汪籽余 陳 肖 王 靜 職利琴 范秀風(fēng)△

(1.陜西中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院2021級(jí)碩士研究生，陜西 咸陽(yáng) 712046；2.陜西省西安市第五醫(yī)院心血管二病區(qū)，陜西 西安 710000)

肺源性心臟病(以下簡(jiǎn)稱肺心病)是由支氣管、肺、胸廓或肺動(dòng)脈血管類疾病致肺循環(huán)阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心室肥厚或擴(kuò)張，引起心功能障礙的一類臨床常見心臟病[1]。主要臨床表現(xiàn)為慢性呼吸系統(tǒng)疾病相關(guān)癥狀，心電圖或X線攝片顯示右心室肥厚、擴(kuò)張，大部分慢性肺心病患者會(huì)出現(xiàn)心肌缺血，心功能減低，嚴(yán)重者會(huì)突發(fā)急性心力衰竭、惡性心律失常甚至心臟驟停。而心力衰竭是一種異質(zhì)性臨床綜合征，源于心臟超負(fù)荷和損傷，急性期病情變化迅速，病情危重，死亡率較高，預(yù)后不佳，對(duì)廣大患者的生命安全和身體健康構(gòu)成了極大的威脅[2]。因此，全面探討肺心病合并心力衰竭的病因病機(jī)、防治尤為重要，通過(guò)研讀文獻(xiàn)總結(jié)發(fā)現(xiàn)，中西醫(yī)結(jié)合治療肺心病合并心力衰竭具有較好的療效。茲將中西醫(yī)結(jié)合防治肺源性心臟病合并心力衰竭研究進(jìn)展綜述如下。

1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)肺心病合并心力衰竭的認(rèn)識(shí)

1.1 肺心病的發(fā)病機(jī)制 肺心病主要是由肺實(shí)質(zhì)、氣管、胸壁、肺動(dòng)脈血管病變致肺血管阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起右心室肥大，由于血管床的喪失和肺泡壁破壞導(dǎo)致的慢性缺氧性肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV)性疾病[3]。急性肺心病通常繼發(fā)于急性呼吸窘迫綜合征或肺栓塞，慢性肺心病是肺動(dòng)脈高壓的終末階段，常伴慢性右心心力衰竭[4]。當(dāng)疾病嚴(yán)重惡化時(shí)，心臟無(wú)法通過(guò)心血管系統(tǒng)泵送足夠量的血液，而泵故障是由心肌收縮力受損和或心室充盈引起，致使左心負(fù)荷增加后會(huì)出現(xiàn)呼吸困難[5]。若不影響左心，呼吸困難往往是肺部疾病的癥狀，流行病學(xué)研究表明慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)和心力衰竭疾病之間存在相關(guān)的常見危險(xiǎn)因素。老年肺心病患者主要由COPD發(fā)展而來(lái)，其發(fā)病率非常高，尤其是在吸煙者中呈逐年上升趨勢(shì)，病情進(jìn)展緩慢。Canepa M等[6]研究發(fā)現(xiàn)，約30%的心力衰竭患者也患有COPD，并且在大量COPD患者中報(bào)告了類似的心力衰竭患病率。蘇比努爾·吐爾孫[7]認(rèn)為，老年患者因?yàn)殚L(zhǎng)期處于血氧不足狀態(tài)，紅細(xì)胞數(shù)量繼發(fā)性增多，其順應(yīng)性下降，進(jìn)而血液濃度增加，血管壁內(nèi)皮受損，膠原組織暴露，肺部大量釋放組織胺，刺激血小板集聚和附著，從而凝血反應(yīng)得以激活，血液以凝固性及黏滯性增加，肺血管收縮，肺結(jié)構(gòu)改變，致使肺動(dòng)脈高壓。

1.2 肺心病合并心力衰竭的發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn) 肺心病因肺循壞阻力增加致使肺動(dòng)脈高壓，右心開始發(fā)揮其代償功能，隨著肺動(dòng)脈壓力逐漸增大，特別是急性加重期，超過(guò)右心的代償能力，致使心力衰竭。肺動(dòng)脈高壓是心力衰竭常見的血流動(dòng)力學(xué)并發(fā)癥，尤其左側(cè)肺動(dòng)脈高壓對(duì)右心的影響被視為主要的異常[8]。心力衰竭患者由于心肌受損，引起心室重塑，進(jìn)而導(dǎo)致左心室擴(kuò)大和(或)肥大，左心室舒張或收縮功能障礙導(dǎo)致前后負(fù)荷增加，進(jìn)而引起肺淤血，液體潴留和再分配導(dǎo)致全身性充血，最終導(dǎo)致灌注不足致使器官功能障礙[9]。起初主要的代償機(jī)制是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、抗利尿激素激活和交感神經(jīng)興奮，尚能通過(guò)水鈉潴留、外周血管收縮和心肌收縮增強(qiáng)等維持生理性的心臟射血，但這些神經(jīng)體液機(jī)制最終將直接導(dǎo)致細(xì)胞毒性，引起心肌纖維化，致心律失常及泵衰竭[10]。心肌纖維化是一個(gè)被廣泛接受的假說(shuō)，心肌炎導(dǎo)致心肌的機(jī)械運(yùn)動(dòng)、電運(yùn)動(dòng)和血管運(yùn)動(dòng)功能障礙，該假說(shuō)的間接證據(jù)包括循環(huán)炎癥和纖維化生物標(biāo)志物與COPD患者左心室舒張功能不全和偶發(fā)心力衰竭及氣流受限有關(guān)[11]。肺心病合并心力衰竭臨床主要表現(xiàn)為患者器官損害出現(xiàn)的呼吸不暢、肺氣腫、缺氧等癥狀，若治療不及時(shí)，可引起血管管壁增厚，累及臨近肺小動(dòng)脈，進(jìn)而導(dǎo)致管腔纖維化、狹窄甚至閉塞，引發(fā)小血管炎，進(jìn)一步加重右心負(fù)荷。當(dāng)疾病發(fā)生時(shí)，肺和心力衰竭就會(huì)不斷惡化。

1.3 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要治療措施 肺動(dòng)脈高壓引起的心力衰竭，在當(dāng)前醫(yī)學(xué)中還無(wú)法完全治愈，其治療目標(biāo)是控制疾病進(jìn)展，即使患者病情穩(wěn)定，無(wú)右心功能進(jìn)一步衰竭跡象。對(duì)高?；颊咄扑]的初始治療方法是內(nèi)皮素受體拮抗劑(ERA)、磷酸二酯酶-5抑制劑(PDE5)或可溶性鳥苷酸環(huán)化酶刺激劑(SGC)和靜脈注射前列環(huán)素類藥物的三聯(lián)療法[12]。肺心病合并心力衰竭患者需聯(lián)合治療。治療心力衰竭應(yīng)按照臨床指南，目前治療主要方法是藥物，如利尿劑、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、伊伐布雷定和強(qiáng)心劑等。ACEI是治療心力衰竭患者的首選,但當(dāng)引起不能耐受的血管神經(jīng)性水腫和干咳時(shí)可選用ARB；β受體阻滯劑可降低心力衰竭發(fā)生過(guò)程中對(duì)β受體的消耗，減少心肌耗氧量和減緩心率，從而使缺血缺氧狀態(tài)下的心肌細(xì)胞功能得到改善；利尿劑類通過(guò)抑制腎小管特定部位氯離子(Cl-)或鈉離子(Na+)的重吸收，減少心力衰竭時(shí)水鈉潴留，從而降低心力衰竭患者的心臟負(fù)荷；最常用的強(qiáng)心類藥物是洋地黃類制劑[13]。根據(jù)歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)相關(guān)心力衰竭的指南，COPD不是使用β受體阻滯劑的禁忌證，因?yàn)榉沁x擇性β受體阻滯劑可降低β2激動(dòng)劑支氣管擴(kuò)張劑的作用，推薦使用心臟選擇性β1腎上腺素能拮抗劑，如美托洛爾和奈比洛爾。對(duì)于COPD和心力衰竭患者，比索洛爾可改善肺功能，同時(shí)醛固酮受體拮抗劑如螺內(nèi)酯等可延長(zhǎng)收縮性心力衰竭患者的生存期。此外，ACEI、ARB和他汀類藥物可降低COPD患者住院風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于有β受體阻滯劑絕對(duì)禁忌證的患者，ACEI和ARB可作為替代藥物[14]。因此，ACEI或ARB可應(yīng)用于大多數(shù)心力衰竭患者，對(duì)控制癥狀、預(yù)防住院和降低死亡率具有積極作用[15]。Tomasoni D等[16]研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于射血分?jǐn)?shù)下降型的心力衰竭的治療，沙庫(kù)巴曲頡沙坦有更好的適應(yīng)性。此外，鄭永奇等[17]通過(guò)臨床觀察發(fā)現(xiàn)，纈沙坦治療肺心病合并高血壓心力衰竭具有顯著療效，可有效降阻斷AT1受體來(lái)重塑心肌，降低動(dòng)脈血壓，改善血流動(dòng)力學(xué)，降低外周阻力，增強(qiáng)心搏量，從而改善患者心功能狀態(tài)。梁雁翎等[18]通過(guò)臨床觀察研究發(fā)現(xiàn)，重組人腦利鈉肽(rhBNP)聯(lián)合乳酸米力農(nóng)注射液對(duì)慢性肺心病合并心力衰竭患者的治療效果較好，能緩解甲狀腺低表達(dá)狀態(tài)下心肌酶活性受到的抑制，可明顯改善肺換氣功能、甲狀腺激素水平、肺動(dòng)脈壓和心肺功能狀態(tài)。此外，丁文虹等[19]觀察發(fā)現(xiàn)，凍干重組人腦利鈉肽聯(lián)合乳酸米力農(nóng)注射液能有效改善老年肺心病心力衰竭患者呼吸循環(huán)功能，糾正患者缺氧狀況，進(jìn)而降低肺動(dòng)脈高壓，改善患者心力衰竭狀態(tài)。

2 中醫(yī)學(xué)對(duì)肺心病合并心力衰竭的認(rèn)識(shí)

2.1 肺心病合并心力衰竭的中醫(yī)病名 中醫(yī)學(xué)無(wú)肺心病完全相對(duì)應(yīng)的病名，根據(jù)其臨床表現(xiàn)，肺心病屬中醫(yī)學(xué)肺脹、咳嗽、痰飲、喘證等范疇。中醫(yī)古籍雖有記載“心衰”，但與現(xiàn)代慢性心力衰竭的臨床癥狀并不完全相同，主要是指心氣血不足，氣力衰微，脈搏無(wú)力，無(wú)法推動(dòng)血脈正常運(yùn)行?！靶乃ァ币辉~最早由晉·王叔和在《脈經(jīng)·卷三·脾胃第三》中提出“心衰則伏，肝微則沉，故令脈伏而沉”，清·程文囿《醫(yī)述》記載“心主脈，爪甲色不華，則心衰矣”。“心衰”大致屬于中醫(yī)學(xué)“心痹”“心水”“心脹”三類。

2.2 肺心病合并心力衰竭的中醫(yī)病因病機(jī) 肺心病屬中醫(yī)學(xué)肺脹范疇，主要是由長(zhǎng)期肺病耗傷肺氣，肺氣虛損不能推動(dòng)心脈而導(dǎo)致血液不能順暢流動(dòng)，血脈循行瘀阻影響心臟，進(jìn)而心氣不足，出現(xiàn)心悸、氣短、自汗盜汗等氣虛表現(xiàn)。痰瘀日久化熱，痰熱阻遏肺氣，宣發(fā)功能失調(diào)而出現(xiàn)喘咳，瘀阻脅下會(huì)出現(xiàn)癥瘕結(jié)塊等；肺失通調(diào)，脾失健運(yùn)，腎失溫煦，痰瘀水聚，誘發(fā)水腫，痰濕阻滯影響氣機(jī)的升降出入，而出現(xiàn)胸腹部脹滿。故正虛、痰濁、熱毒、血瘀、水飲等為本病的病理產(chǎn)物，且彼此之間相互為患。心、肺二臟于上焦，心主血，肺主氣；心臟控制血流，肺控制呼吸，心、肺關(guān)系密切，主要體現(xiàn)在氣與血、血液與呼吸運(yùn)動(dòng)的關(guān)系上?！端貑?wèn)·靈蘭秘典論》指出“肺者，相傅之官，治節(jié)出焉”，肺為相傅之官，對(duì)調(diào)節(jié)人體呼吸和人體功能的正常運(yùn)作起著重要作用；肺主治節(jié)，肺輔助心臟治理調(diào)節(jié)全身氣、血、津液及臟腑功能。清·周學(xué)海《形色外診簡(jiǎn)摩》指出“面起浮光，久啞，無(wú)外邪實(shí)證者，心衰肺癟，所謂聲嘶血敗，久病不治也”。

2.3 中醫(yī)治療肺心病合并心力衰竭 中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，肺心病合并心力衰竭因肺氣不足引起，通過(guò)中醫(yī)中藥治療，可使患者體質(zhì)得以恢復(fù)，改善臨床癥狀。中醫(yī)以益氣、養(yǎng)心、補(bǔ)肺為原則。張崇泉教授認(rèn)為，肺心病合并心力衰竭的基本病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí)，虛實(shí)夾雜，病理基礎(chǔ)是氣虛、陽(yáng)虛和氣陰兩虛，實(shí)以水飲、痰濁和瘀血為主。張教授認(rèn)為，肺心病合并心力衰竭是因?yàn)楦鞣N慢性肺系疾病遷延不愈，使正氣虛衰，外遇六淫侵襲所致，或因飲食起居不調(diào)，或勞累過(guò)度，或情志所傷引起機(jī)體功能失調(diào)。臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)方補(bǔ)肺化痰益心湯治療肺心病合并心力衰竭陰虛痰濁或痰瘀證。藥物組成：熟地黃30 g,黃芪20 g,魚腥草30 g，五味子8 g,北沙參15 g,麥冬10 g,雞血藤15 g,陳皮10 g,桑白皮10 g,炙款冬花10 g,炙枇杷葉30 g,法半夏10 g,白術(shù)10 g,茯苓30 g,甘草3 g。臨床療效顯著[20]。王偉主任醫(yī)師指出，加味葶藶大棗瀉肺湯(藥物組成：葶藶子、大棗、肺形草、魚腥草、杏仁、丹參、炒薏苡仁、山藥、三棱、北秫米、桔梗、前胡、莪術(shù)、澤瀉、茯苓)能有效抑制肺心病合并心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌的過(guò)度激活，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，進(jìn)而改善心功能狀態(tài)，還能強(qiáng)心，抗感染[21]。方邦江教授認(rèn)為，肺心病合并心力衰竭主要是由于肺病日久，痰凝氣滯，水飲內(nèi)停，心脈閉阻，肺心功能失常引起?！睹t(yī)別錄》云細(xì)辛“溫中下氣，破痰利水道，開胸中結(jié)滯”。故方教授臨證常用細(xì)辛與麻黃、附子合用，取麻黃附子細(xì)辛湯之意。麻黃附子細(xì)辛湯是治療少陰病方劑，其辨證要點(diǎn)為“畏寒肢冷，但欲寐，脈沉微”，使用此方的關(guān)鍵是里寒，不論患者有無(wú)發(fā)熱，見四肢冰冷、畏寒、脈沉即可使用[22]。陳紹宏教授治療肺心病急性發(fā)作期合并心力衰竭患者，以宣肺平喘、溫陽(yáng)利水為治療大法，選方以三拗湯、桔梗湯、瓜蔞薤白半夏湯為基礎(chǔ)方，藥物組成：麻黃15 g，桂枝15 g, 薤白15 g, 法半夏15 g, 桔梗30 g,全瓜蔞30 g, 茯苓30 g, 杏仁12 g, 炒白術(shù)30 g, 甘草10 g, 澤瀉30 g[23]。全國(guó)名老中醫(yī)胡思榮主任醫(yī)師指出，肺心病合并心力衰竭以陽(yáng)虛為本，而痰飲為其基本病因，治療以溫陽(yáng)利水等補(bǔ)法為主，從痰飲論治肺心病合并心力衰竭，痰飲為陰邪，用溫藥以和之，藥物組成：澤瀉20 g，赤芍15 g，黃芩15 g，莪術(shù)10 g，茯苓25 g，桂枝15 g，車前子15 g，丹參35 g，葶藶子10 g[24]。黎輝等[25]通過(guò)健脾利水法治療肺心病急性加重期合并心力衰竭，應(yīng)用五苓散、參苓白術(shù)散聯(lián)合常規(guī)抗心力衰竭藥物治療，能改善患者動(dòng)脈血氧分壓[p(O2)]和二氧化碳潴留，降低腦鈉肽(BNP)水平，改善心功能，提高臨床療效。李春雪[26]認(rèn)為，十全大補(bǔ)強(qiáng)心組方(藥物組成：人參、黃芪、茯苓、白術(shù)、當(dāng)歸、川芎、葶藶子、肉桂、附子、甘草)治療肺心病合并心力衰竭，可有效提高患者心臟射血量，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，增強(qiáng)機(jī)體耐受能力。此外，肺心病合并心力衰竭是由人體正虛邪盛引起，在對(duì)疾病辨證論治時(shí)，尤其應(yīng)注重正邪盛衰?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，扶正祛邪能打破體液免疫反應(yīng)過(guò)度和細(xì)胞免疫功能低下形成的惡性循環(huán)，有利于減輕心臟負(fù)荷，改善血流動(dòng)力學(xué)、血液流變學(xué)和通氣功能，從而改善心肺功能。在急則治標(biāo)、緩則治本前提下，標(biāo)本同治，祛瘀不忘補(bǔ)虛，如參芪注射液治療肺心病合并心力衰竭，能緩解急性發(fā)作期心力衰竭[27]。張正菊[28]認(rèn)為，參附注射液治療慢性肺心病合并心力衰竭，可調(diào)節(jié)患者血?dú)馑剑岣吲R床效果。顧德坤[29]觀察黃芪注射液治療慢性肺心病合并心力衰竭，有效率為94.0%。

3 中西醫(yī)結(jié)合防治肺心病合并心力衰竭

COPD易發(fā)展為肺心病，主要是因?yàn)楹粑栏腥緦?dǎo)致，現(xiàn)階段臨床上使用抗生素，目的是為減少感染面積，控制感染現(xiàn)象，改善機(jī)體的通氣換氣功能，改善氧供及二氧化碳潴留，從而控制心力衰竭進(jìn)程，此外還應(yīng)注意防治并發(fā)癥。中醫(yī)的主要治則是健脾益肺，陰陽(yáng)兼調(diào), 輔以祛痰化瘀，能很好地改善患者生活質(zhì)量。左建國(guó)[30]將104例慢性肺心病合并心力衰竭患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組52例予常規(guī)西醫(yī)治療,治療組52例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合丹參注射液、痰熱清注射液治療。結(jié)果：治療組總有效率96.15%，對(duì)照組總有效率80.78%，治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。治療組心力衰竭總有效率94.23%,對(duì)照組心力衰竭總有效率76.92%,治療組心力衰竭療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。王卓[31]將95例肺心病合并心力衰竭患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組47例予常規(guī)西醫(yī)治療，治療組48例予中西醫(yī)結(jié)合治療。結(jié)果:治療組總有效率91.7%,對(duì)照組總有效率78.7%,治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);治療組不良反應(yīng)發(fā)生率6.3%，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率4.3%,2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療組血?dú)夥治龈纳魄闆r優(yōu)于對(duì)照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組各生存質(zhì)量得分均高于對(duì)照組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。李玲等[32]將86例肺心病合并心力衰竭患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組43例予常規(guī)西醫(yī)治療，治療組43例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥治療(藥物組成：葶藶子10 g，熟地黃12 g，炙麻黃8 g，絲瓜絡(luò)10 g，露蜂房10 g，炒山藥12 g，五味子10 g，炒地龍10 g，炙黃芪20 g，補(bǔ)骨脂10 g)。結(jié)果：治療組總有效率97.67%，對(duì)照組總有效率83.72%，治療組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。袁章安等[33]將80例重癥肺心病合并心力衰竭患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組40例予常規(guī)治療,治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用多巴胺聯(lián)合酚妥拉明及復(fù)方丹參治療。結(jié)果：治療后治療組血細(xì)胞、紅細(xì)胞沉降率、全血黏度及紅細(xì)胞集聚指數(shù)均低于對(duì)照組(P<0.05)；治療組患者主要臨床癥狀心率減慢、紫紺緩解時(shí)間及水腫消退改善時(shí)間均快于對(duì)照組(P<0.05)；對(duì)照組臨床療效總有效率低于治療組(P<0.05)；對(duì)照組藥物不良反應(yīng)率高于治療組(P<0.05)。冉亞玲等[34]研究發(fā)現(xiàn)，生脈注射液與常規(guī)西藥聯(lián)合使用可改善慢性肺心病合并右心力衰竭患者心功能癥狀，增加6 min步行試驗(yàn)距離和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),降低BNP水平，從而提高患者生活質(zhì)量。現(xiàn)代藥理研究表明[35]，當(dāng)歸有抑制血小板聚集、抗血栓、抗氧化和抗菌效果，有抗心肌缺血及擴(kuò)張冠狀血管和外周血管作用；川芎能改善微循環(huán)，使微血管解痙，增加毛細(xì)血管開放數(shù)目，加速血流作用，并且可改善血管張力，川芎嗪有擴(kuò)張肺血管、降低肺血管阻力和肺動(dòng)脈壓作用；桃仁有抗凝血、抗血栓及抗心肌缺血效果；赤芍有抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗血小板聚集及降血脂作用，同時(shí)可提高p(O2)，改善右心功能、血液流變性，使淤血癥狀得到顯著改善；桂枝改善心力衰竭惡化的癥狀。

4 結(jié)語(yǔ)

肺心病合并心力衰竭患者在臨床中比較常見，嚴(yán)重影響和威脅患者的生活質(zhì)量和生命安全。《內(nèi)經(jīng)》云“上工治未病”，治未病思想一直貫穿于整個(gè)中醫(yī)。治療固然重要，但患者最終需回歸社會(huì)，進(jìn)行日?；顒?dòng)，如何讓患者進(jìn)行日常生活是最終目的，而不是單純解決此次疾病所引起的原因，更應(yīng)考慮誘因，以降低肺心病的復(fù)發(fā)率，進(jìn)而減少引發(fā)心力衰竭的可能。應(yīng)樹立無(wú)病預(yù)防意識(shí)，減少疾病發(fā)生，提高患者生活質(zhì)量。

肺心病合并心力衰竭的中西醫(yī)發(fā)病機(jī)制雖不同，但治療有相似之處，如藥物選擇上現(xiàn)代醫(yī)學(xué)常用正性肌力藥增強(qiáng)心臟功能，中醫(yī)常用桂枝、人參、附子等中藥振奮心陽(yáng)；現(xiàn)代醫(yī)學(xué)一般使用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥物治療，同時(shí)抗感染，改善肺通氣和缺氧癥狀，中醫(yī)以健脾益肺、溫陽(yáng)利水為治則，具有補(bǔ)益功效。中西醫(yī)結(jié)合治療肺心病合并心力衰竭，能改善患者肺功能和臨床癥狀，在臨床治療中取得較好療效。