邵鴻鍵,譚添興

(廣州市白云區(qū)第二人民醫(yī)院內(nèi)一科,廣州 白云 510450)

冠心病心絞痛的發(fā)作是因?yàn)樾难芄┭蛔銓?dǎo)致心肌缺血缺氧，危及患者的生命安全，因此應(yīng)積極采取治療措施緩解心絞痛等癥狀。臨床上常規(guī)采用的綜合藥物治療(聯(lián)合硝酸甘油等藥物)，可以抑制血管的收縮、減少血小板聚集，緩解心絞痛癥狀，但對改善心功能，心肌變異性(HRV)方面較為局限[1]。美托洛爾可針對阻滯β1受體，可抑制β2受體，降低血管阻力，從而增大心臟血液灌注，緩解心絞痛。本研究探討常規(guī)治療方案聯(lián)合美托洛爾治療冠心病心絞痛的臨床療效和對心率變異性的影響，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

倫理委員會審核批準(zhǔn)，患者及家屬同意后，采用隨機(jī)數(shù)字表法將我院2018年3月-2020年2月期間收治的冠心病心絞痛病人共72例分為輔助組(n=36例)和普通組(n=36例)。其中輔助組男20例(占55.56%)，女16例(占44.44%)，年齡42～83歲，平均(61±5.7)歲，冠心病病程1～15年，平均(6.1±2.0)年，心絞痛類型：穩(wěn)定型22例(占61.11%)，不穩(wěn)定型14例(占38.89%)；普通組男21例(占58.33%)，女15例(占41.67%)，年齡41～82歲，平均(61±5.1)歲，冠心病病程1～15年，平均(6.1±1.8)年，心絞痛類型：穩(wěn)定型23例(占63.89%)，不穩(wěn)定型13例(占36.11%)。上述一般資料(冠心病病程、心絞痛類型等)的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)綜合檢查確診為冠心病心絞痛[2]；(2)有心絞痛典型臨床表現(xiàn)：如胸骨壓榨性陣痛；(3)心絞痛時間在30min以內(nèi)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)納入組7天之前使用過本實(shí)驗(yàn)所用藥物；(2)伴有先天性疾病或惡性腫瘤患者；(3)對所使用藥物有過敏反應(yīng)的患者；(4)依從性不好的患者。

1.2 方法

普通組入院后均進(jìn)行吸氧和心電圖監(jiān)護(hù)，并予以患者常規(guī)緩解心絞痛癥狀的口服藥物，如硝酸甘油、阿司匹林等。

輔助組在普通組的基礎(chǔ)上予以美托洛爾(AstraZeneca，H32025391,25mg/片)進(jìn)行輔助治療3個月，25mg/次，早晚各一次。3個月后檢測各項(xiàng)指標(biāo)。

1.3 觀察指標(biāo)與評價指標(biāo)

觀察兩組治療3個月后的臨床療效、心功能指標(biāo)、HRV。

(1)臨床療效：①顯著有效：治療后患者基本無心絞痛或胸悶等癥狀，心電圖檢查結(jié)果明顯改善；②一般有效：治療后患者依然存在心絞痛或胸悶等癥狀，但出現(xiàn)次數(shù)較少，心電圖檢查結(jié)果部分改善；③無效：治療后患者經(jīng)常出現(xiàn)心絞痛或胸悶等癥狀，心電圖檢查結(jié)果無改善或惡化。

(2)心功能：用超聲心動圖(型號：Prince 180D)測定治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心率(HR)，心輸出量(CO)。

(3)HRV：采用動態(tài)心電圖(型號：Prince 180D)測定治療前后靜態(tài)仰臥位5min記錄的功率譜，記錄低頻(LF)、高頻(HF)，計(jì)算LF/HF。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比

治療后，輔助組的臨床療效優(yōu)于普通組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組心電圖療效對比(n，%)

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比

治療后，輔助組的LVEF、CO高于普通組，HR低于普通組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比

2.3 兩組治療后HRV對比

輔助組治療后的LF、LF/HF均低于普通組，HF高于普通組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組治療前后HRV對比

3 討論

冠心病患者的交感神經(jīng)過度活躍，使兒茶酚胺水平升高導(dǎo)致心肌耗氧量增加，從而誘發(fā)心絞痛。冠心病常規(guī)用藥的重點(diǎn)在于緩解癥狀和改善血小板的高凝狀態(tài)，但在改善心功能方面效果不理想。尋找能更有效治療冠心病心絞痛的藥物具有重大的意義。而美托洛爾可選擇性抑制β1受體，減少兒茶酚胺物質(zhì)的釋放，可能會改善患者的心率和心臟供血情況。

美托洛爾可選擇性地長效抑制被過度激活的交感神經(jīng)，被抑制活性的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)可減少兒茶酚胺(如腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺)的釋放，從而降低血壓，減緩心率，降低自律性，恢復(fù)正常的心動周期，減輕心臟血管負(fù)荷，緩解心肌缺血引起的心肌損傷[3-4]。

本研究中，治療后輔助組的臨床療效優(yōu)于普通組(P<0.05)，說明了美托洛爾用于輔助治療冠心病心絞痛，可提高其臨床療效，可能的原因是美托洛爾可通過選擇性阻斷β1受體減少兒茶酚胺的釋放，進(jìn)而降低心率，恢復(fù)心臟跳動的自律性，并增加心臟泵血的能力，恢復(fù)血液灌注，可改善冠心病心絞痛患者心肌供血、供氧。這與以往研究[5-6]結(jié)果相符。

LVEF用于判斷心肌的收縮能力，CO代表心臟搏血量，其值越大代表心搏出血量越多；當(dāng)冠心病患者出現(xiàn)心絞痛癥狀時，HR加快，癥狀得到緩解時，HR降低。本研究中，治療后，輔助組的LVEF、CO高于普通組，HR低于普通組(P<0.05)。說明了美托洛爾可改善冠心病患者的心功能?？赡苁敲劳新鍫柨膳cβ腎上腺素受體結(jié)合，阻斷交感神經(jīng)活性來降低起搏細(xì)胞的自律性，從而調(diào)控患者心率，與腎上腺素神經(jīng)元位點(diǎn)發(fā)揮對兒茶酚胺的競爭作用，進(jìn)而降低血管內(nèi)部阻力，增大供血量[7]，改善心功能。

HRV的靜態(tài)仰臥位5min記錄的功率譜分析反映心率連續(xù)波動的節(jié)律強(qiáng)弱，受神經(jīng)、體液調(diào)控，是冠心病缺血狀況重要指標(biāo)。LF降低，HF升高，LF/HF比值減小，說明心肌耗氧量在減少。本研究中，輔助組治療后的LF、LF/HF均低于普通組，HF高于普通組(P<0.05)，說明了美托洛爾能有效改善HRV，分析原因：美托洛爾通過針對性阻斷β1受體而減少腎上腺素、去甲腎上腺素的分泌，并減少血管緊張素的分泌降低對交感神經(jīng)的調(diào)控，降低心率變異發(fā)生機(jī)率[8]；同時，美托洛爾與硝酸酯類、血小板抑制劑、鈣拮抗劑等藥物聯(lián)用可松弛血管、增強(qiáng)心肌收縮力[9]，起到了協(xié)同作用。

綜上所述，美托洛爾輔助治療可通過改善冠心病心絞痛患者心率變異性，恢復(fù)心功能，進(jìn)而提高療效。