鞠怡嬌 戴允浪 趙欣

215006 蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科

1 病例資料

患者男性，36歲，因“反復(fù)胸部不適半天”于2018年11月4日入我院。既往“高血壓病”3年余，藥物控制可，發(fā)現(xiàn)血糖升高1月余，未服用藥物，有少量飲酒史，否認(rèn)吸煙史，家族史無殊?；颊甙胩烨坝谛菹r(shí)(上午7點(diǎn)左右)突發(fā)胸骨中段后異物梗塞感，程度較劇烈，伴大汗，無放射痛，無惡心、嘔吐，無黑朦、暈厥，持續(xù)約10 min后自行緩解。1 h后至外院查肌鈣蛋白I 0.102 ng/ml(參考范圍<0.08 ng/ml)，完善心電圖(圖1)未見明顯異常。后再發(fā)類似不適，心電圖(癥狀發(fā)作時(shí)，圖2)示：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V3～6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1～0.3 mV，伴多個(gè)導(dǎo)聯(lián)T波高聳，V1、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約0.05～0.1 mV。遂轉(zhuǎn)入我院，考慮發(fā)作時(shí)心電圖符合de Winter心電圖，提示前降支近端病變，急診行經(jīng)橈動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈造影(圖3)示：前降支近段狹窄40%，其余冠狀動(dòng)脈未見明顯狹窄。術(shù)后心電圖示大致正常心電圖(圖4B示胸前導(dǎo)聯(lián))，高敏肌鈣蛋白T 465.5 pg/ml(參考范圍<14 pg/ml)，肌酸激酶同工酶MB 11.57 ng/ml(參考范圍<4.87 ng/ml)，超聲心動(dòng)圖+斑點(diǎn)追蹤成像(圖5)示：左室前壁、側(cè)壁應(yīng)變絕對(duì)值降低(超聲心動(dòng)圖未見異常)。結(jié)合患者發(fā)病及相關(guān)輔助檢查結(jié)果，考慮冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死，予阿司匹林100 mg qd、氯吡格雷 75 mg qd、阿托伐他汀20 mg qn、倍他樂克緩釋片47.5 mg qd口服。后患者仍反復(fù)有胸骨中段后異物梗塞感發(fā)作，持續(xù)時(shí)間為1～2 min，查心電圖(癥狀已緩解，圖4C示胸前導(dǎo)聯(lián))示：I、aVL、V2～4導(dǎo)聯(lián)T波低平、倒置，且V2導(dǎo)聯(lián)T波倒置顯著，符合Wellens’心電圖特點(diǎn)，且結(jié)合發(fā)病及冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，考慮冠狀動(dòng)脈痙攣可能大，加用鈣通道拮抗劑類藥物(苯磺酸氨氯地平 5 mg Qd)、硝酸酯類解痙藥物(單硝酸異山梨酯 10 mg Bid)后未再發(fā)類似癥狀，遂予單抗、調(diào)脂、解痙等藥物治療后出院。

可見竇性心律，未見明顯異常

可見Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V3～6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1～0.3 mV伴多個(gè)導(dǎo)聯(lián)T波高聳，V1、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約0.05～0.1 mV

可見前降支近段狹窄40%，其余冠狀動(dòng)脈未見明顯狹窄

A：外院胸部不適發(fā)作時(shí)心電圖；B：急診行冠狀動(dòng)脈造影后復(fù)查心電圖；C：胸部不適發(fā)作緩解后心電圖；D：首次癥狀發(fā)作半年后(2019年4月)入院心電圖

可見左室前壁、側(cè)壁應(yīng)變絕對(duì)值降低

半年后(2019年4月)患者運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸骨中段悶痛，持續(xù)2～3 min后好轉(zhuǎn)。入院心電圖無明顯異常(圖4D示胸前導(dǎo)聯(lián))，行冠狀動(dòng)脈造影(圖6)示：右冠狀動(dòng)脈未見狹窄，遠(yuǎn)端可見向前降支的側(cè)支循環(huán)，前降支近端以后慢性閉塞，對(duì)前降支進(jìn)行介入治療并置入支架1枚，術(shù)后予雙抗血小板、他汀類藥物、硝酸酯類藥物口服出院。1年余后(2020年6月)患者無不適，入院復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影，顯示前降支支架內(nèi)通暢，其余血管無狹窄，繼續(xù)予冠心病二級(jí)預(yù)防治療后出院。

可見右冠未見狹窄，遠(yuǎn)端可見向前降支的側(cè)支循環(huán)，前降支近端以后慢性閉塞

2 討論

患者因反復(fù)胸部不適入院，冠狀動(dòng)脈造影示前降支近端40%狹窄，心電圖記錄到癥狀發(fā)作時(shí)心電圖特點(diǎn)，肢體及胸前導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)壓低1～3 mm伴T波高聳，且有aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，符合de-Winter綜合征心電圖特點(diǎn)[1]：(1)胸前導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)壓低1～3 mm，ST段呈上斜形下移，隨后T波對(duì)稱高尖；(2)QRS波通常不寬或輕度增寬；(3)部分患者胸前導(dǎo)聯(lián)R波上升不良；(4)多數(shù)患者avR導(dǎo)聯(lián)ST段輕度上抬。本例患者住院后癥狀再發(fā)，無癥狀時(shí)心電圖V2～3導(dǎo)聯(lián)T波倒置雙向，符合Wellens’綜合征心電圖特點(diǎn)[2]：(1)無癥狀時(shí)V2～3導(dǎo)聯(lián)T波雙向或深倒置，有時(shí)會(huì)出現(xiàn)在V1及V4～6導(dǎo)聯(lián)；(2)無或輕度ST段抬高；(3)無R波遞增不良或病理Q波。隨著對(duì)上述兩種心電圖的認(rèn)識(shí)逐漸深入，近年來該病的報(bào)道逐漸增多。de Winter和Wellens’心電圖幾乎均提示罪犯血管為左前降支，但近期徐寧等[3]發(fā)現(xiàn)，de Winter綜合征不僅僅是前降支閉塞的表現(xiàn)，左主干及回旋支病變也有類似表現(xiàn)。

本例患者首次入院診斷考慮冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死，其可能的病因有應(yīng)激性心肌病、冠狀動(dòng)脈微血管痙攣、冠狀動(dòng)脈夾層、血栓、心肌病、高血壓、某些藥物所致、冠狀動(dòng)脈畸形等，這些病因可單獨(dú)或聯(lián)合起作用，具體機(jī)制仍不清楚[4]。既往認(rèn)為該病預(yù)后良好，但臨床工作中此類患者的主要心血管事件發(fā)生率仍較高。故對(duì)于本患者，囑其定期我科隨訪復(fù)查?；颊甙肽旰笠蚧顒?dòng)時(shí)類似胸部不適再次住院，冠狀動(dòng)脈造影示前降支近中段軟斑塊并管腔閉塞，對(duì)罪犯病變部位成功行介入治療，1年余后復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影示支架通暢。

本患者通過二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)受累心肌心室壁的收縮和舒張功能提示前降支、回旋支供血區(qū)域的左室前壁、側(cè)壁應(yīng)變絕對(duì)值降低，表明反復(fù)短時(shí)間的心肌缺血已造成了心肌損傷，但這種損傷、壞死程度不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那樣的動(dòng)態(tài)演變過程，只能夠引起T波的特征性演變，也不足以引起常規(guī)超聲心動(dòng)圖異常。本例冠狀動(dòng)脈造影回旋支未見明顯狹窄，與超聲心動(dòng)圖應(yīng)變減低及癥狀發(fā)作時(shí)心電圖定位不符合，考慮原因可能是發(fā)病時(shí)回旋支也和前降支一樣發(fā)生了一過性痙攣，造成了一過性心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠，造成其供血范圍的側(cè)壁心肌應(yīng)變減低，而造影時(shí)未能捕捉到該血管自發(fā)性痙攣，也未曾誘發(fā)痙攣。冠狀動(dòng)脈痙攣被定義為心外膜冠狀動(dòng)脈的強(qiáng)烈血管收縮(即>90%)，導(dǎo)致心肌血流受損[5]。但出于安全考慮本例未行創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗(yàn)，故本例考慮痙攣機(jī)制參與發(fā)病缺乏直接證據(jù)。此例提示我們?cè)谠摬〉脑\治中，應(yīng)盡可能完善超聲心動(dòng)圖應(yīng)變分析、核素灌注心肌顯像負(fù)荷試驗(yàn)、心臟核磁等更加敏感的非創(chuàng)傷性影像學(xué)檢查，同時(shí)囑患者定期醫(yī)院隨訪，以防止漏診貽誤病情。

本患者有兩種心電圖表現(xiàn)，考慮可能原因：(1)de Winter和Wellens’心電圖有類似的心電圖發(fā)生機(jī)制；(2)冠狀動(dòng)脈痙攣可能導(dǎo)致上述兩種心電圖改變，一過性痙攣導(dǎo)致心肌缺血缺氧，缺血累及浦肯野纖維，導(dǎo)致心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲；另外缺血導(dǎo)致ATP耗竭，使三磷酸腺苷敏感的鉀離子通道(KATP)不能激活，使內(nèi)外膜之間的跨壁復(fù)極離散度減?。?3)術(shù)后癥狀再發(fā)可能為假性Wellens，既往報(bào)道了心電圖符合Wellens綜合征表現(xiàn)，但冠狀動(dòng)脈造影未見確切狹窄，心臟核磁也未能發(fā)現(xiàn)缺血依據(jù)的3個(gè)病例[6]；(4)術(shù)后Wellens心電圖也可能與心肌缺血所致心肌頓抑及其逐漸恢復(fù)有關(guān)，心肌頓抑是心肌瀕臨壞死之前的一種狀態(tài)，心肌短暫嚴(yán)重缺血，隨后冠狀動(dòng)脈狹窄再通或側(cè)支循環(huán)形成，使心肌缺血后再灌注，導(dǎo)致缺血再灌注性損傷，進(jìn)而影響復(fù)極化過程，結(jié)合本患者心超可發(fā)現(xiàn)心肌頓抑完全恢復(fù)之前有左心室心肌的收縮和舒張功能障礙。也有研究[7]認(rèn)為是與心肌水腫有關(guān)而非心肌頓抑。

熟悉掌握de Winter和Wellens’心電圖改變的臨床意義在于識(shí)別高危非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征。一旦遇到上述心電圖同時(shí)伴急性胸悶胸痛患者，心電圖、急診科以及心內(nèi)科?？漆t(yī)師應(yīng)盡快正確識(shí)別，對(duì)患者及時(shí)行再灌注治療，避免更多心肌壞死，改善患者預(yù)后。本病案通過報(bào)道一例考慮冠狀動(dòng)脈痙攣引起de Winter合并Wellens心電圖的特殊個(gè)案，以期對(duì)臨床工作提供參考。

利益沖突：無