陳 龍， 王 誼， 程 昊， 李曉東， 田耀旗， 金征宇*

（1 江南大學食品學院 江蘇無錫214122 2 江南大學 食品科學與技術國家重點實驗室 江蘇無錫214122 3 石家莊得寶機械制造有限公司 石家莊050000）

油炸是一種傳統(tǒng)的食品加工方式， 以油脂為加熱介質對食物進行快速脫水、熟化，具有操作簡單、成本可控、加工快速等顯著優(yōu)勢，被廣泛地應用于家庭烹飪與食品工業(yè)生產中[1]。無論在歐美還是東亞，人們利用油炸方式制做出種類繁多、風味獨特、色澤金黃、質構酥脆且富有地域特色的美食小吃，如日本的天婦羅、美國的炸雞翅、中國的油條等。 隨著人們生活水平的提高和生活節(jié)奏的加快， 方便食品和快餐食品正逐漸成為普通百姓尤其是都市年輕人日常飲食的新常態(tài)。 油炸加工因具有快速、便捷、廉價等優(yōu)勢，故成為大規(guī)模制作方便食品和快餐食品的主要方式。 很多油炸食品借助現(xiàn)代食品工業(yè)化， 成為一系列改變人類生活方式的方便快餐食品，如方便面、炸薯條、炸雞翅、炸春卷等。 此外，近幾年來餐飲業(yè)快速發(fā)展，品牌企業(yè)針對不同餐飲類別場景開發(fā)油炸食品， 不斷推陳出新， 實現(xiàn)了油炸食品在細分餐飲市場中的新增長，如部分企業(yè)針對火鍋、麻辣燙、關東煮等特定餐飲場景所開發(fā)的風味小油條、小酥肉、炸肉串等網紅油炸食品， 一經問世便深受消費者的喜愛。

油炸過程中， 在食品與油脂之間劇烈的傳熱傳質驅動下， 食用油和食品基質中的多種成分發(fā)生一系列復雜的物理、化學變化，如圖1 所示。 油炸過程中的傳質主要包括水分的蒸發(fā)與油脂的吸收。 水分的蒸發(fā)有利于形成酥脆的質構并延長食品保質期； 而油脂的吸收增加了食品的風味和營養(yǎng)價值。然而，需要注意的是油炸過程中大量油脂的吸附也會帶來脂類過量攝入的問題。顯然，長期高脂飲食會對人體健康造成潛在的危害， 如誘發(fā)肥胖、心腦血管疾病、癌癥等。 油炸過程中的傳熱主要包括熱油-食品表面的熱對流與食品表面-食品內部的熱傳導。 在油炸過程中， 油脂會發(fā)生氧化、聚合和水解等系列反應（圖1a），游離脂肪酸含量增加、起泡能力增加、顏色加深、黏度增大、極性化合物含量增加、 聚合物增加和不飽和度降低（圖1b）。 此外，如若控制不當，則油炸過程中還可能產生丙烯酰胺[2]、環(huán)氧丙酰胺[3]、多環(huán)芳烴[4]、反式脂肪酸[5]等有害物質。

圖1 油炸食品中發(fā)生的復雜物理與化學變化[6]Fig.1 Complex physical and chemical reactions in fried foods[6]

了解油炸食品制作過程中潛在危害物的形成與控制對于科學評價油炸食品安全性， 提升油炸食品品質， 引導消費者理性消費等均有重要現(xiàn)實意義?；诖耍疚闹饕榻B油炸食品中幾類典型危害物，包括反式脂肪酸、丙烯酰胺、多環(huán)芳烴、雜環(huán)胺的生成機制、 影響因素、 潛在危害及減控措施，以期為消費者正確看待油炸食品安全性，合理調整飲食結構提供科學指導， 同時也為油炸食品工業(yè)的轉型升級提供一定的科學依據(jù)。

1 反式脂肪酸

反式脂肪酸（Tans fatty acids， TFA）是指具有反式構型雙鍵（雙鍵碳原子上的氫原子位于碳鏈兩側）的一類不飽和脂肪酸，為順式不飽和脂肪酸的反式異構體。 自然界中的不飽和脂肪酸大多為順式脂肪酸， 而反式脂肪酸主要來源于氫化植物油、精煉植物油、反芻動物脂肪以及不飽和植物油熱加工烹飪過程中的脂肪酸反式異構化[5-6]。 典型的順、反式脂肪酸的結構如圖2 所示。根據(jù)碳鏈碳原子數(shù)量， 反式脂肪酸可以分為16-、17-、18-碳反式脂肪酸等，但是自然界中主要以18 碳反式脂肪酸為主。

圖2 典型順、反式脂肪酸結構圖Fig.2 Structure diagram of typical cis or trans fatty acids

1.1 反式脂肪酸的形成

植物油氫化和精煉過程中會產生一定量的反式脂肪酸。天然植物油不飽和脂肪酸含量高，常溫下呈液態(tài)，易于氧化，性質不穩(wěn)定，難以滿足食品工業(yè)生產要求。 因此，人們發(fā)明了氫化工藝，即在一定的溫度和壓力下加入氫催化液態(tài)植物油制備半固態(tài)或固態(tài)的氫化植物油，油脂的可塑性、融合性、乳化性等加工特性均得到明顯改善。然而在氫化和精煉過程中植物油會發(fā)生熱聚合反應， 生成一定量的反式脂肪酸， 如人造奶油中反式脂肪酸含量高達7.1%～17.7%，起酥油中反式脂肪酸含量也達到了10%左右[7]。反芻動物腸道中的丁酸弧菌會對飼料中的不飽和脂肪酸進行生物發(fā)酵產生反式脂肪酸， 并在反芻動物的脂肪組織中富集。 此外， 近年來人們越來越關注在熱加工過程中油脂轉變生成反式脂肪酸的問題。

植物油中的不飽和脂肪酸在高溫煎炸條件下會發(fā)生異構化生成反式脂肪酸， 尤其是當植物油經過反復高溫煎炸處理之后。油炸溫度、反復油炸次數(shù)、食品中水分含量、油脂自身特性等都會影響反式脂肪酸的生成。楊明等[8]對7 種常見植物油在加熱過程中的品質變化進行了研究， 發(fā)現(xiàn)不同植物油中反式脂肪酸的含量在模擬油炸過程中均出現(xiàn)顯著上升的趨勢，其中增幅最大的是菜籽油，最低的是橄欖油。李安[9]研究了大豆油中不飽和脂肪酸的異構化過程， 發(fā)現(xiàn)反式脂肪酸的種類和含量隨著溫度的增加而呈現(xiàn)指數(shù)增長趨勢； 充氮處理可以促進反式脂肪酸的形成；而TBHQ、茶多酚、迷迭香等抗氧化劑的添加可以有效降低大豆油中反式脂肪酸的含量， 說明高溫加工過程中不飽和脂肪酸的熱誘導異構化反應與脂質的氧化過程有關。 食用油在高溫加工過程中產生的自由基可以通過自由基反應機制催化順式脂肪酸的雙鍵發(fā)生順反異構化， 具體反應過程包括自由基與雙鍵加成、β 消除重新形成熱穩(wěn)定的反式脂肪酸[10]。

1.2 反式脂肪酸的危害

由于自然界中脂肪酸主要以順式結構存在，在經歷漫長進化后人體內的酶在定向選擇進化后更易酶解順式脂肪酸， 而對于結構發(fā)生變化的反式脂肪酸則不能加以有效利用。 也就是說人體并不能直接代謝利用反式脂肪酸。

現(xiàn)有研究證明反式脂肪酸可以通過降低細胞膜透過性和流動性影響細胞對營養(yǎng)物質、 信號分子以及膽固醇的識別與代謝， 降低對人體有益的高密度脂蛋白（HDL）含量而升高對人體有害的低密度脂蛋白（LDL）濃度，加速動脈硬化進程，增加心腦血管疾病的發(fā)生[11]。 與順式脂肪酸相比，反式脂肪酸中CH 基團空間位阻更小、鍵角更小，且呈直線型結構，故反式脂肪酸分子結構更為穩(wěn)定，理化性質接近于飽和脂肪酸。 在相同條件下反式脂肪酸的黏度更大，流動性更低，因而更易沉積在血管壁周圍； 加之反式脂肪酸抑制血小板聚集的作用有限，導致血液黏度上升、血壓升高，嚴重時還會造成血管的堵塞，形成血栓。

反式脂肪酸還會干擾嬰幼兒的生長發(fā)育。 反式脂肪酸可以通過胎盤或母乳進入胎兒和嬰幼兒體內，干擾必須脂肪酸等營養(yǎng)物質的吸收和代謝，增加嬰幼兒患上必需脂肪酸缺乏癥的風險， 進而影響胎兒和嬰幼兒的正常發(fā)育。 反式脂肪酸還可以與大腦中的正常脂質結合， 抑制長鏈多不飽和脂肪酸的合成， 影響嬰幼兒中樞神經和大腦的正常發(fā)育。

反式脂肪酸對成人腦部功能也存在不利影響。 長期攝入反式脂肪酸會明顯增高血液中膽固醇含量，促進大腦動脈硬化進程，造成大腦功能衰退，嚴重時會導致老年癡呆癥的發(fā)生[9]。

此外，反式脂肪酸的攝入還與II 型糖尿病[12]、兒童肥胖、人體代謝綜合癥、抑郁癥、嬰幼兒生長發(fā)育不良等疾病的誘發(fā)或加重有一定關聯(lián)[10]。 因此， 控制食品中反式脂肪酸含量已經成為了社會大眾關心的飲食安全問題。

1.3 反式脂肪酸的消減

對于油脂氫化過程目前一般可以通過降低反應溫度、提高反應壓力、增加攪拌速率、使用貴金屬催化劑等手段來減少反式脂肪酸的形成[13-14]。對于油脂精煉， 則是通過降低脫臭溫度和脫臭時間來達到減少反式脂肪酸含量的目的[14]。 而對于油炸過程中生成的反式脂肪酸的抑制或消減主要有以下幾類方法：

1） 油炸的工藝條件直接影響反式脂肪酸的生成，一般油炸溫度越高、持續(xù)時間越長就會產生越多的反式脂肪酸， 在保持產品特征風味和感官品質的前提下應該盡量降低油炸溫度， 縮短油炸時間。

2） 熱加工過程中反式脂肪酸的形成與脂質氧化相關， 熱氧化過程中產生的中間物質可能為熱誘導異構化反應提供了底物。 抗氧化劑的添加可以在一定程度上抑制TFAs 的形成。 油炸過程中， 不飽和脂肪在自由基的催化作用下可以通過自由基反應機制發(fā)生雙鍵的順-反異構化產生TFAs。 抗氧化劑則能通過吸收氧化反應產生的自由基， 來有效阻斷自由基鏈式反應， 進而抑制TFAs 的形成[10]。 一般抗氧化劑清除自由基能力越強，其對反式脂肪酸抑制作用越大。食品工業(yè)中常用來消減熱加工過程中反式脂肪酸生成的天然抗氧化劑主要有迷迭香提取物、茶多酚、葉黃素、鼠尾草酸、谷維素等。然而需要注意的是許多天然抗氧化劑不耐熱，在傳統(tǒng)油炸高溫條件下易于降解，從而難以發(fā)揮抑制脂質氧化和異構化的作用。 此外， 部分天然抗氧化劑的添加還會對產品的風味和口感產生一定負面影響， 并不適合在食品體系中大量添加。

3） 可以采用新型油炸技術，盡量降低油炸溫度、縮短油炸時間，控制油炸過程中反式脂肪酸的生成[15]。典型的就是真空油炸技術。在真空油炸過程中水的沸點顯著降低， 使得食物在較低的溫度（90～120 ℃）下便可以實現(xiàn)快速脫水、熟化，較低的加熱溫度和近似真空的加工環(huán)境能夠最大限度控制脂質的氧化進程以及異構化反應， 反式脂肪酸等危害物的生成也能得到有效控制。

2 丙烯酰胺

丙烯酰胺（Acrylamide， ACR）為無色無味、水溶性的α，β-不飽和酰胺， 其化學性質較為活潑，主要含有胺基和雙鍵兩個活性中心， 易于發(fā)生羥基化反應、水解反應和Michael 加成反應[16]。 在油炸條件下， 食物中的碳水化合物和氨基酸易于通過美拉德反應形成丙烯酰胺[17]。

2.1 丙烯酰胺的生成

英國和瑞士科學家發(fā)表在《Nature》上的文章證明了食品熱加工過程中的美拉德反應為丙烯酰胺的生成提供了重要的前體物質，包括Schiff 堿、亞甲胺葉立德、脫羧Amadori 產物等[18-19]。 英國科學家已證實油炸食品為丙烯酰胺含量較高的食品之一。丙烯酰胺生成的途徑較多，其中研究較為透徹的是天冬酰胺途徑，如圖3 所示。丙烯酰胺的生成主要涉及美拉德反應初期的羰氨縮合和分子重排。 在熱加工過程中天冬酰胺與還原糖發(fā)生縮合反應生成席夫堿， 席夫堿則可以通過2 種反應途徑轉化為丙烯酰胺。 途徑1 是席夫堿通過分子內環(huán)化形成唑烷-5-酮中間產物，經脫羧后形成脫羧Amadori 產物， 最后在高溫條件下C-N 鍵斷裂形成丙烯酰胺； 途徑2 中席夫堿脫羧后形成亞甲胺葉立德I、 亞甲胺葉立德II 等Heyns 產物， 最后Heyns 中間產物通過水解脫氨反應形成丙烯酰胺。

圖3 天冬酰胺途徑下丙烯酰胺的形成機理[21]Fig.3 Formation mechanism of acrylamide by asparagine pathway[21]

除了美拉德反應外， 油脂的熱解也會形成丙烯酰胺。 油炸食品制作過程中甘油三酯水解、氧化、熱解等反應后形成丙烯醛，再經氧化后轉化為丙烯酸，氨基化合物再和丙烯醛、丙烯酸反應便可生成丙烯酰胺[20]。

2.2 丙烯酰胺的危害

丙烯酰胺已被國際癌癥研究機構確定為二類致癌物[22]，其分子小、活性高，且生物滲透性好，既能主動吸收，又能被動擴散，易于通過皮膚、消化道等進入體內循環(huán)系統(tǒng)，并對人體產生危害。動物實驗已表明丙烯酰胺可以對動物機體的生殖系統(tǒng)、神經系統(tǒng)和遺傳物質產生不可逆的破壞。

丙烯酰胺可誘導哺乳動物體細胞和生殖細胞的基因發(fā)生突變，并在多個器官如肺、子宮、乳腺、腦等引發(fā)腫瘤甚至是癌癥的發(fā)生[23]。 然而在丙烯酰胺的靶器官包括腎臟、 肝臟等并未發(fā)現(xiàn)明顯致癌現(xiàn)象， 人們對于丙烯酰胺致癌的方式及機制仍然存在較大爭議， 需要更多的科學研究加以驗證和剖析。目前，主流觀點一般認為丙烯酰胺體內氧化代謝產物（環(huán)氧丙烯酰胺，GA）是丙烯酰胺致癌的關鍵所在。 丙烯酰胺（AA）和GA 均可以抑制有絲或減數(shù)分裂， 還可引起體內激素水平的異常；AA 還可能通過消耗機體內的谷胱甘肽、打破氧化還原平衡、干擾基因的正常表達，最終導致細胞的癌變。

丙烯酰胺具有一定的生殖毒性， 長期過量暴露會造成生殖系統(tǒng)的不可逆損傷， 包括雄性動物睪丸重量的下降、精子質量的降低，雌性動物精母細胞的凋亡、卵巢黃體數(shù)量的減少，嚴重影響動物的生育能力。 母體在妊娠期過量接觸丙烯酰胺還會干擾受精卵的正常發(fā)育，胚胎肝、腎、心臟等臟器大概率呈現(xiàn)明顯形態(tài)學改變， 子代的流產率和畸形率也顯著增加。 余帶男[24]采用強制灌胃的方式給予妊娠小鼠不同劑量丙烯酰胺， 以研究丙烯酰胺對妊娠期小鼠胎盤的影響及作用機制， 研究結果表明丙烯酰胺主要可通過影響胎盤迷路層血管的形成、 干擾胎盤發(fā)育關鍵基因（Eome、Ascl2）的表達、 抑制胎盤細胞的增殖等途徑影響小鼠胎盤的生長發(fā)育。

丙烯酰胺對動物的神經系統(tǒng)也會產生嚴重影響，引起神經系統(tǒng)病變、認知功能衰退、肢體力量減弱等癥狀。 現(xiàn)有研究已經證實丙烯酰胺可以造成外周神經末梢的萎縮、 中樞神經系統(tǒng)末梢的退性，進而破壞神經傳遞，產生神經毒性[25-26]。 另外，丙烯酰胺作為良好的親電試劑可以與生物體內的DNA 和蛋白質發(fā)生反應，進而干擾機體正常的生理生化反應進程， 如丙烯酰胺可以與342 位的半胱氨酸（Cys342）作用來抑制突觸前Na+依賴的多巴胺轉運蛋白的正常生理功能， 導致神經信號傳輸發(fā)生障礙[27]。趙夢瑤[28]以小鼠原代神經膠質細胞模型為研究對象， 通過丙烯酰胺誘導的氧化應激與神經毒性之間的關系解析， 進一步闡述了丙烯酰胺致小鼠神經毒性分子機制， 發(fā)現(xiàn)丙烯酰胺主要是通過在膠質細胞中產生大量活性氧自由基（ROS）、消耗還原型谷胱甘肽（GSH）、激活氧化應激相關的Nrf2、NF-κB 通路及下游基因等方式，加速神經細胞的凋亡及誘導神經系統(tǒng)的紊亂。

2.3 丙烯酰胺的消減

丙烯酰胺的危害較大， 因而對高溫油炸食品中丙烯酰胺的有效控制已成為食品安全研究的熱點。 目前主要是從原料、加工、添加劑等角度著手解決該問題。

原料的組成成分直接影響美拉德反應底物的濃度， 所以在原料選用上可以盡量選擇還原糖含量、 游離氨基酸含量和天門冬酰胺含量相對較低的品種[29]。 原料貯藏期間溫濕度也很關鍵，特別對于馬鈴薯等根莖類植物， 其儲藏期間水解代謝酶系仍然具有活性， 如果儲藏溫度不當馬鈴薯中相當多的淀粉會轉變成還原糖， 在后續(xù)熱加工中便易于產生丙烯酰胺， 所以為了控制油炸中丙烯酰胺的生成還需要實現(xiàn)原料的科學貯藏。 對馬鈴薯而言， 其儲藏溫度的選擇需要綜合考慮“低溫糖化”和“高溫發(fā)芽”的問題，一般4～8 ℃的長時低溫儲藏會發(fā)生明顯的“低溫糖化”，而當儲藏溫度超過8 ℃時又會縮短馬鈴薯的休眠期， 促進馬鈴薯的發(fā)芽， 所以實際生產中馬鈴薯的儲藏溫度宜控制在8 ℃左右[30]。 此外，儲藏期間結合適度劑量的輻照處理可以干擾馬鈴薯內部的生化反應進程，抑制還原糖含量的增加， 從而顯著降低馬鈴薯在油炸過程中丙烯酰胺的生成量[31]。

適當?shù)脑项A處理也可以有效控制熱加工過程中丙烯酰胺的生成。 熱燙處理可以有效降低油炸薯片中丙烯酰胺的含量， 這主要是因為熱燙處理過程中原料表面大量還原糖被除去， 從而抑制了美拉德反應[32]。 由于熱燙操作工藝簡單，且對產品品質影響較小，故而具有較好的實際應用價值。降低丙烯酰胺的另一個思路就是設法降低原料中丙烯酰胺前體物質——天冬酰胺的含量。 一般可以采用L-天冬酰胺酶對原料進行預處理，通過消耗原料中天冬酰胺的含量來控制丙烯酰胺的生成量[33]。 天然活性成分復配是近年來研究較多的領域，植物提取物、香辛料等在豐富產品形式的同時也能對丙烯酰胺的抑制產生一定的貢獻。 其機理主要是基于多酚、黃酮、葉綠素、巰基化合物等植物化合物與美拉德反應的中間體結合從而減少丙烯酰胺的生成[21，34]。 此外，人們還發(fā)現(xiàn)原料在鹽溶液中的浸泡處理對丙烯酰胺的生成也有一定抑制效果，常見的有CaCl2、NaCl、MgCl2等鹽溶液，然而抑制機制仍有待明確。

烹飪過程的科學管理是降低油炸食品丙烯酰胺含量的有效方法。 張云煥等[35]系統(tǒng)優(yōu)化了油炸加工工藝條件、 食品配料成分對油炸麻花中丙烯酰胺生成的影響，發(fā)現(xiàn)適當降低油炸溫度、縮短油炸時間、選用合適的煎炸油、添加特定的抗氧化劑等均能顯著抑制丙烯酰胺的生成量。 美拉德反應依賴于pH 值，其中丙烯酰胺生成的最適pH 值范圍在7～8，通過添加檸檬酸、醋酸等酸味劑降低體系pH 值也可以有效減少丙烯酰胺的生成量。 真空低溫油炸由于較好隔絕氧氣及降低油炸溫度，其制品中危害物含量也能夠得到有效控制， 然而制品的感官品質與傳統(tǒng)油炸工藝相比仍存在一定差距。

3 多環(huán)芳烴

多環(huán)芳烴（Polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）是一大類由兩個以上苯環(huán)稠和在一起形成的碳氫化合物。根據(jù)芳香環(huán)數(shù)量，多環(huán)芳烴一般可以分為2 大類：輕質多環(huán)芳烴，分子中包含4 個及4 個以下芳香環(huán)；重質多環(huán)芳烴，分子中包含的芳香環(huán)超過4 個。 值得注意的是4 環(huán)以下的輕質多環(huán)芳烴主要呈現(xiàn)氣態(tài)，5 環(huán)及以上的多環(huán)芳烴則主要呈現(xiàn)固態(tài)，而4 環(huán)的多環(huán)芳烴則以氣、固兩種形式存在[36]。 常見的多環(huán)芳烴結構如圖4 所示，其中最受人們關注的當屬苯并[a]芘。

圖4 常見多環(huán)芳烴的分子結構Fig.4 Molecular structure diagram of common polycyclic aromatic hydrocarbons

3.1 多環(huán)芳烴的形成

油炸食品中的多環(huán)芳烴主要來源于原料生長階段的生物富集[37]、熱加工過程的燃燒裂解[38]以及包裝材料中多環(huán)芳烴的遷移污染等[39]。

油炸過程中多環(huán)芳烴的形成主要歸因于食品中碳水化合物、 脂肪及蛋白質的不完全燃燒和熱解， 這些劇烈的反應誘導產生一系列具有較高化學反應活性的自由基， 再由自由基與不飽和烴反應生成多環(huán)芳烴。 目前涉及的反應機理主要有Badger-Howard 機理、Frenklach 機理和C2HX 分子生長氧化-HACA 機理[38，40]。Badger-Howard 機理認為有機物在不完全燃燒后發(fā)生裂解產生碳氫自由基、苯基等，中間產物苯基、甲醛與乙烯等通過取代、聚合、環(huán)化等反應生成多環(huán)芳烴。 Badger-Howard 機理主要發(fā)生在反應溫度較低的情況，而在較高溫度下多環(huán)芳烴的生成主要受Frenklach機理控制。 Frenklach 機理指出，有機物在燃燒等高溫條件下苯環(huán)先脫氫形成苯基， 然后苯基與炔烴類發(fā)生加合、環(huán)化等反應形成多環(huán)芳烴。C2HX分子生長氧化-HACA 機理則認為高溫過程中苯環(huán)脫氫形成的苯基及衍生自由基通過與乙炔不斷發(fā)生HACA 反應（氫原子脫除-乙炔分子添加）實現(xiàn)芳香烴分子的生長與環(huán)化， 該機理較好地解釋了多環(huán)芳烴類化合物苯環(huán)數(shù)量的增加過程。

3.2 多環(huán)芳烴的危害

多環(huán)芳烴是廣泛存在于自然界中的一類難以降解的有機污染物，已被研究確認具有致癌性、致畸性、致突變性和免疫毒性。 目前，多環(huán)芳烴已經成為全球眾多國家環(huán)境監(jiān)測與食品安全領域重點關注的對象， 越來越多的科學家開始重視來源于環(huán)境（主要是大氣和水體）及食品的多環(huán)芳烴暴露問題。

大量動物實驗和流行病學調查均發(fā)現(xiàn)多環(huán)芳烴的攝入與動物的腫瘤和癌癥的發(fā)生有較大的相關性。 現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)多環(huán)芳烴可以誘發(fā)的癌癥包括皮膚癌、肺癌、胃癌、膀胱癌、消化系統(tǒng)癌癥等多種[36]。 值得重視的是多環(huán)芳烴可以通過胎盤屏障進入胎兒體內，改變胎兒中癌癥相關基因的表達，并增加癌癥發(fā)病的風險[41]。 目前普遍認為多環(huán)芳烴的致癌機制有兩種： 機制1 中多環(huán)芳烴通過氧化途徑生成二元醇環(huán)氧化物等親電反應物， 該親電物易于與DNA 或蛋白質共價反應形成穩(wěn)定的加合物，進而引發(fā)癌癥；機制2 中多環(huán)芳烴則是通過單電子氧化途徑生成自由基陽離子， 該自由基陽離子再與DNA 或蛋白質結合形成加合物，誘發(fā)DNA 堿基突變及癌癥的發(fā)生[38]。

多環(huán)芳烴可以通過胎盤由母體進入胎兒體內，干擾胚胎的正常發(fā)育，導致畸形。 雌性小鼠在妊娠期攝入高水平的多環(huán)芳烴， 其子代被發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)了身體缺陷和體重下降的問題[42]；此外，多環(huán)芳烴還與母體不良分娩、子代發(fā)育障礙、子代智力發(fā)育不良等問題有關[43-44]。

多環(huán)芳烴本身并沒有毒性， 然而在動物體內會轉化為醇環(huán)氧化物，該化合物反應活性極高，易于與DNA 中鳥嘌呤和腺嘌呤結合形成加合物，增加DNA 在復制過程中出錯的概率，引起細胞的突變[36]；多環(huán)芳烴在紫外光誘導下形成反應能力極強的單線態(tài)氧， 會對DNA 等遺傳物質造成損害，并引起細胞的突變； 多環(huán)芳烴還可以與空氣中的O2、NOX、X（鹵素）或溶液中的-OH、-NOX、-NH2等發(fā)生親核取代反應，生成具有致突變效應的硝基、羥基及鹵素衍生物[45]。

3.3 多環(huán)芳烴的消減

食品中多環(huán)芳烴的控制需要從原料源頭、生產、包裝等多個環(huán)節(jié)入手。

原料的質量不僅影響到產品的品質， 也直接牽涉到最終食品的安全。 多環(huán)芳烴易于在動植物組織中富集， 所以在作物種植或動物養(yǎng)殖的過程中需要有效阻斷環(huán)境中多環(huán)芳烴的污染。 首先需要選擇無污染或污染小的區(qū)域來進行種植或養(yǎng)殖，以減少土壤、水體等環(huán)境中多環(huán)芳烴在動植物組織中的遷移和富集；采用現(xiàn)代農業(yè)生產技術，農作物采收后剩余的秸稈采用機械還田、 堆漚還田或利用生物技術發(fā)酵生產生物菌肥， 或是加工成動物的飼料等，杜絕秸稈焚燒等行為；動物飼養(yǎng)過程中需要嚴格檢驗飼料的質量， 杜絕投喂多環(huán)芳烴含量超標的飼料。

食品油炸過程中各環(huán)節(jié)的嚴格控制也是消減多環(huán)芳烴的重要途徑。首先是煎炸油的選用，由于油脂制備工藝的差異，有無高溫炒籽工藝、有無精煉處理等都會顯著影響到油脂中多環(huán)芳烴的含量[46]，需要選用多環(huán)芳烴含量低的油進行油炸；其次是煎炸過程的科學管理，主要涉及油炸溫度、時間和煎炸油的過濾等，一般較高的溫度、較長的時間和煎炸次數(shù)較多的油脂都是形成多環(huán)芳烴的關鍵因素， 在食品烹飪過程中必須嚴格控制油炸加工條件， 盡量避免食物表面碳化和食用油發(fā)煙的情況發(fā)生，最大限度降低多環(huán)芳烴生成的風險，即需要通過適當降低油炸溫度、縮短油炸時間、對煎炸油進行過濾和及時添補新油等方式來控制油炸食品中多環(huán)芳烴的生成和積累； 油炸過程中向體系中添加抗氧化劑也可以抑制多環(huán)芳烴的生成，其作用機制在于抗氧化劑可以有效捕獲和穩(wěn)定多環(huán)芳烴化合物形成所涉及的關鍵自由基， 從而阻斷多環(huán)芳烴的生成； 新型煎炸設備的使用如真空油炸，可以有效降低多環(huán)芳烴的產生[47]，一般真空油炸時的溫度可以低至100 ℃以下， 遠低于常規(guī)油炸中所使用的油炸溫度（150～200 ℃），所以真空油炸過程中食物表面的溫度遠低于其燃燒溫度，可以避免有機物的不完全燃燒，進而有效阻斷多環(huán)芳烴等有害物質的生成[48]。

包裝環(huán)節(jié)需要注意避免多環(huán)芳烴的遷移和二次污染。首先，用于油炸食品包裝的材料在制作過程中應該嚴禁添加回收塑料， 回收料會造成包材中多環(huán)芳烴等有害物的積累和放大[39]；其次，應該通過材料改性、 裝備改造等途徑增強包材對于多環(huán)芳烴等有害物的阻隔性， 有效阻斷食品在儲運期間外界環(huán)境或包材中的多環(huán)芳烴向食品基質中遷移；還應該在兼顧成本、品質和安全的基礎上科學合理選用油炸食品的儲藏方式。

4 雜環(huán)胺

雜環(huán)胺 （Heterocyclic aromatic amines，HAAs）是一類由碳、氫、氮原子構成的雜環(huán)芳香烴類化合物的總稱， 主要來源于富含蛋白質的高溫加工食品。 目前已經從高溫烹飪肉制品中分離鑒定出超過30 種雜環(huán)胺。雜環(huán)胺在化學結構上主要分為氨基咪唑氮雜芳烴類 （Amino-imidazoazaarenes， AIAs） 和氨基咔啉類 （Amino-carbolines） 兩大類， 其中AIAs 類雜環(huán)胺一般在100～300 ℃之間形成，被稱為“熱致型雜環(huán)胺”；氨基咔啉類則是在溫度高于300 ℃時才會通過熱降解反應生成，被稱為“熱解型雜環(huán)胺”[49]。

4.1 雜環(huán)胺的形成

氨基咔啉類雜環(huán)胺主要是在300 ℃以上的高溫下由游離氨基酸或特定蛋白質（大豆球蛋白、酪蛋白等）通過熱解反應形成。油炸過程的溫度通常不會超過200 ℃， 因此氨基咔啉類雜環(huán)胺一般不會出現(xiàn)在油炸食品中。實際上，油炸食品中的雜環(huán)胺主要是通過美拉德反應生成的， 反應溫度介于150～250 ℃， 即主要屬于熱致型氨基咪唑氮雜環(huán)胺[50]。 以食品中一種含量相對較高、且在高溫肉制品中尤為常見的2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑[4，5-b]吡啶（PhIP）為例，其由美拉德反應產生的大致途徑如下（圖5）。 首先，食品中的苯丙氨酸通過Strecker 反應轉化為苯乙醛， 苯乙醛與肌酸酐發(fā)生醇醛縮合，再經脫水、環(huán)化等反應生成PhIP。喹啉類（IQ）、喹喔啉類（IQx）雜環(huán)胺是另外兩類較為常見的熱致型雜環(huán)胺， 主要是由還原糖和氨基酸通過美拉德反應生成， 美拉德反應的Strecker途徑生成了乙烯基-吡啶或乙烯基-吡嗪， 肌酸則通過環(huán)化形成肌酸酐， 肌苷酸再與吡啶或吡嗪通過環(huán)化、脫水、去飽和作用等產生咪唑喹啉和咪唑喹喔啉[51]。 雜環(huán)胺的生成受到諸多因素的影響，包括烹飪過程、加熱時間、肉的組成、pH 值、油脂含量、游離氨基酸含量、抗氧化劑等[52]。 例如，現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)家禽中的IFP 和PhIP 的含量通常較高，而在魚、牛肉和豬肉中則會出現(xiàn)較多的MeIQx[53-54]。原料中還原糖、 游離氨基酸等作為美拉德反應的重要反應底物， 因此能夠促進熱加工中雜環(huán)胺的形成。

圖5 雜環(huán)胺的形成途徑[55]Fig.5 Formation pathway of heterocyclic aromatic amine[55]

4.2 雜環(huán)胺的危害

雜環(huán)胺可與有機體內遺傳物質DNA 形成加合物，因而呈現(xiàn)出較強的致癌和致突變性，它們的致癌性比亞硝胺、黃曲霉毒素B1和苯并（α）芘高10 倍[56]。雜環(huán)胺也與丙烯酰胺、多環(huán)芳烴等一起成為熱加工肉制品中廣受人們關注的幾類重要有害物質。 目前普遍認為， 雜環(huán)胺在細胞色素氧化酶P450IA2 作用下形成N-羥基衍生物，N-羥基衍生物在靶器官中經過N-乙酰轉移酶催化下轉化為芳胺基-DNA 加合物， 引起基因突變、 染色體畸變、癌基因活化等DNA 損傷，并誘發(fā)相應部位腫瘤的發(fā)生[57-58]。 通過致細菌突變試驗（Ames 試驗）發(fā) 現(xiàn)IQ 類化合物如MeIQ、IQ、4，8-DiMeIQx 和MeIQx 等都屬于較強的誘變劑[59]。 歐洲規(guī)定雜環(huán)胺每日的攝入量應低于1 μg[52]。

雜環(huán)胺的致癌性則主要是通過動物實驗進行研究。 人們在老鼠和非人靈長類動物身上均發(fā)現(xiàn)雜環(huán)胺的攝入可以明顯增加腫瘤的發(fā)生率， 且癌癥主要集中在動物的肝臟和腸道等部位[52]。Wolk[60]通過前瞻性群組研究發(fā)現(xiàn)加工類紅肉的攝入可以明顯增加幾類癌癥的發(fā)病率， 其中前列腺癌增加4%、乳腺癌增加9%、結腸癌增加18%、胰腺癌增加19%，而紅肉在熱加工過程中生成的雜環(huán)胺、多環(huán)芳烴等有害物是誘導上述癌癥發(fā)病的關鍵因素。根據(jù)動物實驗數(shù)據(jù)，國際癌癥研究組織已經將IQ 列為可能致癌物質（2A 類），其余8 種常見雜環(huán)胺（MeIQ、MeIQx、PhIP、AαAC、MeAαAC、Trp-P-1、Trp-P-2 和Glu-P-2）列為可能致癌物質（2b 類）。然而致癌是一個長期且異常復雜的過程， 其不僅受到致癌物種類、致癌能力、暴露濃度、暴露時間、暴露方式、其它致癌物存在等因素的影響，還會受到個體飲食習慣（如是否吸煙飲酒等）、身心狀態(tài)（如是否肥胖、失眠、精神緊張等）、外部自然環(huán)境等不可控因素的影響， 目前還難以精準定量研究雜環(huán)胺等特定致癌物與人體癌癥之間的關系[61]?，F(xiàn)有研究主要基于流行病學調研和樣本相關性分析， 只能得知雜環(huán)胺與某一類癌癥發(fā)生之間存在一定的相關性， 而不同結構雜環(huán)胺在不同部位的致癌機制仍然不明朗，有待深入研究。

4.3 雜環(huán)胺的消減

工廠生產或日常烹飪中可以通過以下措施有效降低食物中雜環(huán)胺的生成。

首先，合理添加一些香辛料、抗氧化劑、植物提取物等可以有效抑制雜環(huán)胺的產生。 外源成分抑制雜環(huán)胺形成主要是基于外源成分對自由基的清除能力或是與雜環(huán)胺前體化合物形成穩(wěn)定加合物，從而阻斷加工中雜環(huán)胺的生成與累積。 Bao等[62]研究發(fā)現(xiàn)黑胡椒粉可以有效降低油炸羅非魚片中雜環(huán)胺的含量， 添加1%黑胡椒粉后炸魚片（油 炸8 min） 中PhIP 和MeIQx 抑制率達到100%，黑胡椒粉中的胡椒堿、硫胺素等天然抗氧化物質被認為可以通過與自由基結合、 清除美拉德反應重要中間體等方式來阻礙雜環(huán)胺的生成。天然植物提取物由于安全、無毒、環(huán)保，且對部分產品還有一定增色、增香、曾味的獨特功效，使得天然植物提取物基抑制劑的開發(fā)利用成為了近年來的研究熱點。

由于雜環(huán)胺主要由美拉德反應誘導產生，所以適當控制美拉德反應的進程也可以有效抑制雜環(huán)胺類化合物的生成。例如，可以通過添加親水膠體來調節(jié)食品的水分活度， 影響美拉德反應的速率和程度，進而干擾雜環(huán)胺的形成；含有羧基和富含氨基的親水膠體還可以與雜環(huán)胺前體物質發(fā)生反應進而降低雜環(huán)胺的生成量[63]。 油炸時在食物表面覆上一層由淀粉、植物蛋白、親水膠體等組成的裹粉也可以有效控制油炸過程中雜環(huán)胺的產生， 這主要是因為外裹層能夠有效增加食品的含水量和保水性， 防止肉中前體物質隨著水分的遷移而在食物表面濃縮并形成大量雜環(huán)胺[64]。 油炸前先用啤酒或葡萄酒對肉組織進行腌制， 除了增加風味、改善質構、提高保水性外，也可以起到抑制雜環(huán)胺生成的目的， 其機理則主要基于啤酒中的超氧化物歧化酶和葡萄酒中的酚類物質均可以有效降低體系中活性氧自由基含量， 從而抑制美拉德反應生成雜環(huán)胺[64]。

新型食品加工技術的利用是控制食品中雜環(huán)胺生成的另一重要途徑。 油炸前微波預處理可以顯著降低牛肉餅中肌酐、 葡萄糖和游離氨基酸等雜環(huán)胺重要前體物質含量， 進而抑制油炸過程牛肉餅中雜環(huán)胺的大量生成[65-66]；Yang 等[67]對比了電爐加熱、 熱空氣油炸和深層油炸3 種方式對豬肉中雜環(huán)胺生成量的影響， 發(fā)現(xiàn)熱空氣油炸的豬肉中雜環(huán)胺的含量最低。此外，真空油炸技術也可以有效抑制雜環(huán)胺的生成， 這是由于在負壓條件下水的沸點顯著降低，可以大幅降低油炸溫度、縮短油炸時間， 進而有利于減弱美拉德反應并降低雜環(huán)胺等有害物質的生成[1，48，68]。

5 結語與展望

油炸過程劇烈、 復雜， 易于產生諸多有害物質， 其中值得關注的主要有反式脂肪酸、 丙烯酰胺、多環(huán)芳烴和雜環(huán)胺等。上述有害物對消費者的身體健康產生潛在危害，它們的生成機制、影響因素、抑制原理都是食品安全領域的重要議題，受到人們的普遍關注。由于真實食品體系的復雜性，使得目前相關研究主要局限于化學模擬體系， 所得結論未必完全適用于真實食品；其次，由于一些疾病的復雜性、長期性和多因性，造成當前毒理學病理學的研究主要依賴于細胞、 動物實驗和流行病學調查的現(xiàn)狀， 油炸過程所產生的危害物在人體不同部位中的致病機制、 構效關系等仍有待深入探索；再次，油炸過程中危害物形成機制，包括危害物累積、分布與轉化規(guī)律，危害物與食品組分作用機制， 不同危害物之間的交互作用等仍需深入研究， 以期為加工環(huán)節(jié)減少危害物的形成提供科學依據(jù)；最后，在著力抑制危害物生成量、降低食品安全風險的同時， 也不能忽視食品的感官品質和營養(yǎng)價值的保留，換言之，需要通過科學研究在食品感官屬性與營養(yǎng)安全品質之間尋找到合理的平衡點。

總之，隨著危害物生成機制的深入研究、加工工藝的調整優(yōu)化、新技術的開發(fā)應用，能夠有效消減油炸食品中的典型危害物， 提升油炸食品品質與安全性。 當然，行業(yè)協(xié)會的積極引導、政府職能部門的監(jiān)督管理與新聞媒體的科普宣傳等對于油炸食品工業(yè)的健康發(fā)展也是不可或缺的。