管世照 王崑 王銘

（濮陽市第五人民醫(yī)院外科，河南 濮陽 457000）

結核性膿胸（Tuberculous empyema，TE）是結核性胸膜炎未得到有效、充分治療而引起的慢性胸腔化膿性炎癥，隨著患者病情遷徙，可誘發(fā)胸廓塌陷、脊柱彎曲等，進而導致肺部受壓，呼吸活動受限，并會對其肺功能造成嚴重損傷[1]。

既往開胸術為治療的常用術式，效果確切，但其創(chuàng)傷較大，且術后恢復較慢[2-3]。近年，電視胸腔鏡（VATS）在胸腔疾病中應用廣泛，使得VATS 術逐步應用于TE 的治療中?；诖?，本研究選取我院97 例TE 患者，以探討VATS 術治療的具體效果，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院97 例TE 患者（2019 年12 月～2021年3 月），依照手術方案不同分為兩組。

對照組（n=48 例）女21 例，男27 例，年齡23～75 歲，平均（49.53±12.17）歲，病變位置：左側23 例、右側25 例；觀察組（n=49 例）女24例，男25 例，年齡23～75 歲，平均（51.04±11.96）歲，病變位置：左側26 例、右側23 例。

兩組一般資料均衡可比（P＞0.05）。研究經我院醫(yī)學倫理委員會、學術委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 TE 相關診斷標準[4]

①具有結核性胸膜炎病史，就診時伴有發(fā)熱、氣短、咳嗽、乏力、胸痛、消瘦等癥狀，胸部局部叩診呈實或濁音，聽診呼吸音消失或減低等體征；②影像學檢查顯示全胸腔積液或厚壁包裹性胸腔積液，肺壓迫性萎縮；③胸腔穿刺可見草黃色渾濁液體或膿液。

1.2.2 納入標準

均符合TE 相關診斷標準；知情本研究，簽署同意書；均為單側病變；肺內無嚴重結核病變、肺纖維化；擬行手術治療，并符合手術指征；胸膜增厚＜1cm，且無明顯鈣化。

1.2.3 排除標準

結核空洞；支氣管擴張、狹窄；膿胸外穿胸壁；胸廓塌陷；肋間隙狹窄；心、肺、肝和腎等嚴重器質性病變；支氣管胸膜瘺；不能配合研究或退出、失訪。

1.3 方法

1.3.1 對照組

接受傳統(tǒng)開胸術治療。全麻，雙腔氣管插管，健側臥位，單側肺通氣，于距離膿腔最近處作切口，開胸，吸出膿液，清除腔壁結核肉芽、壞死組織，分離膿腔分隔、粘連帶，剝除纖維膜；于膿腔最低處置引流管，在肺復張至理想狀態(tài)后關閉胸腔。

1.3.2 觀察組

接受VATS 術治療。氣管內麻醉，臥位、通氣方式同對照組。對于局限性膿胸者，根據(jù)術前影像學結果定位膿胸中央處，于肋間作第1 個切口；對于全膿胸者，作常規(guī)胸腔鏡切口，于腋中線第6 或7 肋作探查孔；進入胸腔后，使用吸引器吸凈膿液，探查膿腔粘連、胸膜腔情況，使用卵圓鉗對胸膜腔粘連進行分離，擴大術野，置入套管，插入VATS；對于纖維素膿液形成期的病變，可在胸腔鏡指導下，作1～2 個手術操作孔，使用電刀、分離鉗、吸引器頭等分離粘連，清除膿苔，若患者胸膜已出現(xiàn)較厚的纖維板，說明進入機化期，則實施纖維板剝脫術；反復沖洗膿腔，將異煙肼30mg 置入胸腔。在肺復張完全后，確認是否出血、漏氣，對于小的出血點、漏氣不嚴重者，可不予處理；而對于漏氣、出血較多者，則給予縫合；術畢使用0.9%氯化鈉溶液反復沖洗，≥2次，再次確認是否出血，之后置入引流管，關閉胸腔。

1.4 觀察指標

（1）手術及術后恢復情況：手術、術后胸管引流、住院時間，以及術中失血量、術后引流量。（2）肺功能：術前、術后1 個月肺總量（TLC）、第1 s 用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）水平。（3）炎性相關細胞因子水平：術前、術后3 d 血清白細胞介素-1β（IL-1β）、IL-2、IL-8、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。采集患者5 mL 血液，常規(guī)離心處理（3000 rpm，4℃，10 min），取血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法測定。（4）并發(fā)癥。

1.5 統(tǒng)計學分析

采用SPSS22.0 分析數(shù)據(jù)，并發(fā)癥等計數(shù)資料以n（%）表示，χ2檢驗，手術及術后恢復情況、肺功能、炎性相關細胞因子水平等計量資料以()表示，t檢驗，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 手術及術后恢復情況

觀察組手術、術后胸管引流、住院時間均較對照組短，術中失血量、術后引流量均較對照組少（P＜0.05），見表1。

表1 兩組手術及術后恢復情況對比()

表1 兩組手術及術后恢復情況對比()

注：與對照組比較，*P＜0.05。

2.2 肺功能

術后1 個月，兩組TLC、FEV1、FVC 水平較術前均升高，且觀察組高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組肺功能對比(，L)

表2 兩組肺功能對比(，L)

注：與同組術前比較，aP＜0.05；與對照組比較，*P＜0.05。

2.3 炎性相關細胞因子水平

術后3 d，兩組血清IL-1β、IL-2、IL-8、TNFα 水平均升高，但觀察組較對照組低（P＜0.05），見表3。

表3 兩組炎性相關細胞因子水平對比(，ng·mL-1)

表3 兩組炎性相關細胞因子水平對比(，ng·mL-1)

注：與同組術前比較，aP＜0.05；與對照組比較，*P＜0.05。

2.4 并發(fā)癥

與對照組（20.83%）對比，觀察組并發(fā)癥發(fā)生率（6.12%）較低（P＜0.05），見表4。

表4 兩組并發(fā)癥對比n（%）

3 討論

目前臨床治療TE 的主要手段為胸膜纖維板剝脫術。常規(guī)開胸術能完全暴露膿胸，使術者在直視下剝離胸膜纖維板，但其創(chuàng)傷較大，出血較多，患者術后易出現(xiàn)胸部劇烈疼痛等癥狀[5-6]。有研究指出，相較于傳統(tǒng)開胸手術，VATS 術治療TE的療效更佳[7]。本研究結果顯示，觀察組術中失血量、術后引流量均較對照組少，手術、術后胸管引流、住院時間均較對照組短，提示，VATS 術治療TE，能縮短手術時間，減少失血，促進術后恢復。原因在于：對于機化初期的患者，雖然其已出現(xiàn)纖維板，但該階段的纖維板尚處于水腫狀態(tài)，柔軟性較高，且患者此時未合并明顯的胸廓塌陷，臟壁層纖維板與胸膜易分離，若給予開胸術治療，可能會加大損傷程度；同時，對于形成時間在1.5～3.0 個月內的膿胸，患者臨床表現(xiàn)為胸膜腔閉鎖、胸膜局限性增厚，于VATS 下剝離，難度小；此外，開胸術中對于胸膜腔底部、頂部膿腫，視野暴露欠佳，操作過程中易損傷周圍小血管，增加出血量、止血難度[8]；而VATS 術可在VATS指導下進行操作，精準性高，能減少損傷，從而減少出血量，且創(chuàng)傷小，從而能縮短住院時間[9-10]。本研究還發(fā)現(xiàn)，術后1 個月，兩組TLC、FEV1、FVC 水平均升高，且觀察組高于對照組，表明，VATS 術治療TE，對患者肺功能的改善效果更佳。

此外，手術作為創(chuàng)傷性操作，可引起機體炎性相關細胞因子水平變化。IL-1β 對控制機體結核病感染具有重要作用，且在結核性空洞產生過程中發(fā)揮重要作用；在機體受到損失時，可使IL-2表達水平發(fā)生改變，從而導致細胞免疫功能降低，易誘發(fā)術后感染、炎癥；IL-8、TNF-α 均與胸膜腔局部應激免疫反應相關[11-12]。本研究發(fā)現(xiàn)，術后3 d，觀察組血清IL-1β、IL-2、IL-8、TNF-α 較對照組低，表明，兩種術式均可引起機體炎性相關細胞因子水平變化，但VATS 術對其影響較小。另外，觀察組并發(fā)癥發(fā)生率也較對照組低，表明，VATS 術治療TE，能減少并發(fā)癥。

綜上，VATS 術治療TE 能減少失血，縮短手術時間，促進術后恢復降低并發(fā)癥發(fā)生風險，改善患者肺功能且對炎性相關細胞因子水平影響小。