劉運涌,劉金泉,范新蕾
(1臨沂市人民醫(yī)院;2臨沂市蘭山區(qū)義堂鎮(zhèn)朱保衛(wèi)生院;3山東醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校,山東 臨沂 276000)
進展性腦梗死預(yù)后差、致殘率高,發(fā)病機制復(fù)雜。動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的基礎(chǔ),而炎癥反應(yīng)與動脈粥樣硬化、腦梗死的發(fā)生相關(guān)[1-2]。血漿脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血漿巨噬細胞移動抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)作為新的炎性指標,與動脈粥樣硬化、心腦血管疾病有關(guān)。本研究主要探討Lp-PLA2、MIF與腦梗死發(fā)生、進展的相關(guān)性,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料 選取2020年4—10月本院收治的92例急性腦梗死患者。納入標準:首次發(fā)??;在24 h內(nèi)收住院;均符合第四屆腦血管病會議通過的急性腦梗死診斷標準,并通過頭顱 CT和MRI檢查確診;年齡50~74歲。排除標準:有感染和/或嚴重心肝腎病史;有結(jié)締組織病和腫瘤病史;近2周內(nèi)有激素類藥物使用史;其他病因的腦梗死。依照臨床癥狀和標準將納入患者分為進展組和非進展組。兩組一般資料見表1。
表1 兩組一般資料比較
1.2方法 兩組均于入院后24 h清晨或門診空腹抽取靜脈血5 mL置抗凝管中,離心、取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測Lp-PLA2和MIF水平,嚴格按照說明書操作。Lp-PLA2試劑盒由美國ADL公司生產(chǎn)、MIF試劑盒由美國Aviscera Bioscience公司提供。
進展組Lp-PLA2和MIF表達水平均高于非進展組,見表2。
表2 兩組Lp-PLA2和MIF表達的比較
Lp-PLA2是磷脂酶A2家族的重要構(gòu)成部分,由成熟的巨噬細胞和淋巴細胞合成和分泌,與血糖、尿酸等代謝相關(guān)。此外,Lp-PLA2可水解多不飽和脂肪?;难趸字?,生成氧化型游離脂肪酸和溶血卵磷脂,導(dǎo)致內(nèi)皮細胞功能障礙和斑塊炎癥反應(yīng),從而促進動脈粥樣硬化斑塊形成、卒中發(fā)作[3-4]。Lp-PLA2可作為不穩(wěn)定粥樣塊的標志物,較高的Lp-PLA2水平與缺血性腦卒中的發(fā)生相關(guān)[5]。
MIF廣泛表達于各種組織細胞,如中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)組織、呼吸道、腎臟等組織,是受下丘腦-垂體控制的多功能性細胞因子,參與機體的多種病理、生理反應(yīng),包括免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)等。MIF可激活血管平滑肌細胞、血管內(nèi)皮細胞,上調(diào)干擾素、白細胞介素(IL)-l、IL-2等多種致炎因子和細胞介質(zhì)的表達,參與動脈粥樣硬化、卒中發(fā)作[6]。
本研究結(jié)果顯示,進展組Lp-PLA2、MIF的水平明顯高于非進展組。但本研究僅為定性研究,高水平的Lp-PLA2、MIF能否作為預(yù)示腦梗死進展的指標尚需大樣本、多中心的劑量-反應(yīng)關(guān)系研究證實。而腦梗死進展的程度如何科學(xué)分級也是需要研究的問題。