吳華棟，焦利東

安陽市中醫(yī)院放射科，河南 安陽 455000

心肌病變主要是指心肌細(xì)胞的顯微病變、炎性水腫，甚至出現(xiàn)壞死。導(dǎo)致心肌病變的原因較多，其中缺血性心肌病、高血壓性心臟病、原發(fā)性心肌病都都是心肌病變的常見類型［1］。如果心肌病變較嚴(yán)重，尤其當(dāng)心肌細(xì)胞出現(xiàn)大面積壞死時(shí)，會(huì)導(dǎo)致心腔結(jié)構(gòu)明顯的擴(kuò)大，不僅嚴(yán)重的影響患者生活質(zhì)量，還會(huì)誘發(fā)急性心衰、心律失常，甚至猝死，嚴(yán)重危及患者生命安全［2］。因此，早診斷并進(jìn)行針對(duì)性治療是挽救心肌病變患者結(jié)局的關(guān)鍵。核磁共振成像（MRI）是影像學(xué)常見診斷方式，其本身并無放射性且信號(hào)較強(qiáng)，還可以通過掃描脂肪抑制序列的冠狀和矢狀面得到全方位的多序列成像，保證了診斷準(zhǔn)確性［3］。本研究就心臟MRI對(duì)心肌病變的鑒別診斷價(jià)值進(jìn)行如下探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年6月—2020年6月期間于安陽市中醫(yī)院就診的70例高度疑似心肌病變患者作為研究對(duì)象，所有患者均接受心臟MRI診斷。其中男41例，女29例；年齡46～83歲，平均年齡（61.26±5.87）歲；病程3～16年，平均病程（6.06±1.23）年。兩組一般資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），研究有可比性。

1.2 方法

采用西門子VERIO 3.0 TMRI進(jìn)行檢測，采用無線矢量呼吸門控及心電門控，心臟八通道相控陣線圈。仰臥位，掃描前進(jìn)行吸氣末屏氣練習(xí)。真實(shí)穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)快速成像（true-FISP）序列掃描：患者無需屏氣，橫軸位掃描范圍自主動(dòng)脈弓上至心臟膈面，參數(shù)設(shè)置：層厚5 mm，層間距0.45mm，TE1.2ms，TR40ms，視野22×22 cm，F(xiàn)OV一般為310-360 mm，數(shù)據(jù)采集1次。半傅里葉采集HASTE序列：橫軸位和矢狀位掃描，掃描范圍同上，單次屏氣采集16層圖像，掃描參數(shù)：層厚6 mm，層間距6 mm，TE41 ms，TR700 ms，F(xiàn)OV一般為310-360 mm。梯度回波快速小角度激發(fā)（TurboFlash）序列掃描：1層心腔四切掃描、三層軸位掃描，注射對(duì)比劑5 min后再次HR-MRI掃描，注射方式：高壓靜脈注射器按照1.5 m l/s速率靜脈注射對(duì)比劑Gd-DTPA，劑量0.1～0.2 m l/kg。參數(shù)設(shè)置：TE1.1 ms，TR 150 ms，視野12×12 cm，采集4次。

1.3 圖像評(píng)估

獲得HR-MRI圖像后由2名影像師施行雙盲分析，得出一致意見作為評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)。采用左室壁17段分段標(biāo)準(zhǔn)［4］進(jìn)行左室心肌分段。記錄HASTE序列心臟短軸位上的室壁增厚率、心肌厚度，以同層面完好心肌作為對(duì)照，判斷心肌是否增厚。

1.4 觀察指標(biāo)

以冠脈造影為“金標(biāo)準(zhǔn)”，分析心臟MRI對(duì)心肌病變的診斷結(jié)果以及不同類型心肌病變的影像學(xué)特征。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析處理，計(jì)數(shù)資料用例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心臟MRI和冠脈造影診斷結(jié)果

70例高度疑似心肌病變者冠脈造影確診67例，MRI正確檢出陽性病例有65例，準(zhǔn)確度為95.71%（67/70），靈敏度為97.01%（65/67），特異度66.67%（2/3）。65例真陽性中包括缺血性心肌病21例，擴(kuò)張型及肥厚性心肌病各6例，陳舊性心肌梗死13例，心臟腫瘤3例，先天性心臟病2例，高血壓性心臟病10例，瓣膜性心臟病2例，左室心肌致密化不全2例，見表1。

2.2 影像學(xué)特征

21例缺血性心肌病患者中9例活性心肌尚存，MRI影像特征為室壁運(yùn)動(dòng)減弱，首過灌注時(shí)間過長，部分患者伴有局部灌注缺損，但室壁厚度未出現(xiàn)明顯變薄，無延遲增強(qiáng)強(qiáng)化。6例擴(kuò)張型心肌病MRI顯示心腔擴(kuò)大，心室壁變薄且室壁運(yùn)動(dòng)減弱，首過灌注時(shí)間變長，增強(qiáng)掃描顯示壁間線型強(qiáng)化。6例肥厚型心肌病患者中有1例為心尖部肥厚，3例為梗阻性肥厚，2例為非梗阻性肥厚，MRI影像顯示室壁局限性增厚超過15mm。13例陳舊性心肌梗死無存活心肌患者中3例合并室壁瘤，2例為無復(fù)流心肌，8例可見附壁血栓，典型的MRI表現(xiàn)為室壁運(yùn)動(dòng)消失或減弱，室壁變薄，局部可見矛盾運(yùn)動(dòng)，首過灌注存在缺損，次全透壁、心內(nèi)膜下或透壁性延遲增強(qiáng)。2例高血壓性心臟病代償期患者可見左室心肌彌漫性向心性肥厚，心肌收縮運(yùn)動(dòng)偏亢，舒張運(yùn)動(dòng)降低，左室心肌延遲掃描未見異常強(qiáng)化；8例高血壓性心臟病失代償期患者可見左室腔擴(kuò)大，室壁變薄，心肌運(yùn)動(dòng)減弱，增強(qiáng)掃描可見室間隔壁線型強(qiáng)化。2例左室心肌致密化不全患者的MRI表現(xiàn)為心內(nèi)膜下心肌呈海綿狀，且肌小梁粗亂，小梁隱窩深陷與左室腔相通。

3 討論

MRI特有的“一站式”掃描功能可提供包括心肌運(yùn)動(dòng)、心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)、心肌灌注、心室功能以及延遲強(qiáng)化等一系列信息，為臨床進(jìn)行心臟病變?cè)\斷提供更加詳細(xì)的參考依據(jù)。心臟MRI成像技術(shù)能從任意角度顯示心臟解剖結(jié)構(gòu)，通過整體和局部掃描方式對(duì)心臟收縮功能進(jìn)行描述，并通過多種參數(shù)加權(quán)成像技術(shù)區(qū)分心臟內(nèi)不同成分［5］。

本研究結(jié)果顯示，70例高度疑似心肌病變者冠脈造影確診67例，MRI正確檢出陽性病例有65例，準(zhǔn)確度、靈敏度較高，且可檢出不同類型的心肌病變，提示心臟MRI對(duì)心肌病變具有較高診斷價(jià)值。心臟MRI的true-FISP技術(shù)結(jié)合正性肌力藥物的負(fù)荷試驗(yàn)是判斷心肌是否存活的有效方式，另外結(jié)合對(duì)比劑延遲增強(qiáng)能夠直接識(shí)別瘢痕組織，提升診斷準(zhǔn)確性［6］。HD-MRI在心肌梗死診斷中的組織特異性較高，有研究顯示，延遲強(qiáng)化節(jié)段表現(xiàn)與心肌梗死節(jié)段呈正相關(guān)［7］。值得注意的是，HD-MRI可全面反映透壁性及次全透壁性心內(nèi)膜下、心肌梗死等病變的程度，彌補(bǔ)了CT診斷的不足。

心肌非對(duì)稱性是肥厚型心肌病的主要特征，其發(fā)病機(jī)制尚不明確，在MRI下可見心室非對(duì)稱性增厚等心臟形態(tài)的改變，該病好發(fā)于心尖部、基底部以及中部室間隔，其中基底部和中部室間隔肥厚是引發(fā)中部及左室流出道梗阻的主要原因［8］。本研究中3例左室流出道梗阻患者呈現(xiàn)出高血流信號(hào)特征。心臟功能改變的主要表現(xiàn)為心肌收縮功能增強(qiáng)，有研究報(bào)道稱心肌灌注會(huì)隨著心肌肥厚程度增加而降低，提示隨著左心室心肌質(zhì)量增加，毛細(xì)血管量會(huì)不斷減少，從而引發(fā)微血管功能障礙［9］。

高血壓性心臟病的發(fā)生與長期高血壓有直接關(guān)聯(lián)，左心室后負(fù)荷增加導(dǎo)致室壁代償性增厚，出現(xiàn)室壁變薄、失代償擴(kuò)張等心臟器質(zhì)性病變［10］。雖然高血壓會(huì)直接導(dǎo)致左心室肥厚，但心肌增厚程度不與血壓值呈正相關(guān)。該病早期多為向心性肥厚，此時(shí)收縮功能正常，隨著病情進(jìn)展心肌細(xì)胞會(huì)發(fā)生間質(zhì)纖維化等退行性病變，出現(xiàn)左室腔內(nèi)徑增大、左室壁變薄、收縮功能減弱等心功能不全癥狀。擴(kuò)張型心肌病則以心臟擴(kuò)大和收縮功能減弱為特征的復(fù)雜性心臟病變，MRI成像可見左心室或雙側(cè)心室明顯擴(kuò)張，室壁厚度變薄。

綜上所述，心臟MRI能根據(jù)心肌厚度、心室壁增厚情況以及左室腔大小對(duì)心肌病變的類型進(jìn)行鑒別，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。