梁芬 周杭燚 呂東嶺

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死 ?中藥 ?綜述

【中圖分類號】R542.2+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 A ? ? ? 【文章編號】2107-2306（2021）02--03

前言

急性心肌梗死（AMI）是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地缺血所致的部分心肌急性壞死[1]，其發(fā)病急，病死率高，并發(fā)癥多，相關(guān)資料稱50%的死亡發(fā)生在發(fā)病后1h之內(nèi)[2]。本病主要是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，發(fā)生斑塊破裂、糜爛，并發(fā)血栓形成或者是冠狀動脈痙攣，血管收縮、微血管栓塞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血缺氧。急性心肌梗死是全球范圍內(nèi)致殘和致死的主要疾病之一，因此急性心梗的治療一直以來是研究的重點(diǎn)，近年來，我國在AMI的診斷及治療上都取得重大進(jìn)展，其中中醫(yī)藥發(fā)揮了一定的作用，并展現(xiàn)出了巨大的發(fā)展?jié)摿Α?/p>

1.急性心肌梗死的中醫(yī)認(rèn)識

1.1源流發(fā)展

急性心肌梗死在中醫(yī)學(xué)中屬于“胸痹”、“真心痛”范疇，早在馬王堆出土的《五十二病方》一書中就出現(xiàn)“心痛”這一病名，《黃帝內(nèi)經(jīng)》中對其臨床表現(xiàn)及預(yù)后的有詳細(xì)的描述，如《靈樞·厥病》：“痛如以錐針刺其心，心痛甚者，脾心痛也”。《素問·藏氣法時(shí)論》：“心病者，胸中痛，脅支滿，脅下痛，膺背肩胛間痛，兩臂內(nèi)痛?！睎|漢時(shí)期張仲景則提出“胸痹”這一病名，并在《金匱要略》中詳細(xì)闡述了其病因病機(jī)以及治療。宋代《圣濟(jì)總錄》專列胸痹門討論胸痹病。明清時(shí)代，對胸痹的認(rèn)識進(jìn)一步提高。活血化瘀法治療胸痹有了發(fā)展。

1.2病因病機(jī)

《素問·痹論》載：“心痹者，脈不通”，明確指出血瘀致心脈閉塞不通。張仲景《金匱要略·胸痹心痛短氣病脈并治》：“夫脈當(dāng)取太過不及，陽微陰弦，即胸痹而痛，所以然者，責(zé)其極虛也。今陽虛，知在上焦，所以胸痹心痛者，以其陰弦故也。”認(rèn)為寒邪水飲上沖，胸中陽氣閉阻，發(fā)為胸痹?！妒?jì)總錄·心痛門》：“中臟既虛，邪氣客之，痞而不散，宜通而塞，故為痛也?！闭J(rèn)為正氣虧虛導(dǎo)致邪氣內(nèi)生，壅滯血道，不通則痛?！端貑枴づe痛論》：“經(jīng)脈流行不止，環(huán)周不休。寒氣入經(jīng)而稽遲，泣而不行，客于脈外則血少，客于脈中則氣不通，故卒然而痛。”認(rèn)為素體陽虛，胸陽不振，陰寒之邪乘虛而入，寒凝氣滯，胸陽不展，血行不暢，而發(fā)本病?！渡斫?jīng)通考》：“肝氣通則心氣和，肝氣滯則心氣乏，故心病先求于肝，是澄其源也”認(rèn)為情志為發(fā)病因素，肝氣與心氣相通肝郁氣滯則心氣不舒，故無法推動血的運(yùn)行而致血瘀，發(fā)為心痛?！夺t(yī)林改錯(cuò)》：“元?dú)饧刺摚夭荒苓_(dá)于血管，血管無氣，必停留而瘀。”認(rèn)為氣不足則血運(yùn)行無力，血壅滯于脈內(nèi)而致心痛?！栋Y因脈治·胸痛論》：“過飲辛熱，傷其上焦，則血積于內(nèi)，而悶悶胸痛矣?！碧岢雠c飲食相關(guān)，恣食肥甘厚味或經(jīng)常飽餐過度，日久損傷脾胃，運(yùn)化失司，釀濕生痰，上犯心胸，清陽不展，氣機(jī)不暢，心脈痹阻，遂成本病?？傊?，胸痹心痛是由于正氣虧虛，飲食、情志、寒邪等所引起的以痰濁、瘀血、氣滯、寒凝痹阻心脈，心脈痹阻不暢，不通則痛，發(fā)為本病，其病位在心，涉及肝脾腎，本質(zhì)上為本虛標(biāo)實(shí)。

1.3急性心肌梗死的辯證分型

臨床上不同醫(yī)家對于急性心肌梗死的認(rèn)識不同，分型亦各有差異。根據(jù)2018年《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》可分為：氣虛血瘀證、痰瘀互結(jié)證、氣滯血瘀證、寒瘀心脈證、氣陰兩虛證、正虛陽脫證6種臨床復(fù)合證型。王加峰[3]將急性心肌梗死辨證分為氣滯血瘀、痰濁閉塞、氣陰兩虛、陽氣欲脫4型。趙璐等[4]通過臨床125名患者進(jìn)行調(diào)查將急性心肌梗死的中醫(yī)證候分為：血瘀證、痰濁證、氣虛證、陰虛證、陽虛證、風(fēng)證，所占比例分別為92%、61.6%、57.6%、20%、7.2%、1.6%。其證候組合以瘀血互阻和氣虛血瘀為主。崔文平等[5]將急性心肌梗死分為氣虛血瘀型、血瘀痰濕型、血瘀痰熱型、氣陰兩虛型、陽虛血瘀型五類。李德軍等[6]通過臨床267名患者進(jìn)行調(diào)查將急性心肌梗死的中醫(yī)證候分為：心血瘀阻證96例（占36.0%）;心氣虛弱證65例（占24.3%）;痰濁內(nèi)阻證48例（占18.0%）;心腎陰虛證24例（占9.0%）;心腎陽虛證23例（占8.6%）;寒凝心脈證11例（占4.1%）。劉柱秀[7]等通過采集150例AMI患者四診信息，并按中醫(yī)辨證論治主要分為痰濁閉塞、氣滯血瘀、氣陰兩虛、陽氣虧虛四型，以痰濁閉塞和氣滯血瘀為主。

2.急性心肌梗死的中醫(yī)藥治療

2.1單味中藥治療

2.3中藥湯劑治療

李偉等[23]通過臨床觀察證明活血解毒湯治療急性心肌梗死的臨床效果顯著，能夠有效改善患者的呼吸困難癥狀，減少心血管不良事件發(fā)生率。張永華等[24]通過對照治療發(fā)現(xiàn)血府逐瘀湯治療心肌梗死療效確切且能明顯降低患者的RBC-ICR及ET水平。瓜蔞薤白半夏湯作為治療胸痹心痛的經(jīng)方，臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn)其與西藥合并治療老年急性心肌梗死具有顯著的臨床療效，且由于單一西藥治療[25]。李雨[26]通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)四妙勇安湯合抵當(dāng)湯加減治療老年無痛性急性非ST段抬高型心肌梗死療效確切，在改善心肌缺血損傷程度、控制急性炎性反應(yīng)、改善心功能等方面有明顯優(yōu)勢。

2.4中藥提取物治療

薛青等[27]通過構(gòu)建小鼠急性心肌梗死模型，實(shí)驗(yàn)對照，采用藥物干預(yù)，發(fā)現(xiàn)銀杏葉提取物可通過減少Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白的表達(dá)來抑制急性心肌梗死引起的心室重構(gòu)。薄華本[28]等通過實(shí)驗(yàn)對照發(fā)現(xiàn)葛花提取物通過升高SOD的含量和降低心肌中βARK1的表達(dá)來保護(hù)急性心肌梗死心肌。宋敏[29]等發(fā)現(xiàn)當(dāng)歸提取物對大鼠急性心肌梗死有明顯的保護(hù)作用?？掠邡Q等[30]蔥白提取物具有治療心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用，降低ColⅠ/ColⅢ比例，延緩心肌纖維化，其作用機(jī)制可能是抑制AngⅡ-AT1-TGF-β1信號通路。劉暖等[31]通過構(gòu)建急性心肌梗死模型，隨機(jī)將大鼠分為模型組、黃芪提取物低、中、高劑量組，另設(shè)假手術(shù)組，分別給藥，發(fā)現(xiàn)黃芪提取物可明顯改善大鼠心肌梗死后心肌組織的紊亂狀態(tài)，促進(jìn)受損心肌組織中新生血管數(shù)量的增加。

2.5中藥注射劑

林顯營等[32]通過收治80例急性心?；颊撸S機(jī)分成兩組，都采取常規(guī)治療，其中一組在此基礎(chǔ)上使用參附注射液治療，發(fā)現(xiàn)參附注射液可以有效改善急性心肌梗死患者心功能，降低C反應(yīng)蛋白水平。田桂麗等[33]通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)參麥注射液對防治急性心肌梗死后出現(xiàn)并發(fā)癥具有較好的治療效果。黃芪注射液治療急性心肌梗死可有效緩解患者的胸悶痛等癥狀，尤其對于疲乏、自汗等癥狀作用顯著，且能有效改善患者的心功能與內(nèi)皮功能，提高細(xì)胞的氧化應(yīng)激能力，[34]。李軍等[35]通過臨床觀察268患者，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者PCI術(shù)前給予杏芎氯化鈉注射液干預(yù)可以顯著緩解患者的臨床癥狀，降低術(shù)后血清中ET-1和vWF水平，升高NO水平，具有較好的臨床效果。

2.6中成藥

張怡等[36]通過收治109名急性心?；颊?，并進(jìn)行兩年隨訪，發(fā)現(xiàn)在應(yīng)用他汀類藥物的基礎(chǔ)上，丹參滴丸治療對STEMI經(jīng)PCI術(shù)后有較強(qiáng)的心肌保護(hù)作用，能夠減輕手術(shù)引起的炎性反應(yīng)和血管內(nèi)皮損傷，且預(yù)后較好。通心絡(luò)膠囊治療NSTEMI能夠有效提高患者療效，改善心肌組織灌注水平，并發(fā)癥較少[37]。張璇[38]等采用文獻(xiàn)檢索，通過Mate分析，得出麝香保心丸聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)治療AMI的療效優(yōu)于單用西醫(yī)常規(guī)治療，安全性較好，在降低hs-CRP方面證據(jù)可信度較高，在降低心血管事件發(fā)生率、死亡率、CK-MB及提高LVEF方面證據(jù)可信度偏低。

3.實(shí)驗(yàn)研究

張炳填等[39]采用結(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支復(fù)制心肌缺血模型，分別給予瓜蔞薤白半夏湯低劑量10mL/（kg·d），高劑量40mL/（kg·d），對照組予地奧心血康10mL/（kg·d），假手術(shù)組、模型組灌胃等量蒸餾水，每天1次，持續(xù)14d。結(jié)果顯示模型組ET、CK、CK-MB明顯升高，NO明顯下降;瓜蔞薤白半夏湯組可以對抗ET、CK、CK-MB的升高，提高NO水平，與模型組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05，P<0.01）。李杰等[40]通過結(jié)扎冠狀動脈左前降支制備急性心肌缺血模型，采用紅景天苷干預(yù)，結(jié)果顯示心肌組織中的Bcl-2的蛋白表達(dá)顯著增加，Bax的表達(dá)顯著減少，胞漿（cy_to）中的Cyt-c的蛋白表達(dá)水平顯著降低，cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表達(dá)均顯著降低，表明紅景天苷具有抗心肌缺血誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的作用。魏英等[41]觀察人參總皂苷（TG）對AMI大鼠的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)TG可明顯促進(jìn)AMI大鼠心臟功能的恢復(fù)和改善心室重構(gòu)及梗死區(qū)心肌血液供應(yīng)。陳新宇等[42]通過異丙腎上腺素腹腔注射制備大鼠急性心肌缺血模型，觀察茯苓杏仁甘草湯合橘枳姜湯對急性心肌缺血大鼠心肌細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)各藥物組細(xì)胞凋亡數(shù)量及Bax蛋白表達(dá)均明顯減少（P<0.05），Bcl-2蛋白表達(dá)明顯增多（P<0.05）;中藥高劑量組抑制細(xì)胞凋亡作用明顯，較中藥低劑量組及欣康組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。徐標(biāo)等[43]采用結(jié)扎冠狀動脈左前降支制備大鼠急性心肌缺血模型，觀察麝香保心丸對AMI大鼠梗死邊緣帶心肌中IL-18時(shí)間差異性表達(dá)與室性心律失常的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)麝香保心丸可通過抑制IL-18過度表達(dá)而降低AMI后心律失常的誘發(fā)率，其作用與劑量呈正相關(guān)。鄭顥御等[44]研究發(fā)現(xiàn)注射用羥基紅花黃色素A可顯著降低心肌缺血程度（Σ-ST），減少心肌缺血范圍（NST），并能顯著降低血清CK、LDH及血漿中cTnT水平。

4.中藥治療急性心肌梗死的預(yù)后或者對終點(diǎn)事件發(fā)生的影響

孟克勤等[45]通過選取80例患者隨機(jī)對照分組，觀察組給予中藥足浴，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者急性期采用中藥足浴可以有效減少患者心絞痛的發(fā)生，改善近期心功能，改善預(yù)后，療效明顯。瓜蔞皮注射液可以降低急性心肌梗死在院期間心臟不良事件的發(fā)生率，且不增加出血的風(fēng)險(xiǎn)[46]。超高齡心肌梗死應(yīng)用丹參滴丸治療的效果顯著，能有效改善患者的心功能，提高患者的預(yù)后質(zhì)量，有效降低心腦血管事件發(fā)生率[47]。中藥靜脈制劑輔助治療急性期急性心肌梗死可能在降低病死率、提高再通率方面有一定作用[48]。

5.小結(jié)與展望：

綜上所述，中藥治療急性心肌梗死的作用肯定，實(shí)驗(yàn)研究已經(jīng)取得相當(dāng)大的進(jìn)步，在治療急性心肌梗死方面前景廣闊。而現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對急性心肌梗死的治療還處于摸索階段，中藥的多靶點(diǎn)、多調(diào)控在治療急性心肌梗死方面存在諸多優(yōu)勢，且對心肌梗死的預(yù)后有較好的影響，但也存在些問題，中藥起效較慢，口感欠佳，病人依從性不夠;臨床試驗(yàn)有待加強(qiáng)，且樣本量太小，觀察終點(diǎn)指標(biāo)不多，循證醫(yī)學(xué)證據(jù)強(qiáng)度低等。因此在挖掘中醫(yī)藥療效的同時(shí)，我們還需設(shè)計(jì)更為嚴(yán)謹(jǐn)?shù)呐R床試驗(yàn)，才能為中醫(yī)藥治療心肌梗死提供有力的證據(jù)支撐，更好的讓中醫(yī)藥為患者服務(wù)。因此，對中藥的深度挖掘任重而道遠(yuǎn)。我們可以相信隨著科學(xué)技術(shù)不斷的發(fā)展和進(jìn)步，人們一定能開發(fā)、挖掘出更加安全、有效、經(jīng)濟(jì)的中藥，為患者解除病痛。

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