張藝丹,馬琪林,徐初川,于子雯,劉林
(廈門大學附屬第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,福建 廈門 361003)
急性腦梗死(ACI)多是由動脈粥樣硬化引發(fā)管腔閉塞,局部供血不足所致,患者常表現(xiàn)出頭暈、黑蒙、偏癱、失語等神經(jīng)功能缺失癥狀,具有起病急、病情發(fā)展迅速等特點,若不及時救治,容易引發(fā)多種并發(fā)癥,對患者生命安全造成嚴重威脅[1-2]。溶栓作為早期ACI患者首選治療方式,在改善腦供血中效果確切。但對于大部分時間窗外的ACI患者,不同抗栓治療藥物的療效不盡相同,且用藥時機也會對治療效果產(chǎn)生一定影響[3]。巴曲酶屬于抗栓藥,可通過選擇性作用于纖維蛋白原以發(fā)揮藥效,對ACI患者的治療具有重要意義[4]?;诖耍狙芯勘容^巴曲酶不同應(yīng)用時機在急性腦梗死患者中的應(yīng)用效果,旨在為臨床提供合理用藥方案,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料選擇2019年9月至2020年8月我院收治的136例ACI患者,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為兩組各68例。對照組男35例,女33例;年齡48~72歲,平均(62.38±2.45)歲;梗死部位:大腦中動脈供血區(qū)梗死23例,內(nèi)囊紋狀體梗死16例,腦干梗死10例,小腦梗死10例,延髓背外側(cè)梗死1例,丘腦梗死8例。觀察組男36例,女32例;年齡49~73歲,平均(62.42±2.48)歲;梗死部位:大腦中動脈供血區(qū)梗死24例,內(nèi)囊紋狀體梗死17例,腦干梗死9例,小腦梗死8例,延髓背外側(cè)梗死3例,丘腦梗死7例。兩組的一般資料比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。
1.2 入選標準納入標準:符合 《神經(jīng)病學》[5]中相關(guān)標準;患者及其家屬知曉本研究并同意參與。排除標準:肝腎功能嚴重不全;合并出血性疾??;本方案用藥過敏;有腦出血等外科手術(shù)史。
1.3 方法所有患者入院后給予調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓、保護腦細胞等基礎(chǔ)處理。對照組入院12 h后給予巴曲酶注射液(北京托比西藥業(yè)有限公司,國藥準字H20031074),將10 BU巴曲酶與0.9%250 m L氯化鈉溶液混合,靜脈滴注,滴注時間1 h,次日調(diào)整藥量為5 BU維持治療,隔日1次。觀察組入院后即刻給予巴曲酶注射液治療,用法用量同對照組。兩組持續(xù)治療14 d。
1.4 觀察指標①臨床療效:按照美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[6]減分率評估。基本痊愈:NIHSS減分率>90%;顯著進步:NIHSS減分率46%~90%;進步:NIHSS減分率18%~45%;無變化:NIHSS減分率≤17%;惡化:NIHSS評分提升18%??傆行?(基本痊愈例數(shù)+顯著進步例數(shù)+進步例數(shù))/總例數(shù)×100%。②神經(jīng)功能缺損狀況:于治療前、治療14 d后采用NIHSS評估,量表包含意識水平等11個條目,滿分42分,分數(shù)越高,神經(jīng)功能缺損越嚴重。③凝血功能:采集患者空腹清晨空腹靜脈血5 m L,離心取血清后,以酶聯(lián)免疫吸附法測定纖維蛋白原(FIB)、凝血酶原時間 (PT)。④不良反應(yīng):記錄兩組的出血、嘔吐、耳鳴等不良反應(yīng)情況。
1.5 統(tǒng)計學分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以n(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料以±s表示,采用t檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 臨床療效觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組的臨床療效比較[n,n(%)]
2.2 神經(jīng)功能缺損狀況治療14 d后,觀察組的NIHSS評分低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組的神經(jīng)功能缺損狀況比較(±s,分)
表2 兩組的神經(jīng)功能缺損狀況比較(±s,分)
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2.3 凝血功能治療后,觀察組的FIB水平低于對照組 (P<0.05);兩組的PT比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。見表3。
表3 兩組的凝血功能比較(±s)
表3 兩組的凝血功能比較(±s)
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2.4 不良反應(yīng)對照組發(fā)生3例耳鳴,2例嘔吐,不良反應(yīng)發(fā)生率為7.35%;觀察組發(fā)生2例耳鳴,1例嘔吐,不良反應(yīng)發(fā)生率為4.41%;兩組均未發(fā)現(xiàn)出血病例,不良反應(yīng)發(fā)生率比較無統(tǒng)計學差異(χ2=0.133,P=0.716)。
ACI發(fā)病機制較為復雜,臨床多認為血栓造成的動脈血管狹窄是ACI發(fā)病的重要原因,常于睡眠、安靜狀況下突然發(fā)病,于數(shù)小時即可達到病情高峰[7]。因此,于腦組織壞死前,早期快速開通閉塞血管對于ACI治療意義重大。
巴曲酶是由矛頭蛇蛇毒提煉所得,又稱纖維蛋白酶,能夠分解血纖維蛋白原、降低血粘度,進而達到抗栓功效,在缺血性腦血管病中廣泛應(yīng)用[8]。雖然巴曲酶療效較為確切,但不同治療時機的療效有所不同。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,NIHSS評分、FIB水平低于對照組,且兩組均無嚴重不良反應(yīng),表明入院即刻予以巴曲酶治療較入院12 h后給藥效果更佳,可有效改善ACI患者神經(jīng)功能缺損狀況,促進凝血功能恢復,及時控制病情。分析原因為,隨著時間不斷增加,ACI患者動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)纖維蛋白原含量不斷上升,促使機體血栓不斷形成,而纖維蛋白會吸附紅細胞,并被掩埋于血栓深部,形成牢固的血栓骨架,此時再予以巴曲酶難以取得良好的療效。而入院即刻給予巴曲酶能在血栓形成早期通過促進血小板因子3分泌,刺激血管內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物,促進纖維蛋白原溶解,抑制血小板聚集、粘附,從而改善凝血功能。巴曲酶在溶解血栓的同時還可預防血栓形成,發(fā)揮較好的降纖、溶栓、抗凝功能,從而保護腦神經(jīng),促進神經(jīng)功能恢復。此外,巴曲酶能夠抑制腺苷活性,降低興奮性氨基酸釋放,有效清除超氧陰離子,從而改善血液循環(huán)。
綜上所述,早期應(yīng)用巴曲酶治療ACI患者作用明顯,可有效降低其神經(jīng)功能損傷,加速凝血功能恢復,安全可靠。