覃藝 彭潔 賴昌生

關(guān)鍵詞：病毒性心肌炎患兒;輔酶Q10;臨床療效;磷酸肌酸鈉

【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1673-9026（2022）10--01

前言：小兒病毒性心肌炎是兒科常見病，果糖二磷酸鈉、維生素C等為臨床治療病毒性心肌炎常用改善心肌代謝藥物，但臨床發(fā)現(xiàn)其對(duì)患兒治療效果和心肌酶譜改善效果并不是很理想，應(yīng)尋求一種更為有效治療方案[1-2]。本研究將以我院45例病毒性心肌炎患兒為例，深入分析輔酶Q10聯(lián)合磷酸肌酸鈉對(duì)患兒治療效果。

1資料與方法

1.1一般資料

玉林市紅十字會(huì)醫(yī)院2019年1月～2021年12月收治的45例病毒性心肌炎患兒，隨機(jī)分為兩組：甲組（22例）、乙組（23例）。其中甲組，男12例，女10例，年齡3個(gè)月～12（6.13±1.68）歲;病程3～8（5.87±1.28）d，心功能II級(jí)12例，III級(jí)10例。乙組，男14例，女9例，年齡5個(gè)月～10（6.08±1.25）歲;病程3～9（5.92±1.33）d，心功能II級(jí)14例，III級(jí)9例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)（修訂草案）》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);（2）年齡3月～12歲;（3）心功能分級(jí)II～I(xiàn)II級(jí);（4）近1個(gè)月均未用過其他抗病毒、免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素等藥物治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重肝腎肺部疾病者;（2）合并先天性心臟病者;（3）合并其他感染性疾病者;（4）合并神經(jīng)精神類疾病者;（5）對(duì)本研究藥物過敏者。研究方案符合醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)要求，并征求過患者家屬知情同意。對(duì)比兩組患兒基本資料（P>0.05）。

1.2方法

兩組患兒根據(jù)臨床癥狀均給予綜合治療：臥床休息、吸氧、高營養(yǎng)高蛋白飲食、抗心律失常、激素抗炎、保持水電解質(zhì)紊亂等。

甲組：靜脈滴注100～250mg/kg注射用果糖二磷酸鈉（海南皇隆制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20065426，10g：50ml瓶），每天一次;靜脈滴注100mg/kg維生素C（國藥集團(tuán)容生制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H41023393，2ml：0.5g），每天一次。

乙組：口服輔酶Q10片（衛(wèi)材（中國藥業(yè)有限公司），國藥準(zhǔn)字H10930021，10mg），每次10mg，每天三次;靜脈滴注磷酸肌酸鈉（北京朋來制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20068079，0.5g），用藥劑量為50mg（kg·d）。

入選者均連續(xù)用藥4周。

1.3觀察指標(biāo)

調(diào)查兩組患兒臨床癥狀消失時(shí)間;采集入選者肘部靜脈血3ml，離心處理取上層血清檢測磷酸肌酸激酶（CPK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）、乳酸脫氫酶（LDH）、羥丁酸脫氫酶（HBDH）;流式細(xì)胞儀測定測定兩組患兒CD3+、CD4+、CD8+等免疫功能指標(biāo)。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

患兒臨床癥狀、體征消失，心肌酶譜處于正常范圍，為顯效;患兒臨床癥狀和體征顯著好轉(zhuǎn)，心肌酶譜顯著下降，為有效;患兒臨床癥狀、體征、心肌酶譜均無明顯變化，為無效。治療總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100.00%。

1.5統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS24.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，（x±s）描述計(jì)量資料，以t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，以卡方檢驗(yàn)，P<0.05，代表數(shù)據(jù)對(duì)比有差異性。

2結(jié)果

2.1兩組治療效果比較

乙組治療總有效率顯著高于甲組（P<0.05），乙組臨床癥狀消失時(shí)間明顯短于甲組（P<0.05），如表1.

2.4 兩組治療過程中并發(fā)癥比較

經(jīng)調(diào)查甲組出現(xiàn)并發(fā)癥患兒2例，乙組出現(xiàn)并發(fā)癥患兒1例，兩組對(duì)比無明顯差異（X2=0.407，P<0.05）。

3討論

病毒性心肌炎為病毒感染所致，常見有腺病毒、柯薩奇B組病毒、骨髓灰質(zhì)炎病毒、孤兒病毒等，可從局限性心肌炎發(fā)展為彌漫性全心炎.小兒病毒性心肌炎的病理損傷機(jī)制比較復(fù)雜，病毒及其代謝毒素可對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生直接損傷作用;病毒觸發(fā)異常的細(xì)胞免疫反應(yīng)引起免疫炎性損傷;心肌缺氧狀態(tài)下氧自由基大量合成，對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生過氧化損傷，引起心肌細(xì)胞缺血、缺氧、炎性細(xì)胞浸潤，心肌細(xì)胞膜通透性增加，大量鈣離子內(nèi)流，進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡、纖維組織增生[4-5]。

輔酶Q10為臨床治療病毒性心肌炎的一種常用藥物，其可以為心肌提供充足氧氣，減少急性缺血時(shí)心肌收縮力的下降，維持缺血性心肌細(xì)胞線粒體的形態(tài)結(jié)構(gòu)，改善心肌代謝，提高心肌的功能，使心臟保持在良好的運(yùn)作狀態(tài)，清除機(jī)體氧自由基，對(duì)抗脂質(zhì)過氧化損傷，保護(hù)心肌細(xì)胞膜，提升人體免疫功能，但其單一應(yīng)用在病毒性心肌炎患兒中所產(chǎn)生治療效果具有局限性，無法達(dá)到理想的治療效果[6]。磷酸肌酸鈉的主要成分為磷酸肌酸二鈉鹽四水合物，其可以穩(wěn)定肌纖維膜，抑制缺血心肌部位的磷脂降解，改善心肌代謝，維持心肌正常的生理功能，抑制血小板凝聚，促進(jìn)缺血心肌的微循環(huán)[7]。本研究顯示：乙組臨床療效顯著優(yōu)于甲組（P<0.05）;治療后乙組CPK、CK-MB、cTnI、LDH、HBDH水平明顯低于甲組（P<0.05）;乙組CD3+、CD4+、CD8+水平明顯高于甲組（P<0.05），并發(fā)癥發(fā)生率組間對(duì)比無明顯差異（P>0.05），表明輔酶Q10聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療小兒病毒性心肌炎有效性。

綜上所述，對(duì)病毒性心肌炎患兒采取輔酶Q10聯(lián)合磷酸肌酸鈉方案治療，可有效地降低患兒心肌酶譜水平，保護(hù)心肌細(xì)胞，提高機(jī)體免疫力，促進(jìn)病情康復(fù)。

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