研究證實(shí)，炎癥與人類衰老有關(guān)，而免疫系統(tǒng)可調(diào)節(jié)炎癥。研究人員發(fā)現(xiàn)，壽命較長(zhǎng)的巖魚物種擁有更多的免疫調(diào)節(jié)基因，特別是一組被稱為嗜乳脂蛋白的基因。那么，它的長(zhǎng)壽秘訣人類能借鑒嗎？

據(jù)悉，一些太平洋巖魚可以活到200多歲，是已知最長(zhǎng)壽的脊椎動(dòng)物之一。那么，它的長(zhǎng)壽秘訣人類能借鑒嗎？

對(duì)衰老的理解，要從細(xì)胞開(kāi)始

南開(kāi)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院教授劉林表示，細(xì)胞衰老與染色體端粒密切相關(guān)。端粒會(huì)隨著細(xì)胞每次DNA復(fù)制變得越來(lái)越短，當(dāng)其長(zhǎng)度縮短至無(wú)法保護(hù)DNA免遭損傷時(shí)，基因組DNA將不斷突變或丟失，從而加速人體衰老，并引發(fā)眾多疾病。

參與細(xì)胞代謝的主要細(xì)胞器線粒體，也是調(diào)控細(xì)胞衰老的重要細(xì)胞器。劉林介紹，當(dāng)線粒體能量代謝異常時(shí)，其在呼吸鏈上會(huì)產(chǎn)生很多氧化物。如果人體內(nèi)的抗氧化還原酶不能及時(shí)清除這些氧化物，它們就會(huì)氧化線粒體，還會(huì)進(jìn)入細(xì)胞核影響基因組DNA，從而引起衰老。

細(xì)胞器里的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也會(huì)因細(xì)胞衰老發(fā)生退行性改變。如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或線粒體有一個(gè)方面功能出現(xiàn)缺陷，會(huì)使過(guò)多的鈣離子被釋放到細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。只有維持一定的鈣離子水平，才能保證細(xì)胞正常工作，有效延緩細(xì)胞衰老。

新研究證實(shí)炎癥與人類衰老有關(guān)

太平洋巖魚是對(duì)生活在美國(guó)阿拉斯加至加利福尼亞水域的底層魚的統(tǒng)稱。其中，壽命最長(zhǎng)的阿留申平鲉可在寒冷的海床中生活200多年。

為揭示決定太平洋巖魚壽命的遺傳因素，研究人員從88個(gè)巖魚物種中采集了組織樣本，并對(duì)它們的基因組進(jìn)行了測(cè)序。

研究證實(shí)，炎癥與人類衰老有關(guān)，而免疫系統(tǒng)可調(diào)節(jié)炎癥。研究人員發(fā)現(xiàn)，壽命較長(zhǎng)的巖魚物種擁有更多的免疫調(diào)節(jié)基因，特別是一組被稱為嗜乳脂蛋白的基因。

在衰老的過(guò)程中，封印在人類基因組中的一些重復(fù)序列甚至是內(nèi)源病毒元件會(huì)被激活。它們會(huì)激發(fā)細(xì)胞的天然免疫反應(yīng)，引發(fā)組織甚至機(jī)體的慢性炎癥，從而導(dǎo)致衰老。由此可見(jiàn)，上述研究可以成為人類延緩衰老的突破口。

尋找破譯衰老的密碼

現(xiàn)實(shí)中，關(guān)于DNA損傷修復(fù)的研究一直沒(méi)有停止。研究發(fā)現(xiàn)，DNA損傷后，一些DNA片段會(huì)從細(xì)胞核跑到細(xì)胞質(zhì)，從而引起細(xì)胞一系列免疫炎癥反應(yīng)。一旦損傷過(guò)多，比如遭受化療藥物、輻射的傷害，細(xì)胞就無(wú)法自我修復(fù)。劉林認(rèn)為，要將基因修復(fù)用于體內(nèi)細(xì)胞，還需要進(jìn)行大量研究。

研究還發(fā)現(xiàn)，人類的基因組含有LINE1反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子，它會(huì)隨著年齡增長(zhǎng)在機(jī)體中變得異?；钴S，并通過(guò)誘發(fā)炎癥來(lái)引發(fā)疾病。通過(guò)研究反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子，不讓其在基因組內(nèi)活化，也是抗衰老主要的研究方向。

此外，細(xì)胞器溶酶體的調(diào)控作用也是目前研究的方向之一。劉林介紹，細(xì)胞衰老后會(huì)產(chǎn)生很多垃圾留在細(xì)胞里，造成細(xì)胞衰老或死亡。溶酶體可以通過(guò)細(xì)胞自噬或線粒體自噬，經(jīng)由被膜系統(tǒng)把垃圾包裹起來(lái)，然后再消化清除或排到細(xì)胞外?！皯?yīng)用這個(gè)原理，已有部分小分子候選藥物處于市場(chǎng)研發(fā)階段，對(duì)于延緩衰老、治療腫瘤有一定的幫助。”劉林說(shuō)。

（《科技日?qǐng)?bào)》）