林嘉潤

（海豐縣彭湃紀念醫(yī)院，廣東 汕尾 516400）

0 引言

2型糖尿?。═2DM）較為常見，其以血糖異常升高為特征，若不及時控制，可引起血管、神經(jīng)等多種并發(fā)癥，嚴重降低生活質(zhì)量[1-2]。而對于新診斷T2DM患者而言，其胰島β細胞尚未完全喪失，早期若能有效控制血糖波動，可減輕胰島β細胞功能負擔，改善胰島β細胞功能。胰島素是臨床治療T2DM的重要方式，三餐前皮下注射可快速補充外源性胰島素，并于晚睡前加注長效胰島素，可穩(wěn)定控制全天血糖水平，降低高血糖對機體損害[3]。但常規(guī)皮下注射單次注射劑量較大，易增大體內(nèi)胰島素水平波動，引起低血糖等風險。而胰島素泵強化治療為新型治療模式，其將全天胰島素量分為基礎量及三餐前注射量，能更好模擬胰腺分泌功能，按機體需求持續(xù)推注胰島素，以維持全天血糖穩(wěn)定，且胰島素量更為平穩(wěn)，血糖波動小，不易產(chǎn)生低血糖或控制不佳等風險[4]。鑒于此，本研究旨在分析短期胰島素泵強化治療新診斷T2DM的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年1月-2020年10月收治的60例新診斷T2DM患者，按隨機數(shù)字表法分為兩組，各30例。對照組男18例，女12例；年齡35～62歲，平均（51.36±5.19）歲；體質(zhì)量指數(shù)21～27kg/m2，平均（24.58±1.13）kg/m2；病程1～8個月，平均（4.35±1.02）個月；文化程度：4例大專及以上、14例高中、12例初中及以下。觀察組男19例，女11例；年齡37～61歲，平均（51.32±5.15）歲；體質(zhì)量指數(shù)21～27kg/m2，平均（24.61±1.15）kg/m2；病程1～8個月，平均（4.38±1.04）個月；文化程度：3例大專及以上、16例高中、11例初中及以下。兩組一般資料對比，無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），本研究已得到醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 入選標準

納入標準：符合《中國2型糖尿病防治指南（2017年版）》[5]中T2DM相關診斷；新發(fā)現(xiàn)T2DM或新診斷不超過1年，且未應用降糖藥物治療；精神障礙者；患者及家屬知情同意。

排除標準：1型糖尿??；伴有嚴重并發(fā)癥；伴有嚴重感染性疾?。灰缽男圆?；肝腎衰竭者。

1.3 方法

兩組患者均進行系統(tǒng)化疾病宣教，并依據(jù)個人情況制定飲食與運動計劃。

對照組給予皮下注射胰島素治療，采用門冬胰島素30注射液（諾和諾德（中國）制藥有限公司，國藥準字號：S20133006）治療，初始總量0.5U/（kg·d），按3:1:2比例分配至三餐前注射，后續(xù)依據(jù)病情進展調(diào)整劑量。

觀察組予以短期胰島素強化治療，采用IP-101-Ⅳ型胰島素泵持續(xù)輸注門冬胰島素注射液，初始總量0.44U/（kg·d），基礎量與餐前量按1:1分配，餐前量按1:1:1分配，后期依據(jù)血糖水平調(diào)整給藥劑量。兩組均持續(xù)治療2周評價療效。

1.4 觀察指標

治療前和治療2周后評價臨床效果。①血糖水平：采用血糖分析儀檢測兩組空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2h血糖（2hPG）變化；②胰島功能：以穩(wěn)態(tài)模型計算胰島β細胞功能指數(shù)（HOMA-β）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR），其中HOMA-β=20×空腹胰島素/（FPG-3.5），HOMAIR=（FPG×空腹胰島素）/22.5；③低血糖發(fā)生率：記錄治療期間兩組低血糖情況。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以百分數(shù)表示，用χ2檢驗；計量資料以“”表示，用t檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 血糖水平

觀察組治療后FBG、HbA1c、2hPG低于對照組，有統(tǒng)計學差異（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血糖水平對比（）

表1 兩組血糖水平對比（）

組別 FBG（mmol/L） HbA1c（%） 2hPG（mmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=30） 11.43±2.02 5.89±1.12 10.25±1.23 6.25±1.06 16.89±2.35 7.35±1.18對照組（n=30） 11.48±2.05 7.02±1.24 10.28±1.27 7.89±1.12 16.94±2.38 8.47±1.25 t 0.095 3.704 0.093 5.825 0.082 3.569 P 0.925 0.001 0.926 0.001 0.935 0.001

2.2 胰島功能

觀察組治療后HOMA-β高于對照組，HOMA-IR低于對照組，有統(tǒng)計學差異（P＜0.05），見表2。

表2 兩組胰島功能對比（）

表2 兩組胰島功能對比（）

組別 HOMA-β HOMA-IR治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=30） 19.52±2.13 56.12±4.98 4.35±0.58 1.22±0.25對照組（n=30） 19.55±2.16 49.58±4.87 4.41±0.62 1.48±0.29 t 0.054 5.143 0.387 3.719 P 0.957 0.001 0.700 0.001

2.3 低血糖發(fā)生率

對照組8例低血糖，低血糖發(fā)生率為26.67%（8/30）；觀察組2例低血糖，低血糖發(fā)生率為6.67%（2/30）。觀察組低血糖發(fā)生率低于對照組，有統(tǒng)計學差異（χ2=4.320，P=0.038）。

3 討論

胰島β細胞功能缺陷和胰島素抵抗是引起T2DM的重要病因，當機體受多種因素影響導致血糖升高時，機體胰島β細胞會大量分泌胰島素來降低血糖水平，若患者胰島β細胞功能障礙，則會引起胰島素分泌不足，使得血糖難以穩(wěn)定下降[6-7]。而部分患者胰島素分泌正常，機體卻對胰島素不敏感，胰島素利用度低，即造成胰島素抵抗，故而血糖也呈高水平。但對于新診斷患者而言，其胰島β細胞功能損傷較輕，尚處于可逆階段，早期若能補充外源性胰島素，可有效減輕胰島β細胞負擔，以促進胰島β細胞功能恢復[8-9]。

胰島素皮下注射為常用胰島素補充方式，早期進行胰島素治療，可促進患者血糖盡快達標，以降低葡萄糖毒性，一定程度上恢復早時胰島素分泌，從而保護胰島細胞功能，阻止病情進展[10-11]。本研究采用門冬胰島素為速效胰島素，具有吸收快、降糖可靠等特點，但常規(guī)三餐前皮下注射使得單次注射劑量較大，血糖穩(wěn)定性欠佳，易導致血糖控制過度，引起低血糖風險[12-13]。本研究中，相比于對照組，觀察組治療后FBG、HbA1c、2hPG較低，HOMA-β較高，HOMAIR較低，低血糖發(fā)生率較低，表明胰島素泵強化治療新診斷T2DM效果顯著，可增強胰島β細胞功能，穩(wěn)定機體血糖水平，且低血糖風險低。分析原因如下，胰島素泵為目前最簡潔、精準的胰島素輸注系統(tǒng)，將引導針扎入患者皮下后，調(diào)整完成餐前量及基礎率后，可確保胰島素輸注至患者體內(nèi)。胰島素泵優(yōu)勢在于能模擬人體胰腺正常工作方式，不間斷地持續(xù)輸注微量胰島素，以滿足正常生理需求，并于餐前再次注入一定量胰島素，降低食物攝入后血糖波動，進而確保全天血糖穩(wěn)定[14-15]。相較于常規(guī)皮下注射，胰島素泵強化治療能降低餐前胰島素用量，避免大劑量速效效、長效胰島素注射后體內(nèi)的重疊作用，在控制血糖波動的同時有助于減少低血糖事件。

綜上所述，短期胰島素泵強化治療可減輕新診斷T2DM患者胰島素抵抗，促進胰島β細胞功能恢復，減小機體血糖波動，且低血糖風險低。