā)育，還可通過相關信號通路影響腫瘤的發(fā)生、發(fā)展，其表達水平與腫瘤預后密切相關。本文對SEMA4F在相關腫瘤疾病中的最新研究進展進行綜述。[關鍵詞]?信號素4F；軸突；神經系統(tǒng)；腫瘤[中圖分類號]?739.4??????[文獻標識碼]?A??????[DOI]?10.3969/j.issn.1673-970
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2023年24期2023-09-15
- 神經元軸突生長的力生物學*
ndrite）和軸突（axon）組成。在發(fā)育過程中，胞體和軸突都會進行長距離的遷移并精確地延伸到所需的位置。正在延伸的軸突最前端是一個高度動態(tài)的結構，用于引導和控制神經突（neurite）的前端生長，命名為生長錐（growth cone，GC）［1］。軸突用GC 來檢測環(huán)境信號、調整其生長速度與方向，進而尋找下一級神經元的樹突或胞體。過去一直認為化學物質濃度梯度決定軸突的最終延伸方向［2］。近期的研究發(fā)現(xiàn)，非洲爪蟾的視神經發(fā)育過程中，力學因素對軸突的延伸方
生物化學與生物物理進展 2023年6期2023-06-20
- 腸道代謝物吲哚-3丙酸鹽促進神經再生和修復
重受限于其緩慢的軸突再生速率。再生能力受到損傷依賴性和損傷非依賴性機制的影響。在后者中，運動和環(huán)境豐富化等環(huán)境因素已被證明會影響促進軸突再生的信號通路。這些通路中的一些，包括基因轉錄和蛋白質合成的修飾、線粒體代謝和神經營養(yǎng)因子的釋放，可以被間歇性禁食（IF）激活。然而，IF是否影響軸突再生能力仍有待研究。在這里，研究人員顯示IF通過一種意想不到的機制促進小鼠坐骨神經擠壓后的軸突再生，這種機制依賴于革蘭氏陽性腸道微生物組，以及血清中腸道細菌衍生的代謝物吲哚-
廣東藥科大學學報 2022年4期2023-01-04
- 纖維母細胞生長因子3對前丘腦γ-氨基丁酸能抑制性軸突的排斥作用
，并通過丘腦皮質軸突投射到大腦皮質[1]。丘腦含有兩類主要的神經元群：抑制性的γ-氨基丁酸能(γ-aminobutyric acid, GABA)神經元和位于后丘腦的興奮性谷氨酸能神經元[2]。其中，前丘腦GABA抑制性神經元伸出的軸突對興奮性谷氨酸能神經元起著重要的調節(jié)作用。例如，精神分裂癥、阿爾茨海默病的發(fā)生，均與前丘腦GABA抑制中間神經元的功能缺陷有關[3-5]。然而，與大量關于大腦皮層抑制作用發(fā)展的研究相比，丘腦抑制作用的形成與成熟機制尚不清楚。
安徽醫(yī)科大學學報 2022年10期2022-11-03
- 聯(lián)合激活mTOR和STAT信號通路對脊髓損傷小鼠軸突再生及運動功能的影響
S)損傷性疾患，軸突斷裂是其基本病理表現(xiàn)之一，由于成體軸突再生困難，SCI患者難以完全康復[1]。研究發(fā)現(xiàn)，調控與生長發(fā)育相關的通路可增強成體哺乳動物軸突的內源性再生能力[2-3]，有望成為SCI新的治療策略。哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)可整合神經元活動和各種突觸輸入，調控蛋白質合成，影響細胞的增殖和存活[4-5]。敲除磷酸酶和張力蛋白同源物(phosphatase and tensin h
解放軍醫(yī)學雜志 2022年1期2022-04-01
- 視神經再生的研究進展
果證實：中樞神經軸突可以再生并長入周圍神經移植物內，暗示損傷局部微環(huán)境因素，如炎癥信號、神經營養(yǎng)因子、凋亡和抗凋亡穩(wěn)態(tài)失衡等，同樣影響著CNS軸突再生，這個重大發(fā)現(xiàn)改變了人們的看法并嘗試進行CNS軸突再生研究。由于視神經獨特的可及性，相對簡單的解剖結構和功能評價的便利性，其已成為CNS軸突再生主要的研究對象之一[6]。近年來，研究者們從多方面開展了視神經保護和損傷修復的深入研究，并取得了一定成果。本文將從調控炎癥刺激、不同方式提供內源性或外源性細胞因子抑制
眼科學報 2022年1期2022-03-03
- microRNA在神經元軸突退行性病變中的研究進展
量的變化與神經元軸突退行性變相關［6］，而神經元軸突退行性變是許多神經退行性疾病的重要特征之一，包括阿爾茨海默病、帕金森病、肌萎縮側索硬化癥、多發(fā)性硬化癥等［7］。本文對miRNA在神經元軸突退行性變中的作用機制進行綜述。1 miRNA與神經元軸突退行性變神經元軸突退行性變是神經元軸突不同節(jié)段自我破壞的一個過程，是神經發(fā)育、可塑性和損傷反應的重要組成部分，主要包括沃勒變性、軸突凋亡和軸突修剪這三種情況［8-9］。研究發(fā)現(xiàn)，miRNA在神經元軸突退行性變中扮
浙江臨床醫(yī)學 2021年12期2021-11-29
- 注射用腦蛋白水解物（Ⅱ）促進神經細胞軸突再生及其相關機制
元和神經元之間的軸突連接對于維持神經系統(tǒng)的功能十分重要，在中樞神經系統(tǒng)中，多發(fā)性硬化［1］、腦卒中［2］、肌萎縮性側索硬化癥［3］和帕金森?。?］等多種神經系統(tǒng)疾病的病理進程中均出現(xiàn)神經元軸突損傷，破壞神經元的功能。神經營養(yǎng)因子的缺乏、膠質疤痕的形成以及微環(huán)境中具有抑制作用的分子都會導致軸突再生障礙［5］，但當藥物可以促進軸突再生時即可恢復神經元功能，改善損傷后的中樞神經元［6］。因此，尋找促進軸突再生的藥物可以成為治療損傷神經元的新策略。注射用腦蛋白水解
中國藥科大學學報 2021年2期2021-05-08
- 周圍神經趨化性再生研究新進展*
覺和運動神經再生軸突的錯向生長，即感覺神經軸突錯向長入運動神經內膜管，運動神經軸突錯向長入感覺神經內膜管，均會導致再生神經功能恢復不佳。周圍神經主要由神經元的軸突和包繞軸突的施萬細胞（Schwann cells）組成，成纖維細胞是神經內膜、神經束膜和神經外膜的主要成分，此外還存在少量血管內皮細胞、巨噬細胞以及中性粒細胞。周圍神經損傷后的再生，需要神經元與再生微環(huán)境中的施萬細胞、成纖維細胞（fibroblasts）、巨噬細胞、血管內皮細胞以及細胞外基質之間復
解剖學雜志 2021年1期2021-03-27
- 周圍神經損傷與再生中施萬細胞可塑性的研究進展
經主要由神經元的軸突和包繞軸突的施萬細胞組成。施萬細胞是周圍神經中的膠質細胞，對神經有支持、營養(yǎng)和保護的功能。周圍神經軸突損傷后，施萬細胞迅速被激活并呈現(xiàn)可塑性，細胞形態(tài)發(fā)生改變并進行細胞重編程，施萬細胞的這種變化對促進神經元存活、受損軸突的崩解、髓鞘碎片清除、引導再生軸突的生長等促進周圍神經再生方面具有十分重要的作用。本文將對施萬細胞可塑性在周圍神經再生中作用的研究新進展進行綜述。1 周圍神經中施萬細胞的分型及特性周圍神經中施萬細胞按其分布區(qū)域和特定功能
解剖學雜志 2021年5期2021-03-27
- 線粒體軸突轉運在神經系統(tǒng)疾病中的研究進展
作用。線粒體通過軸突轉運至相應部位發(fā)揮其功能，并在神經系統(tǒng)中保持動態(tài)平衡以快速適應軸突不同部位的能量需求，對神經元的存活及其正常功能的發(fā)揮至關重要。近年來發(fā)現(xiàn)，許多中樞神經系統(tǒng)疾病的起因和進展可能都與線粒體軸突轉運有重要的聯(lián)系。因此，及時有效地發(fā)現(xiàn)并改善線粒體軸突轉運障礙對治療中樞神經系統(tǒng)疾病有重要意義。本文通過查閱國內外關于線粒體軸突轉運機制的研究，綜述線粒體軸突轉運在神經系統(tǒng)疾病中的研究進展，有望以線粒體軸突轉運為出發(fā)點為防治中樞神經系統(tǒng)疾病提供新的思
中風與神經疾病雜志 2021年6期2021-01-03
- 軸突再生過程中髓鞘相關抑制因子的研究進展*
2南通市中醫(yī)院）軸突再生是神經損傷后機體啟動的一系列復雜協(xié)調過程。成年哺乳動物周圍神經系統(tǒng)（PNS）與中樞神經系統(tǒng)（CNS）相比，其內源性神經再生能力更強，能在損傷后實現(xiàn)結構重塑和功能重建，此過程中發(fā)生多個細胞分子生物學事件，包括施萬細胞和巨噬細胞快速有效清除崩解的軸突髓鞘碎片，軸突軸漿運輸能量分泌信號分子至末端生長錐，細胞骨架蛋白的合成與轉運，以及基底膜完整性的重建等，共同形成損傷局部的再生微環(huán)境。整個再生過程涉及神經營養(yǎng)因子受體、神經元細胞膜離子通道、
交通醫(yī)學 2020年6期2020-02-12
- 鈣通道抑制介導軸突穩(wěn)定對視神經損傷修復作用的研究進展
且可造成因視神經軸突變性和視網膜神經節(jié)細胞(RGCs)凋亡而導致的進行性視力損害。迄今為止，無論是藥物治療還是手術治療都沒有很好的療效，無法阻止視力丟失。軸突再生是視神經損傷后視覺功能恢復的關鍵，視神經損傷后，RGCs軸突通常不能再生，進而導致視覺功能喪失。軸突的再生對于神經連接的恢復以及損傷后視覺系統(tǒng)功能的重建至關重要。與其他中樞神經系統(tǒng)軸突相似，視神經具有非常有限的再生能力。到目前為止，還沒有有效的治療方法促進軸突向遠端再生，修復視覺通路的軸突連接[1
國際眼科雜志 2019年11期2019-11-12
- 視神經再生的實驗研究進展△
期從促進RGCs軸突再生的相關機制入手，為視神經再生提供合理的理論基礎，有助于未來進一步研發(fā)促進神經中樞神經和軸突再生的方法。1 視神經損傷難以自身修復的機制視神經是RGCs軸突的延續(xù)，同時也屬于中樞神經系統(tǒng)(central nervous system，CNS)，RGCs軸突不能再生的機制可能為視神經損傷后RGCs自身的凋亡、缺乏神經營養(yǎng)因子、成熟RGCs及其軸突喪失自身再生能力、缺乏合適的再生刺激信號、與軸突再生相關基因表達下調以及視神經損傷局部的抑制
眼科新進展 2019年3期2019-02-27
- NK 細胞通過選擇性清除部分受損神經緩解神經損傷后的疼痛
壞損傷部位遠端的軸突并促進免疫細胞對碎片吞噬，與此同時啟動軸突生長的程序，以允許健康的神經構建新的神經。雖然這種對軸突損傷的適應性反應促進了碎片的吞噬作用并最終使軸突再生，但它也導致了神經病理性疼痛的癥狀。 軸突變性通常被認為是神經元自發(fā)產生的，然而損傷后軸突變性的時間差異和最近的一些證據(jù)指出具有細胞毒性作用的免疫細胞在軸突變性的過程中可能具有某種重要作用。自然殺傷(NK)細胞本身是細胞毒性的淋巴樣細胞(ILC)，通常參與腫瘤或病毒感染的靶細胞的破壞。NK
中國疼痛醫(yī)學雜志 2019年9期2019-01-04
- 自然殺傷細胞（NK細胞）引起損傷神經變性
被降解的受損神經軸突阻礙了軸突新生，同時，又繼續(xù)向中樞神經系統(tǒng)發(fā)送“疼痛信號”，進而導致痛覺敏化和慢性痛的發(fā)生。本項研究旨在探討自然殺傷細胞（NK細胞）通過對受損神經的降解而緩解疼痛的機制。方法：①原代培養(yǎng)細胞：在胚胎期和成熟期DRG神經元，探究NK細胞的活化對神經元軸突的作用；②構建模式小鼠：Ncr1編碼表達在NK細胞中的受體NKp46。Nrc1icre/wt；rosa26eyfp/wt小鼠（簡稱NKp46-YFP），NK細胞標記上黃色熒光蛋白(YFP)
中國疼痛醫(yī)學雜志 2019年8期2019-01-03
- 腺相關病毒與生物素葡聚糖胺順行標記小鼠皮質脊髓束的比較
1]。CST神經軸突起源于體感運動皮質第五、六層的錐體神經元，其軸突終末廣泛存在于不同脊髓節(jié)段的神經元群體中，支配到脊髓灰質的中間神經元及α運動神經元等[2-4]。生物素葡聚糖胺(biotinylated dextran amine，BDA)是一種雙向神經示蹤劑，其生物學性狀穩(wěn)定，轉運距離遠，可長時保存，是研究CST軸突結構和連續(xù)性最常用的工具[5]。腺相關病毒(adeno associated virus，AAV)為單鏈DNA病毒，感染效率高，安全性好，
基礎醫(yī)學與臨床 2018年7期2018-07-16
- “通過神經系統(tǒng)的調節(jié)”一節(jié)教學中的常見問題及解析
內神經沖動只能由軸突傳到樹突或胞體嗎？在判斷神經沖動的傳導或傳遞方向時，首先要弄清對象，即在1 個神經元內還是在2 個神經元間。神經沖動在2 個神經元間的傳遞是單向的，只能由一個神經元的軸突傳遞到另一個神經元的樹突或胞體等，因為神經遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜（樹突膜或胞體膜等）。而神經沖動在一個神經元內的傳導是雙向的，在一個神經元內有一處受到刺激產生興奮，則興奮可迅速傳至整個神經元，即在一個神經元內神經沖動的傳導方向有：軸突→胞體→樹突、樹突→
生物學通報 2018年6期2018-05-22
- mTOR信號通路在視神經再生中的研究進展
tem,CNS)軸突再生能力差，在神經元損傷后可形成永久性的功能障礙[1]。視神經是CNS中的一部分，發(fā)生損傷(如創(chuàng)傷、缺血或退行性疾病)，則同樣不能再生。目前理論認為：成熟神經元受損軸突再生失敗主要在于CNS組織和神經元中的生長抑制分子的調控以及損傷后生長反應激活不足。增加細胞內在關鍵生長促進因素如哺乳動物雷帕霉素靶點(mTOR)[2]，腦源性神經生長因子(BDNF)[3]，或睫狀神經營養(yǎng)因子(CNTF)[4]等，或通過下調軸突生長的轉錄抑制因子如Kru
中國實驗診斷學 2018年2期2018-01-17
- 一種神經元軸突變性的量化分析方法
與方法一種神經元軸突變性的量化分析方法李利生1，陸 陽2，楊斯雷3，石京山1(1.遵義醫(yī)學院基礎藥理教育部重點實驗室及特色民族藥國際合作聯(lián)合實驗室，貴州 遵義 563099；2.上海交通大學醫(yī)學院藥學系 化學教研室，上海 200025；3.奧林巴斯(中國)有限公司，北京 100015)目的建立一種神經元軸突變性的量化分析方法。方法采用Aβ25-35(10-7、10-6、10-5mol/L)誘導的大鼠原代海馬神經元軸突變性模型，經神經元特異性標記蛋白β Ⅲ
遵義醫(yī)科大學學報 2017年4期2017-09-20
- 基因水平下調PP2A水平可顯著抑制海馬神經元軸突生長
著抑制海馬神經元軸突生長鄭紅云 申復進 童永清 李艷目的 探討基因水平下調PP2A對胎鼠海馬神經元軸突生成的影響。方法 選取體外培養(yǎng)原代海馬神經元為研究模型，首先構建PP2A催化亞基特異性干擾RNA及其對照(si-PP2A/ssi-PP2A)質粒，選擇在種植前下調PP2A水平，觀察其對海馬神經元軸突生成是否有作用；原代細胞采用Amaxa大鼠神經元核電轉試劑盒分別轉染EGFP-ssiPP2Ac和EGFP-siPP2Ac，神經元種植培養(yǎng)48 h后固定做免疫熒光
卒中與神經疾病 2017年4期2017-09-15
- Schwann細胞在髓鞘形成過程中的極性調控
hwann細胞與軸突接觸面密集分布，為BDNF/p75NTR介導的啟動成髓提供分子支架。然而，Par-3在該界面聚集并呈不對稱性分布的機制仍是一個謎。不少研究發(fā)現(xiàn)，JAM和nectin等細胞粘附分子與Par-3不對稱性分布有關。另外，通過改變軸突信號如神經營養(yǎng)因子和神經素的水平，也能影響Schwann髓鞘的形成。本文綜述和闡釋在髓鞘形成過程中，Schwann細胞極性是如何被調控的。Schwann細胞；髓鞘形成；細胞極性；Par-3神經膠質細胞包繞神經元軸突
中國組織化學與細胞化學雜志 2017年4期2017-09-05
- 我們身體里的通信系統(tǒng)
較大的纖維，它叫軸突（神經纖維）。一個軸突可能會分叉并擁有幾個末梢。這些末梢可以同其他神經元的樹突、細胞體或軸突相連。這樣，信息就可以從一個神經元傳遞給另一個神經元。有些軸突末梢是靠肌肉連接的。所以，軸突所傳播的信息也會引起肌肉的收縮。樹突傳遞的信息是神經元從軸突或人體感受器得到的。這些感受器對冷、熱、光、聲、化學物質、壓力和其他刺激都非常敏感。一些軸突外裹著一層叫作髓鞘的物質，看上去就像導線外面的絕緣體，但它和導線的絕緣體又有不同之處。髓鞘是一段一段的，
小學時代 2017年13期2017-05-13
- 有缺陷的逆向轉運損害阿爾茨海默病神經元的自噬性清除
囊泡)主要積聚在軸突和突觸前終端。Aβ寡聚物聚集在軸突，與動力蛋白馬達(dynein motors)相互作用。這種相互作用干擾了動力蛋白馬達與其轉接器SNAPIN的偶聯(lián)。這種偶聯(lián)缺失擾亂了動力蛋白驅動的amphisomes逆向轉運，從而阻滯amphisomes于遠端軸突并妨礙他們在體內的降解。因此，該研究為AD相關自噬病理學提供了機制上的新見解，并提示恢復amphisomes逆向轉運可作為潛在的AD治療策略。Autophagy, 2017, 13(5):9
中國病理生理雜志 2017年7期2017-01-16
- 電針對脊髓損傷后軸突再生影響的研究進展①
電針對脊髓損傷后軸突再生影響的研究進展①鄭利強1,2，江瓊3，胡春蓉2，伍亞民1脊髓損傷后運動功能恢復一直是醫(yī)學界面臨的重大難題，而軸突再生是脊髓損傷后運動和神經功能恢復的基礎和目標。目前研究認為，電針對脊髓損傷后軸突再生的作用明確。本文主要從膠質瘢痕的形成、軸突生長抑制因子的作用、神經營養(yǎng)因子的分泌以及神經元內在生長狀態(tài)等方面總結電針對脊髓損傷后軸突再生的作用。脊髓損傷；軸突再生；電針；膠質瘢痕；綜述脊髓損傷(spinal cord injury)是一種
中國康復理論與實踐 2017年12期2017-01-15
- 自噬在神經元軸突與樹突變性中的作用
座·自噬在神經元軸突與樹突變性中的作用黃雅楠1，2)(綜述) 董健健2)程 楠2)韓詠竹2)(審校)1)安徽中醫(yī)藥大學研究生部 合肥 230038 2)安徽中醫(yī)藥大學神經病學研究所附屬醫(yī)院神經內科 合肥 230061自噬通過形成自噬小體，對細胞內一些錯誤折疊的蛋白質和受損的細胞器降解，以保持細胞內環(huán)境的動態(tài)穩(wěn)定。神經細胞內蛋白質的異常堆積是大多數(shù)神經變性病最常見的病態(tài)產物。神經元樹突和軸突是神經元胞體的延伸及形成突觸的基礎，對細胞的信號傳導起關鍵作用。神經
中國實用神經疾病雜志 2017年7期2017-01-14
- 軸突信號Neuregulin 1在施旺細胞發(fā)育及再生修復中的作用
述 張志英 審校軸突信號Neuregulin 1在施旺細胞發(fā)育及再生修復中的作用鄭亞妮 綜述 張志英 審校神經元軸突與施旺細胞（Schwann cells，SC）的相互接觸和信號交流，在周圍神經發(fā)育早期及其損傷后的修復、再生過程中，均具有極其重要的作用。在發(fā)育早期，神經元軸突對SC的增殖、遷移、分化和髓鞘化起著決定性作用。神經損傷后，沃勒變性使軸突與遠側SC失去接觸，SC基因及表型發(fā)生改變，細胞增殖，促進軸突再生；當再生軸突與失神經SC形成接觸則觸動其第二
組織工程與重建外科雜志 2017年1期2017-01-10
- 雙芍護睛散對實驗性外傷性視神經損傷保護作用的超微結構觀察
維排列紊亂,部分軸突腫脹,呈空泡樣變性,髓鞘部分出現(xiàn)板層分離;生理鹽水組視神經纖維排列紊亂,軸突變性而且數(shù)量減少,可見軸突脫髓鞘;而中藥治療組視神經纖維排列較規(guī)則,軸突數(shù)量輕度減少,可見髓鞘包裹軸突。結論 以養(yǎng)血行血法組方的雙芍護睛散能抗視神經的損傷,促進視神經纖維的修復而保護視神經。雙芍護睛散; 視神經/外傷; 疾病模型; 動物視神經萎縮(optic atrophy,OA)是視網膜神經節(jié)細胞及其軸索、視神經纖維由于各種原因所導致的功能障礙,是多種疾病的病
中醫(yī)眼耳鼻喉雜志 2016年3期2016-12-21
- 體外培養(yǎng)的乳鼠皮層神經元氧糖剝奪后軸突損傷的實驗觀察
神經元氧糖剝奪后軸突損傷的實驗觀察田青 葉文華 陶玉倩目的 建立乳鼠皮層神經元體外培養(yǎng)模型，觀察氧糖剝奪處理對神經元軸突損傷的影響。方法 取出生24 h內的SD大鼠大腦皮層神經元，采用逐漸降低培養(yǎng)液中血清濃度和添加阿糖胞苷的方法培養(yǎng)、純化神經元，觀察其形態(tài)并鑒定。建立氧糖剝奪模型，隨機分為正常對照組和氧糖剝奪處理組(2、4、6、8 h各1組)。采用噻唑藍比色法測定神經元活性，βⅢ-tubulin 免疫熒光染色觀察軸突形態(tài)學變化。結果 神經元培養(yǎng)3～5 d后
新醫(yī)學 2016年11期2016-12-06
- 巨噬細胞刺激因子（MSF）與巨噬細胞抑制因子（MIF）對視網膜節(jié)細胞軸突再生的影響
）對視網膜節(jié)細胞軸突再生的影響岑令平，梁嘉健，張銘志目的研究巨噬細胞刺激因子（macrophage stimulating factor，MSF）及巨噬細胞抑制因子（macrophage inhibitory factor，MIF）對視網膜節(jié)細胞（retinal ganglion cell，RGC）軸突再生的影響。方法實驗性研究。費希爾大鼠9只，施行視神經損傷術7 d后取出眼球并剝離視網膜，把剝離下來的視網膜平鋪，放射狀剪成8片，每一片視網膜粘鋪于已包被好
中國中醫(yī)眼科雜志 2016年3期2016-12-01
- 應用神經組織工程治療脊髓和周圍神經損傷的新策略
鞘碎片，分泌支持軸突生長的因子，從而促進軸突再生［2］。神經組織工程學是一個跨學科的新領域，應用神經科學和工程學相結合的原理來恢復、維持或改善神經組織的功能。材料科學的發(fā)展促進了神經組織工程的發(fā)展，給治療中樞神經系統(tǒng)和周圍神經系統(tǒng)損傷帶來了新的希望。1.脊髓損傷和周圍神經損傷后的病理改變1.1脊髓損傷引起的病理改變脊髓損傷后會發(fā)生一系列的病理改變，主要包括神經元壞死、軸突變性、髓鞘崩解、膠質瘢痕形成、血管系統(tǒng)破壞、炎性細胞浸潤等［3］。這些病理改變營造了一
中國醫(yī)療器械信息 2016年19期2016-02-04
- 神經營養(yǎng)因子與面神經再生的研究進展
損傷；神經再生；軸突面神經的解剖結構獨特，位置表淺，容易受到多種因素的損傷。目前對面神經損傷尚無較為理想的治療措施，損傷引起的面癱使患者深受困擾。面神經損傷后神經元的存活狀態(tài)以及軸突的再生質量和速度，軸突與靶器官之間的精確控制及協(xié)調運動對神經功能的恢復起到非常重要的作用，因此，如何最大程度地保護受損的神經組織，促進神經的再生及其功能的恢復，已成為研究的熱點。近年來的研究表明，神經營養(yǎng)因子可促進神經再生、神經元存活及軸突再生，并能夠調節(jié)突觸的可塑性［1］，其
中國醫(yī)藥指南 2016年12期2016-01-29
- 煙酰胺單核苷酸腺苷酰轉移酶1基因對體外原代培養(yǎng)神經元軸突發(fā)育的影響
題。神經元缺失、軸突變性是多種神經退行性疾病的一個重要特征。煙酰胺單核苷酸腺苷酰轉移酶NMNAT是一類功能尚不完全明確的酶類，該類蛋白質在中樞神經系統(tǒng)和外周神經系統(tǒng)中大量表達。NMNAT1催化NAD的合成〔1，2〕。NAD在所有活細胞的新陳代謝中起關鍵作用，尤其是在中樞神經系統(tǒng)中作為輔酶參與大量轉移反應〔3〕，NMNAT1在NAD合成途徑中是主要酶〔4〕，軸突變性被認為是中樞神經系統(tǒng)變性疾病的新的治療靶點，而且沃勒變性是軸突變性的自我損傷過程，往往發(fā)生在軸
中國老年學雜志 2015年4期2015-05-29
- 人誘導多功能干細胞可在脊髓損傷后呈長距離軸突生長
伸長出成千上萬的軸突，并且?guī)缀跖c大鼠中樞神經系統(tǒng)一樣長。這些誘導多潛能干細胞衍生的軸突從損傷脊髓白質生長出來，經常穿越灰質，并且和大鼠神經元形成突觸。接著，宿主的脊髓運動神經元軸突也穿入誘導多潛能干細胞移植物并分化形成軸突。這些結果表明，內在的神經機制容易克服成體脊髓損傷后的抑制性微環(huán)境(inhibitory milieu)的影響，從而生長出許多軸突并延伸很長的距離。擇句翻譯:These capabilities persist even in neuro
基礎醫(yī)學與臨床 2015年5期2015-04-15
- 彌漫性軸索損傷的臨床治療發(fā)展
得對由腦外傷引起軸突變化的識別及對DAI 重要性的認識日益增加。盡管如此，我們對于外傷所誘發(fā)的軸突損傷的基本病理生物學及其對臨床和實驗室環(huán)境的整體影響的認知仍有許多不足。因此本綜述概括了創(chuàng)傷應答下軸突的病理生理學。在可能出現(xiàn)的DAI 新治療方法的背景下，著重討論DAI 的發(fā)病機制。此外，本次綜述討論這種嚴重類型的TBI 未來可能的治療發(fā)展方向及所需填補的空白。1 DAI 中軸突病理學的特點及進展腦損傷后，軸突病變一般有兩種形式。其一為離斷的軸突末端發(fā)現(xiàn)的單
河南外科學雜志 2015年4期2015-03-18
- 周圍神經損傷后軸突再生微環(huán)境的研究進展①
平周圍神經損傷后軸突再生微環(huán)境的研究進展①范紅石1，王艷2，陳國平2周圍神經損傷后，軸突再生的微環(huán)境發(fā)生復雜變化，有促進機制、抑制機制及促進和抑制雙重作用。本文總結軸突再生微環(huán)境對軸突再生的不同作用與影響的研究進展。周圍神經損傷；軸突再生；微環(huán)境；綜述[本文著錄格式]范紅石，王艷，陳國平.周圍神經損傷后軸突再生微環(huán)境的研究進展[J].中國康復理論與實踐,2015,21(3): 288-291.CITED AS:Fan HS,Wang Y,Chen GP.M
中國康復理論與實踐 2015年3期2015-01-24
- 中樞神經損傷后軸突變性的研究進展
宇中樞神經損傷后軸突變性的研究進展王振宇軸突變性是神經損傷后病理變化的主要特征之一，但軸突變性不僅存在于神經系統(tǒng)外傷中，還廣泛存在于神經系統(tǒng)變性疾病和慢性炎癥疾病的過程中[1-3]。既往對神經損傷后的研究主要集中于神經元的病理改變，損傷后神經可塑性和神經再生也主要從神經元的角度進行研究，通過給予神經營養(yǎng)因子、去除膠質瘢痕、運用組織工程支架、移植相關細胞等手段促進胞體的生長[4-6]，而對軸突變性的研究較少，并且近幾年研究發(fā)現(xiàn)，軸突變性和胞體死亡可能擁有獨立
中華神經創(chuàng)傷外科電子雜志 2015年1期2015-01-21
- 硫氧還蛋白TXN對視神經軸突損傷的保護作用
白TXN對視神經軸突損傷的保護作用劉曉文 付汛安硫氧還蛋白；軸突形成；軸突保護；視神經目的研究硫氧還蛋白(thioredoxin,TXN)在視神經軸突保護中的作用，為視神經損傷提供有效的治療方案。方法制作大鼠視神經夾傷模型，以正常大鼠作為正常對照組。按夾傷后處死時間不同，選取傷后1周、2周、4周三個時間點，提取實驗組和正常對照組中大鼠視網膜的mRNA和蛋白，通過RT-PCR和Western blot實驗方法檢測TXN表達情況；用曲古抑菌素A(TSA)刺激R
眼科新進展 2014年7期2014-07-25
- 彌漫性軸索損傷后內質網鈣釋放對軸突內早期鈣離子濃度的影響
后內質網鈣釋放對軸突內早期鈣離子濃度的影響李 宇，宋錦寧，張 明，安吉洋，孫 鵬，李丹東，馬旭東，趙雅慧(西安交通大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經外科，陜西西安 710061)目的 研究彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury, DAI)后內質網(endoplasmic reticulum, ER)鈣釋放的變化，以及對軸突內早期鈣離子濃度的影響，并探討造成ER鈣釋放的可能分子機制。方法 使用體外培養(yǎng)7～12 d的小鼠神經元行軸突牽拉損傷建立體外
西安交通大學學報（醫(yī)學版） 2014年6期2014-07-18
- G蛋白偶聯(lián)受體56基因敲除抑制少突膠質前體細胞成熟*
對小鼠腦胼胝體內軸突髓鞘化和少突膠質前體細胞(OPCs)成熟的影響。方法：篩選出GPR56基因雜合型(GPR56+/-)和敲除型(GPR56-/-)小鼠36只，分為GPR56+/-和GPR56-/-組，每組18只。每組根據(jù)小鼠出生后時間分為出生后7 d(P7)、14 d(P14)、21 d(P21)和28 d(P28)4個亞組。應用FluoroMyelin染色觀察P14、P21和P28 GPR56+/-和GPR56-/-小鼠腦胼胝體內髓鞘形成。用電鏡觀察P
中國病理生理雜志 2014年3期2014-05-16
- 沉默調節(jié)蛋白1促進體外神經元的軸突生長☆
促進體外神經元的軸突生長☆梁海乾*李曉紅*王景景*涂悅*陳翀*張賽*目的 探討沉默調節(jié)蛋白1(Sirt1)對神經元軸突生長的影響。方法體外原代分離培養(yǎng)胚胎海馬神經元，觀察Sirt1在72 h神經元的分布表達；通過RNAi技術下調Sirt1基因，觀察其對72 h神經元軸突長度的影響；通過質粒轉染過表達Sirt1基因或藥物白藜蘆醇(RES)激活Sirt1蛋白，檢測其對72 h神經元軸突長度的影響。結果免疫熒光染色結果顯示Sirt1位于海馬神經元的生長圓錐以及胞
中國神經精神疾病雜志 2014年6期2014-04-27
- 軸突轉運障礙與阿爾茨海默病
)神經元的分支由軸突(axons)和樹突(dendrites)組成，神經元的生長發(fā)育和功能維持主要依靠胞體與分支之間的相互作用.神經元軸突因其獨特的形態(tài)學和生理學特征在神經系統(tǒng)中發(fā)揮重要的作用，其中軸突轉運(axonal transport)是實現(xiàn)神經元功能不可或缺的一部分.軸突轉運能夠提供和補充軸突和遠端末梢必需的蛋白質、脂質和線粒體等物質，并清除軸突內失去功能和錯誤折疊的蛋白質及老化的線粒體，以保證軸突內免于因毒性物質過度積累而造成的傷害.軸突轉運不僅
中南民族大學學報（自然科學版） 2014年2期2014-01-22
- 甲狀腺激素對兔面神經再生的實驗研究
察再生面神經有髓軸突比率（有髓軸突數(shù)／總軸突數(shù)）和髓鞘厚度（軸突直徑／纖維直徑），觀察甲狀腺激素在面神經再生中的作用，以期為臨床面神經損傷的治療提供新的手段。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實驗動物 新西蘭家兔，月齡6～8個月，體質量2.5～3.0kg，雌雄不拘。1.1.2 實驗器材 1200EX透射電鏡，日本電子公司；Olympus手術顯微鏡；Olympus光學顯微鏡BX26；德國MICRO HM325切片機。1.2 方法1.2.1 實驗動物分組及
檢驗醫(yī)學與臨床 2013年8期2013-08-22
- 中樞神經損傷后GAP-43蛋白對神經再生及軸突導向作用及其機制的研究進展
統(tǒng)損傷后其損傷的軸突自發(fā)性再生能力十分有限，因此中樞神經損傷后功能恢復一直是神經科學研究的難點之一。大量研究[1]表明：大腦或脊髓損傷后人為給予藥物干預或對失神經支配的肢體進行相關功能鍛煉，均可以使患者或實驗動物本已喪失的功能獲得明顯恢復。這些方法的直接證據(jù)是促進損傷部位軸突再生使神經傳導束重新連接，或是通過提高殘存的神經軸突的可塑性重組神經環(huán)路。對于中樞神經損傷修復機制的探討和研究日益增多，然而中樞神經功能恢復是一個復雜的過程，涉及許多基因和蛋白的調控，
吉林大學學報（醫(yī)學版） 2013年1期2013-02-19
- 電刺激對中樞神經系統(tǒng)損傷后軸突再生的作用
的對抗作用，導致軸突再生困難，但目前研究已肯定腦具有一定可塑性。臨床研究發(fā)現(xiàn)電刺激對CNS損傷具有良好的促修復效果，為損傷后的軸突再生提供了新的治療途徑。本文將重點討論CNS損傷后電刺激在促進軸突再生過程中所起的作用。1 CNS損傷后軸突再生能力下降的原因主要有兩個方面:首先，在CNS損傷初期，由于中樞灰質的水腫和出血，以及供應相應區(qū)域的動脈血管痙攣，引起局部嚴重的缺血，導致在最初損傷的基礎上由于各種炎癥介質的釋放造成二次損傷。這種損傷的發(fā)生是由于破壞了神
中國老年學雜志 2013年14期2013-01-26
- 神經軸突牽拉后的生物學變化及相關機制的研究進展
較短的距離內建立軸突聯(lián)系后，生長錐、化學因子趨化作用和物理引導作用隨即消失［1-2］。隨著動物軀體的增長，胞體與其靶細胞或器官之間的軸突聯(lián)系也隨之增長，而此時軸突延長的唯一可能解釋就是機械牽引力的牽拉［3-5］。機械力牽拉引起的軸突增長速度遠遠超過軸突內物質運輸或軸突出芽再生的速度。以藍鯨為例，其生長速度可以達到每天3 cm左右，軸突的牽拉延長也需與身體的生長速度相一致，而慢速軸漿運輸每天卻只能達到幾毫米［6-7］。在臨床病例，尤其是骨科患者中，存在眾多神
中國醫(yī)學科學院學報 2013年5期2013-01-25
- 白細胞介素6 有助于炎癥刺激后中樞神經系統(tǒng)軸突再生
況下不能使受損的軸突再生，并且在軸突切斷后走向凋亡。眼部的炎癥刺激可介導神經保護作用，并誘導軸突再生入受損的視神經。睫狀神經營養(yǎng)因子( ciliary neurotrophic factor，CNTF) 和白血病抑制因子( leukemia inhibitory factor，LIF) 已被確定為影響這些過程的關鍵介質。德國科學家Leibinger 等發(fā)現(xiàn)，糖蛋白130 活化細胞因子家族( glycoprotein 130-activating cytok
中國病理生理雜志 2013年10期2013-01-25
- 少突膠質細胞能維持軸突的新陳代謝及避免神經元退化
多相關疾病中導致軸突變性。引起變性的原因目前還未確定，有學者認為可能是能量代謝物的缺乏所引起的，例如葡萄糖、乳酸鹽等。單羧酸轉運蛋白(monocarboxylate transporters)是唯一能運輸乳酸鹽的轉運體，這些轉運體的變化可以改變乳酸鹽的產生及利用的狀況。Lee等的研究發(fā)現(xiàn)，中樞神經系統(tǒng)中最豐富的乳酸鹽轉運體——單羧酸轉運蛋白1(MCT1，又稱SLC16A1)在少突膠質細胞中的含量很高;在動物和細胞培養(yǎng)模型中，這種轉運體的結構和功能破壞將導致
中國病理生理雜志 2013年3期2013-01-25
- 脊髓損傷后皮質脊髓束的相關研究進展①
往促進皮質脊髓束軸突再生修復的經典方法和國內外最新研究進展，以期對臨床有一定的指導作用。脊髓損傷；皮質脊髓束；軸突；再生；綜述脊髓損傷是一個災難性病損。美國創(chuàng)傷性脊髓損傷年發(fā)病率是50/100萬，每年大約新增1萬例脊髓損傷患者[1]。脊髓損傷后皮質脊髓束的修復一直是神經科學研究的熱點，以期通過皮質脊髓束修復或功能重塑促進肢體運動功能恢復。雖然實驗研究已取得很大進步，但尚無臨床應用成功的報道。1 皮質脊髓束的特點皮質脊髓束為錐體系的一部分，是哺乳動物脊髓內的
中國康復理論與實踐 2013年4期2013-01-24
- 外周神經系統(tǒng)中神經微絲蛋白研究現(xiàn)狀
S神經元及其鄰近軸突中的細胞骨架主要結構單位。NFs是組裝的異源多聚體，由輕型NF(NF-L;66 kDa)、中型NF(NF-M;95-100 kDa)、重型 NF(NF-H;110-115 kDa)蛋白和 α-介連蛋白(α-Catenin，α-Cat)組成［1］，其中α-Cat表達于發(fā)育早期，在神經系統(tǒng)成熟后正常下調。NFs在神經元胞體或近胞體側軸突堆積是運動神經元疾病的標志，也被認為是神經元軸突降解的標志物。通常認為NFs具有“腳手架”的功能，在細胞內
山東醫(yī)藥 2012年27期2012-04-13
- Afferent and efferent pathways in the visual system of the freshwater snail Planorbarius corneus
部分光感受細胞的軸突可被視為直接參與形成視神經。這些神經元的軸突進入大腦神經節(jié)形成密集的細傳入神經纖維束-視神經堆。傳出神經元則存在于除頰部以外的所有神經節(jié)。一些上行軸突在大腦神經節(jié)處分叉, 通過腦-腦聯(lián)合, 到達對側眼并在眼杯處形成分枝。部分傳出神經元的軸突也投射于不同的外周神經, 如：n.n. intestinalis, pallialis dexter, pallialis sinister internus et externus。五羥色胺能纖維和
Zoological Research 2011年4期2011-12-25
- 腦衰反應調節(jié)蛋白-2(CRMP-2)促進海馬神經元軸突生長
艷 童永清促進軸突生成不僅可以阻止AD患者腦中神經元軸突退行性變,而且還有可能促進退變軸突的再生。神經元極性是指絕大多數(shù)神經元存在一個長的軸突和幾個短的樹突。胎鼠海馬神經元培養(yǎng)是研究神經元極性的良好模型[1,2]。培養(yǎng)的海馬神經元的突起中一個突起發(fā)展成為長的軸突,剩下的突起則形成短的樹突[3]。神經元發(fā)生發(fā)展到最后成熟需要經歷6個階段[4]：神經元自圓形細胞球開始,胞體周圍開始伸出偽足(培養(yǎng)4 h),之后偽足逐漸形成小的突起(培養(yǎng)12～24 h),神經元
卒中與神經疾病 2011年3期2011-06-14
- 重組人 Semaphorin3A誘導體外培養(yǎng)的大鼠大腦皮層神經元軸突損傷的實驗研究
之前,?？捎^察到軸突損傷,軸突損傷對于整個神經元死亡來說可能是一個早期引發(fā)因素[2],然而在神經元死亡早期,有關軸突網絡的退縮、崩解的分子生物化學機制還不清楚。Sema3A是分子量為 100kD的一種分泌型蛋白,由Luo等[3]首次從雞腦中提取。在神經系統(tǒng)發(fā)育過程中,Sema3A作為一種抑制性軸突導向因子,通過誘發(fā)軸突末端生長錐崩解[3]來實現(xiàn)對軸突生長的定向導航作用。近年來研究表明,成年動物神經系統(tǒng)中也有 Sema3A的表達,尤其在神經系統(tǒng)遭受損傷后,例
中風與神經疾病雜志 2010年12期2010-09-20
- 周圍神經損傷后軸突再生的分子機制研究進展
生長相關蛋白以及軸突再生的結構成分反應。成年哺乳動物的周圍神經表現(xiàn)出旺盛的再生能力,而中樞軸突損傷,無論其胞體是否在中樞,一般情況下皆無法再生。從神經的發(fā)育看,神經軸突沿特定的路徑延伸,到達將與它建立突觸聯(lián)系的靶細胞的胞體、樹突或軸突。在神經突起末端存在一個扇形結構——生長錐(axonal growth cone),它表面的受體能選擇性識別胞外環(huán)境中的導向信號,經過一系列信號轉導機制引起自身的伸展和回縮反應,從而指導軸突生長[1-3]。當周圍神經損傷后,神
中國康復理論與實踐 2010年5期2010-02-10
- 兔面神經外傷性損傷后恢復的實驗研究
后2周時，大部分軸突顆粒狀變性，髓鞘松解；4周時，部分軸突恢復正常；6周后，壓迫組基本恢復正常結構，其電生理功能與形態(tài)學相符。損傷4周后，總體軸突密度為68.88%；6周后，總體軸突密度恢復至88.63%，與正常組比較均有統(tǒng)計學差異。結論兔面神經損傷2周后部分神經功能開始恢復，至6周時功能基本恢復。家兔損傷面神經功能修復隨著交通事故等的快速增多，外傷導致的周圍性面癱逐漸成為較常見的臨床疾患。由于顯微神經修復技術的廣泛運用，治療完全性面神經損傷已經獲得長足的
組織工程與重建外科雜志 2009年3期2009-04-14
- 兔面神經外傷性損傷后恢復的實驗研究
后2周時，大部分軸突顆粒狀變性，髓鞘松解；4周時，部分軸突恢復正常；6周后，壓迫組基本恢復正常結構，其電生理功能與形態(tài)學相符。損傷4周后，總體軸突密度為68.88%；6周后，總體軸突密度恢復至88.63%，與正常組比較均有統(tǒng)計學差異。結論兔面神經損傷2周后部分神經功能開始恢復，至6周時功能基本恢復。家兔損傷面神經功能修復隨著交通事故等的快速增多，外傷導致的周圍性面癱逐漸成為較常見的臨床疾患。由于顯微神經修復技術的廣泛運用，治療完全性面神經損傷已經獲得長足的
組織工程與重建外科雜志 2009年3期2009-04-14