劉彩玲，徐武

1.福建省龍巖市博愛醫(yī)院內分泌科，福建龍巖 364400；2.福建省龍巖人民醫(yī)院內分泌科，福建龍巖 364400

糖尿病作為高發(fā)性、危害性較大的內分泌系統疾病類型之一，老年人、肥胖人群、家族病史者發(fā)病風險較高，其發(fā)生與機體胰島素分泌缺陷、胰島素抵抗有關，致機體血糖值超過正常水平，目前已成為嚴重威脅人類健康的社會公共衛(wèi)生問題[1]。 伴隨城市化進程的加快，受到飲食結構、生活習慣等外在因素影響，糖尿病發(fā)病率表現出低齡化趨勢。 臨床西醫(yī)治療該病主要應用胰島素改善胰島功能，調節(jié)糖脂代謝，進而消除患者臨床癥狀，提高預后，但整體效果往往并不理想。 基于中醫(yī)治未病理論及辨證治療原則，中藥治療糖尿病現已取得顯著成效，可多靶點、多途徑調節(jié)患者臟腑功能，平衡臟腑陰陽，糾正機體代謝紊亂[2]。 基于此，為探究益氣養(yǎng)陰活血中藥的臨床價值，于2020 年6 月—2021 年6 月擇取福建省龍巖市博愛醫(yī)院收治的90 例糖尿病患者作為研究對象開展研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

遴選福建省龍巖市博愛醫(yī)院90 例糖尿病患者為研究對象，參考“隨機數表法”將研究對象分為對照組和觀察組，每組 45 例。 對照組：男 29 例、女 16 例；年齡 42~69 歲，平均（57.63±10.05）歲；病程 2~14 年，平均（8.36±2.46）年。 觀察組：男 28 例，女 17 例；年齡 43~70 歲，平均（57.87±10.58）歲；病程 2~15 年，平均（8.68±2.72）年。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

納入標準：①西醫(yī)參照《中國2 型糖尿病防治指南》，中醫(yī)診斷及辨證參考《中藥新藥臨床研究指導原則》，均為原發(fā)性糖尿病，經中醫(yī)辨證為氣陰兩虛夾淤血阻滯型[3]；②入組近期未接受降糖藥物，患者空腹血糖>7.8 mmol/L、糖化血紅蛋白>7.0%。

排除標準：①入組前已接受相關降糖藥物治療；②對該次研究選擇用藥有禁忌；③伴有嚴重并發(fā)癥；④心肝腎等功能障礙；⑤存在認知缺陷、精神障礙。

1.2 方法

對照組予以常規(guī)西醫(yī)治療。 選擇鹽酸二甲雙胍（規(guī)格：0.5 g，國藥準字 H20113492），口服用藥（餐后），3 次/d，0.5 g/次；如患者血糖控制不佳則選擇胰島素皮下注射。 在治療過程中嚴格戒煙、戒酒，控制體質量，日常低鹽、低脂飲食，適當運動，維持血壓、血脂穩(wěn)定。

觀察組在上述基礎上應用益氣養(yǎng)陰活血中藥，方劑組成：玄參 15 g、蒼術 10 g、生地黃 10 g、葛根 15 g、黃芪 30 g、丹參 18 g、山藥 15 g、天花粉 10 g、赤芍 15 g、當歸12 g、川芎10 g。 隨癥加減，對頭暈目眩、腰膝酸軟者添加懷牛膝10 g、枸杞15 g；對明顯口渴、氣陰不足添加生石膏15 g、黃連5 g、西洋參8 g。 上述藥物加水煎煮后取汁，分兩次早晚服用，1 劑/d。 兩組均持續(xù)治療1 個月。

1.3 觀察指標

（1）用藥總療效評定標準：參考《中藥新藥臨床研究指導原則》量化中醫(yī)癥狀，主癥0→6 分表示癥狀無→重度；次癥0→3 分表示癥狀無→重度，計算療效指數。①療效指數>95%判定為治愈；②療效指數介于70%~95%判定為顯效；③療效指數介于30%~69%判定為有效；④療效指數<30%判定為無效。 總有效率=（痊愈例數+顯效例數+有效例數）/總例數×100.00%。

（2）血糖指標：利用全自動生化儀測定空腹血糖（FPG）、餐后 2 h 血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）[4]。

（3）胰島β 細胞功能指標：根據相關計算公式計算胰島素抵抗指數（Hona-IR）、胰島素分泌指數（Homa-IS）值；血漿胰島素（FINS）實施胰島素釋放試驗，于患者空腹下給予75 g 葡萄糖口服，于空腹、餐后30 min 時測定[5]。

（4）血脂指標：血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）[6]。

（5）血液流變學指標：利用賽科希德全自動血流變測試儀，測定全血粘度儀測定血漿黏度、全血高切粘度、全血低切粘度、纖維蛋白原等指標[7]。

1.4 統計方法

采用SPSS 24.0 統計學軟件分析數據，計量資料采用（）表示，組間差異比較進行 t 檢驗；計數資料采用[n（%）]表示，組間差異比較進行χ2檢驗。 P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者用藥總療效比較

觀察組治療有效率（95.56%）較對照組（80.00%）明顯高，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者用藥總療效比較

2.2 兩組患者血糖指標比較

兩組治療后較同組治療前血糖指標均下降，且觀察組下降程度較對照組更顯著，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血糖指標比較（）

表2 兩組患者血糖指標比較（）

組別FPG（mmol/L）2 hPG（mmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后HbAlc（%）治療前 治療后對照組（n=45）觀察組（n=45）t 值P 值9.26±2.31 9.25±2.46 0.019 0.984 7.46±1.25 6.25±1.16 4.759＜0.001 13.69±2.52 13.82±2.58 0.541 0.809 9.55±1.73 8.39±1.63 9.373 0.001 9.15±1.16 9.17±1.17 0.081 0.935 7.65±0.85 6.57±0.75 6.391＜0.001

2.3 兩組患者胰島β 細胞功能指標比較

兩組治療前胰島β 細胞功能指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后 FINS、Hona-IR 較對照組顯著低，Homa-IS 較對照組明顯高，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 3。

表3 兩組患者胰島β 細胞功能指標比較（）

表3 兩組患者胰島β 細胞功能指標比較（）

組別對照組（n=45）觀察組（n=45）t 值P 值治療前（0 min）31.86±7.72 32.64±8.26 0.462 0.644 FINS（mU/L）Hona-IR治療后（0 min）治療前（30 min）治療后（30 min） 治療前 治療后25.42±6.25 21.16±5.46 3.443＜0.001 59.12±12.36 58.52±11.29 0.240 0.810 41.75±10.15 36.27±9.53 2.640 0.009 3.85±1.24 3.89±1.25 0.152 0.879 2.43±0.86 1.87±0.69 3.407 0.001 Homa-IS治療前 治療后3.21±1.06 3.18±1.08 0.132 0.894 4.01±1.06 4.55±1.36 2.100 0.038

2.4 兩組患者血脂指標比較

兩組治療前血脂指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05），觀察組治療后 TC、TG、LDL-C 指標較對照組顯著低，HDL-C 指標更高，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者血脂指標比較[（），mmol/L]

表4 兩組患者血脂指標比較[（），mmol/L]

組別 治療前TC TG LDL-C HDL-C治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=45）觀察組（n=45）t 值P 值6.78±1.16 6.82±1.15 0.164 0.869 5.39±0.82 4.76±0.75 3.803＜0.001 2.76±0.62 2.78±0.63 0.151 0.879 2.19±0.56 1.76±0.46 3.980＜0.001 3.86±0.75 3.76±0.68 0.662 0.509 3.16±0.65 2.47±0.53 5.518＜0.001 0.93±0.22 0.92±0.24 0.206 0.837 1.28±0.26 1.46±0.22 3.545＜0.001

2.5 兩組患者血液流變學指標比較

兩組血液流變學指標在治療后較同組治療前均下降，且觀察組下降程度較對照組更顯著，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 5。

表5 兩組患者血液流變學指標比較（）

表5 兩組患者血液流變學指標比較（）

組別對照組（n=45）觀察組（n=45）t 值P 值血漿黏度（mPa·s）治療前 治療后2.64±0.39 2.63±0.42 0.117 0.907 2.12±0.36 1.67±0.33 6.181＜0.001全血高切粘度（mPa·s）治療前 治療后6.85±0.73 6.89±0.72 0.561 0.794 6.14±0.63 5.47±0.59 5.207＜0.001全血低切粘度（mPa·s）治療前 治療后11.37±0.86 11.47±0.78 0.577 0.564 10.16±0.72 9.32±0.71 5.572＜0.001纖維蛋白原（g/L）治療前 治療后4.13±0.68 4.10±0.62 0.218 0.827 3.22±0.61 2.36±0.52 7.197＜0.001

3 討論

2 型糖尿病作為嚴重危害人們身體健康的一種慢性疾病，無法徹底根治，治療周期長，若長期血糖未受控制，將造成多器官功能不可逆性損傷。 該病的發(fā)病機制為機體胰島素抵抗或胰島素分泌缺損，外周組織對葡萄糖攝取率及利用率明顯下降，導致機體處于胰島素相對缺乏的病理狀態(tài)，在此階段胰島β 細胞會代償性分泌過多胰島素，以穩(wěn)定血糖水平，而在病程持續(xù)進展下，胰島β 細胞代償功能明顯衰退，導致胰島β 細胞功能逐步減弱，機體胰島素抵抗加重。研究顯示，2 型糖尿病患者機體胰島β 細胞功能1/2 已喪失，且隨著疾病進展加重，造成胰島β 細胞功能衰竭，血糖呈進行性惡化，故治療2 型糖尿病的關鍵在于改善機體胰島素抵抗[8]。此外，炎癥反應、氧化應激等也會導致胰島β 細胞受到炎性損傷及脂質過氧化損傷，進而出現糖脂代謝紊亂情況。

2 型糖尿病患者多伴有血脂異常，糖尿病患者因機體胰島素抵抗，激活脂質蛋白酶活性，產生游離脂肪酸，無法轉變?yōu)橥w，且參與肝臟細胞TC、TG、LDL-C 的合成過程，導致其水平升高[9]。 血液粘稠度升高同樣是糖尿病常見病理表現的一種，對應中醫(yī)學中的“瘀滯粘”。而糖尿病患者血壓粘稠度增加往往與糖脂代謝異常、凝血纖溶機制紊亂、炎癥效應等有關[10]。

二甲雙弧是2 型糖尿病治療的一線藥物，可提高周圍組織無氧酵解，增加葡萄糖利用率，提高胰島素敏感性，改善外周葡萄糖代謝及利用，降低肝臟葡萄糖輸出，控制血糖，同時能降低小腸對葡萄糖的吸收，加快脂肪氧化，抑制脂肪生成，有效控制患者體質量[11-13]。 但常規(guī)西藥單一治療無法實現血糖長期控制的效果，在胰島β細胞衰退的控制方面效果欠佳。 從中醫(yī)學角度講，糖尿病歸屬“消渴”范疇，病程長、遷延難愈、損耗陰氣，導致氣陰兩虛。 而氣虛導致血液運行不暢，內生瘀血，阻塞經絡而引發(fā)一系列糖尿病并發(fā)癥[14]。糖尿病為本虛標實之證，陰虛氣虛、瘀血，2 型糖尿病常見證型為氣陰兩虛兼瘀血阻滯，故中醫(yī)治療可從益氣養(yǎng)陰活血等方面入手。 該次研究應用益氣養(yǎng)陰活血中藥，方劑中玄參具有養(yǎng)陰生津、涼血清熱的功效；生地黃可養(yǎng)陰生津；蒼術具有健脾燥濕的作用；山藥可養(yǎng)陰補氣、清熱生津；葛根具有除煩止渴、升陽解肌的功效；天花粉可清熱瀉火、生津止渴；黃芪具有升陽補氣的作用；丹參可起到活血化瘀、疏通經絡的作用；當歸與川芎可養(yǎng)血活血，以上諸藥合用可益氣養(yǎng)陰活血[15-17]。 同時根據現代藥理學，黃芪具有抗腫瘤、抗炎、降壓、調節(jié)血液粘稠度的作用，還可調節(jié)機體血糖血脂，改善血液粘稠度。 黃芪可通過對鈉-葡萄糖轉運蛋白及2 型葡萄糖轉運蛋白水平的調節(jié)，調節(jié)機體胰島素抵抗，進而改善胰島β 細胞功能，增強機體糖脂代謝[18]。 山藥有效成分皂苷、多酚氧化酶等，具有降低TG、TC 水平的作用，可降低血管壁中脂質沉淀，緩解動脈粥樣硬化[19-20]。 黃芪能提升超氧化物歧化酶水平，對機體氧化應激反應有效抑制，促進自由基清除，改善血糖，發(fā)揮保護腎臟的作用[21]。丹參具有改善胰島素抵抗的作用，可加快肝臟糖原合成，實現降低血液粘稠度及抗凝血效果，同時可改善紅細胞變形，抑制紅細胞凝聚，發(fā)揮調節(jié)血液流變學的作用[22]。 該次研究結果顯示：觀察組治療總有效率（95.56%）較對照組（80.00%）明顯高（P＜0.05）；兩組治療后較同組治療前血糖指標及血液流變學指標均下降，且觀察組下降程度較對照組更顯著（P＜0.05）；兩組治療前胰島β 細胞功能指標、血脂指標組間比較差異無統計學意義（P＞0.05），經治療后，與對照組相比，觀察組 FINS、Hona-IRTC、TG、LDL-C 指標更低，Homa-IS、HDL-C 指標更高（P＜0.05）。說明糖尿病治療中運用常規(guī)西藥+益氣養(yǎng)陰活血中藥，不僅可調節(jié)患者糖脂代謝、降低血脂水平，同時有利于提高患者胰島β 細胞功能，改善血液粘稠度，發(fā)揮顯著的治療效果[22]。

綜上所述，益氣養(yǎng)陰活血中藥治療糖尿病整體療效確切，在降低血糖、調節(jié)血脂、提高胰島β 細胞功能、改善血液流變學指標方面具有顯著價值，可取得理想的治療效果。