史玉潔，孫光源

(1.張家口市第一醫(yī)院藥學(xué)部，河北 張家口 075000;2.河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院血管腺體外科，河北 張家口 075000)

糖尿病為臨床上常見的多發(fā)病，其會導(dǎo)致患者機(jī)體免疫功能下降，自身代謝紊亂，進(jìn)而易引發(fā)肺結(jié)核、腎病等并發(fā)癥的發(fā)生，對患者的生命安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅[1]。目前臨床治療該病以常規(guī)抗結(jié)核藥物治療為主，但易引發(fā)諸多不良反應(yīng)，再加上部分藥物與疾病之間存在互相抑制，影響血糖水平，故探尋更加有效治療方案仍是有待解決的問題[2-3]。多篇文獻(xiàn)報道，中藥輔助治療糖尿病合并肺結(jié)核效果顯著，而參麥注射液是一種中藥制劑，其能提高機(jī)體免疫力，減輕化學(xué)藥物的不良反應(yīng)[4]。但關(guān)于該治療方案對肺結(jié)核合并糖尿病的研究尚少。基于此，本研究通過觀察參麥注射液輔助治療肺結(jié)核合并糖尿病對T淋巴細(xì)胞亞群影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年8月-2020年10月于我院收治的158例肺結(jié)核合并糖尿病患者，按治療方案不同將其分為研究組(79例)和對照組(79例)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《肺結(jié)核診斷和治療指南》[5]中關(guān)于肺結(jié)核的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②符合《中國血糖監(jiān)測臨床應(yīng)用指南》[6]中關(guān)于糖尿病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；③所有患者均采用細(xì)菌學(xué)檢查確診為肺結(jié)核。排除標(biāo)準(zhǔn)：①慢性腎病及腎功能異常者；②對本研究使用藥物過敏者；③合并肝、腎等嚴(yán)重器質(zhì)性疾病者。其中對照組年齡為51～70歲，平均年齡(59.73±5.43)歲；男40例，女39例；病程在4個月～4年，平均(2.14±0.94)年；肺部1～2個空洞47例，3～4個空洞32例。研究組年齡為50～70歲，平均年齡(59.68±5.40)歲；男41例，女38例；病程在3個月～4年，平均(2.20±0.91)年；肺部1～2個空洞49例，3～4個空洞30例。兩組患者的一般資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 治療方法

對照組患者予以常規(guī)采用二甲雙胍口服治療，必要時予胰島素皮下注射，同時聯(lián)合抗結(jié)核藥物治療，強(qiáng)化期2個月/鞏固期4個月，其中強(qiáng)化期用藥乙胺丁醇、鏈霉素、異煙肼、利福平、吡嗪酰胺，1次/d，而繼續(xù)期用藥利福平、乙胺丁醇、異煙肼，1次/d。研究組在對照組基礎(chǔ)上予以250mL葡萄糖注射液+45mL參麥注射液(國藥準(zhǔn)字Z42020191，湖北黃石燕舞藥業(yè)有限公司)靜脈滴注治療，1次/d。兩組均治療6個月。

1.3 觀察指標(biāo)

①于治療前及治療6個月后，采集患者空腹靜脈學(xué)5mL，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定患者血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、的單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。②患者治療前后采用流式細(xì)胞儀檢測CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。③采用胸部X射線檢查兩組治療后肺部空洞的變化情況?？斩撮]合率=空洞閉合例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 22.0軟件分析。進(jìn)行t檢驗和χ2檢驗，以P<0.05提示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組T淋巴細(xì)胞亞群變化情況

治療前兩組患者兩組T淋巴細(xì)胞亞群變化情況比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組患者T淋巴細(xì)胞亞群變化情況更明顯(P<0.05)。見表1。

表1 兩組T淋巴細(xì)胞亞群變化情況比較

2.2 比較兩組相關(guān)血清因子水平

治療前兩組患者相關(guān)血清因子水平比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組患者的IL-6、TNF-α、MCP-1水平均顯著低于治療前，且研究組下降程度更明顯(P<0.05)。見表2。

表2 兩組相關(guān)血清因子水平比較

2.3 兩組肺部空洞閉合率比較

研究組肺部空洞閉合率顯著高于對照組，組間差異顯著(P<0.05)。見表3。

表3 比較兩組肺部空洞閉合率[例(%)]

3 討論

中醫(yī)認(rèn)為，肺結(jié)核和糖尿病歸屬于中醫(yī)學(xué)“肺癆”范疇，兩病的病機(jī)皆初起為陰虛證，正氣虛弱、感染癆蟲，侵蝕肺臟，灼傷肺陰，陰損及陽，氣陰兩虛，陰陽俱虛。參麥注射液源于古方“參蘇飲”，其由紅參性甘溫，能復(fù)脈固脫以及益氣攝血，具有益氣生津以補(bǔ)肺氣之效；麥冬性甘寒，有滋陰潤肺、養(yǎng)陰生津、養(yǎng)陰生脈之效?，F(xiàn)代藥理學(xué)證明，紅參具有一定抗氧化能力，清除自由基的作用[7]。本研究結(jié)果顯示，研究組肺部空洞閉合率顯著高于對照組，這說明參麥注射液輔助治療肺結(jié)核合并糖尿病療效顯著。

當(dāng)感染肺結(jié)核后，結(jié)核分枝桿菌大量繁殖，影響T淋巴細(xì)胞亞群發(fā)揮其功能，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體免疫功能低下，細(xì)胞因子失衡，再加上糖尿病患者自身代謝紊亂、免疫功能受損，長期的高糖刺激，會加深機(jī)體的炎癥程度，并可引起糖尿病的血管病變[8]。在肺結(jié)核合并糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中，機(jī)體內(nèi)多種細(xì)胞因子協(xié)同參與的免疫應(yīng)答，其中T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫起著重要的作用，CD3+是具有協(xié)助和誘導(dǎo)作用的T細(xì)胞，而CD4+在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮核心作用，其可分為Thl與Th2兩個亞群，共同參與保護(hù)性免疫，此外CD8+具有阻抑和毒性效應(yīng)的T細(xì)胞，因此若機(jī)體內(nèi)的CD8+淋巴細(xì)胞增高，CD4+淋巴細(xì)胞降低，則表示機(jī)體免疫能力下降，抗感染能力下降。此外，患者發(fā)病后，MCP-1會趨化和激活單核細(xì)胞，激活巨噬細(xì)胞釋放抗菌分子，使白細(xì)胞大量被募集，抑制T細(xì)胞的功能，故平衡患者體內(nèi)的細(xì)胞因子失衡是治療過程中的重要切入點?；诖?，筆者通過觀察治療前后T淋巴細(xì)胞亞群及相關(guān)血清因子變化情況，發(fā)現(xiàn)參麥注射液輔助治療可有效提高肺結(jié)核合并糖尿病患者免疫功能。分析其機(jī)制可能是由于參麥注射液具有較強(qiáng)的清除自由基和抗氧化能力，其可通過抑制體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)，提高患者體內(nèi)T淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平，降低CD8+水平，進(jìn)而患者免疫功能，改善患者IL-6、TNF-α、MCP-1水平過度表達(dá)，以調(diào)節(jié)機(jī)體炎性狀態(tài)。

綜上所述，參麥注射液輔助治療肺結(jié)核合并糖尿病可通過抑制體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)，提高肺結(jié)核合并糖尿病免疫功能，進(jìn)而調(diào)節(jié)機(jī)體炎性狀態(tài)。