0 引言

胃癌作為最常見的消化道惡性腫瘤之一,嚴重威脅著人們生命和健康.雖然手術(shù)、放化療、靶向藥物治療、腫瘤免疫治療等綜合治療策略不斷發(fā)展,但胃癌患者5年生存率并未得到明顯提高

.胃癌發(fā)病機制復雜,其中癌基因和抑癌基因表達失調(diào)是其進展的關(guān)鍵因素.近年來,隨著測序技術(shù)飛速進展越來越多與腫瘤相關(guān)的長鏈非編碼RNA(lncRNA)被相繼發(fā)現(xiàn),其通過吸附微小RNA(miRNA)、轉(zhuǎn)錄調(diào)控、轉(zhuǎn)錄后修飾等方式廣泛參與細胞增殖、凋亡、浸潤等細胞過程在腫瘤發(fā)生中發(fā)揮作用作用

.長基因間非編碼RNA 01426(LINC01426)位于21q22.12,研究指出食管癌、結(jié)直腸癌等惡性腫瘤中表達增加,是癌癥診斷和預(yù)后預(yù)測的潛在標志物

.膠質(zhì)瘤中LINC01426高表達具有腫瘤啟動子作用,敲除LINC01426可抑制膠質(zhì)瘤細胞增殖、遷移和侵襲,誘導細胞凋亡

.然而LINC01426在胃癌中表達和功能并不清楚.序列分析顯示,miR-153-5p是LINC01426的潛在靶基因.miR-153-5p已被證實在肝癌中具有抑癌作用,lncRNA 位于細胞周期激酶抑制因子4(INK4)基因座中反義RNA(ANRIL)通過下調(diào)miR-153-5p促進肝癌細胞遷移,減少細胞凋亡

.但LINC01426是否靶向miR-153-5p參與胃癌進展仍有待研究.本研究主要分析了LINC01426、miR-153-5p在胃癌組織、細胞中表達水平,探討了其與胃癌細胞增殖、遷移侵襲的影響以及二者的相互作用,現(xiàn)報道如下.

1 材料和方法

1.1 材料

1.1.1 一般資料:選擇2017-01/2019-01期間于我院確診并接受手術(shù)治療的57例原發(fā)性胃癌患者.其中男性36例,女性21例,年齡在45歲-72歲之間,中位年齡58歲.本研究經(jīng)醫(yī)院研究倫理委員會批準,并由每位患者在術(shù)前簽署書面知情同意書.分離癌組織和癌旁組織(鄰近的正常胃粘膜組織)立即置于液氮中冷凍,隨后保存于-80 ℃超低溫冰箱.

1.1.2 細胞和試劑:胃癌細胞系SNU-1、AGS、HS-746T、正常胃粘膜細胞GES1購自武漢普諾賽生命科技公司;LINC01426小干擾RNA(si-LINC01426)、miR-153-5p模擬物(mimics)、miR-153-5p抑制物(anti-miR-153-5p)、LINC01426過表達載體(pcDNA-LINC01426)以及各自對照、雙熒光素酶載體購自上海吉瑪制藥公司;TRIzol試劑、ReverTra Ace qPCR逆轉(zhuǎn)錄試劑盒、SYBR qPCR Mix購自上海東洋紡生物公司;噻唑藍(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)試劑盒購于北京索萊寶生物;Transwell小室和基質(zhì)膠購于北京優(yōu)尼康生物;兔抗人細胞周期素D1(CyclinD1)、基質(zhì)金屬蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基質(zhì)金屬蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、β-肌動蛋白(β-actin)單克隆抗體以山羊抗兔IgG二抗購于上海碧云生物公司.

JONES?&?SHIPMAN?10 精密外圓磨床的誕生得到了哈挺全球各個部門的支持與幫助。哈挺亞洲區(qū)總裁張靜娟女士在新品發(fā)布會中說道：“在近30年的時間中，哈挺的產(chǎn)品遍布全球，隨著市場的改變與升級發(fā)展，哈挺也開啟了新的征程，就是‘中國造’?！倍Ρ敬伟l(fā)布的JONES?&?SHIPMAN?10精密外圓磨床正是“中國造”的典型代表產(chǎn)品。

2.4 過表達miR-153-5p對SNU-1細胞增殖、遷移和侵襲的影響 miR-153-5p組SNU-1細胞miR-153-5p表達量顯著高于miR-NC組(

＜0.05),CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表達量、細胞活力、細胞遷移和侵襲數(shù)量顯著低于miR-NC組(

＜0.05),見表4和圖3.

從管理要素投入來看，冗余率超過10%的3家機構(gòu)與運營投入的一致，其中最高的仍然是機構(gòu)16，為22.14%，最低的是機構(gòu)1，為6.17%。

1.2.2 實驗分組:取1×10

個對數(shù)期SNU-1細胞在6孔板中培養(yǎng)直到細胞50%融合時,將待轉(zhuǎn)染序列片段、載體分別用Lipofectamine 3000試劑轉(zhuǎn)染到SNU-1細胞中.根據(jù)轉(zhuǎn)染物不同分為對照(NC)組、si-NC組、si-LINC01426組、miR-NC組、miR-153-5p組、anti-miRNC組、anti-miR-153-5p組、si-LINC01426+anti-miRNC組、si-LINC01426+anti-miR-153-5p組.

1.2.3 RT-qPCR檢測LINC01426、miR-153-5p表達量:TRIzol試劑從胃癌組織、細胞、癌旁組織、GES1細胞中提取總RNA.取200 ng RNA利用ReverTra Ace qPCR逆轉(zhuǎn)錄試劑盒合成cDNA,以β-actin和U6基因作為內(nèi)源性參照,用SYBR qPCR Mix進行RT-qPCR檢測,2

法分析LINC01426和miR-153-5p相對表達量.Linc01426上游引物5’-CGCACCCAGATACTTTTCGT-3’,下游引物5’-GCCGTTGAGGTTGTCGTAAT-3’;β-actin上游引物5’-ACTGCCGCATCCTCTTCCT-3’,下游引物5’-TCAACGTCACACTTCATGATGGA-3’;miR-153-5p上游引物5’-TGCATAGTCACAAAAGTGATCCTC-3’,下游引物5’-CTCAACTGGTGTCGTGGAGTC-3’;U6上游引物5’-CTCGCTTCGGCAGCACAT-3’,下游引物5’-AACGCTTCACGAATTTGCGT-3’.

2.1 胃癌組織中LINC01426、miR-153-5p的表達水平胃癌組織組織中LINC01426表達量顯著高于癌旁組織(

＜0.05),miR-153-5p表達量顯著低于癌旁組織(

＜0.05).Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,胃癌組織中LINC01426和miR-153-5p的表達呈負相關(guān)(

=-0.828,

＜0.05),見圖1、表1.

1.2.5 Transwell實驗檢測遷移和侵襲:Transwell遷移實驗中,用不含血清的培養(yǎng)基重懸轉(zhuǎn)染48 h細胞,在上室加入200 μL(5×10

個細胞),在下室加入600 μL含10%胎牛血清培養(yǎng)液.37 ℃孵育24 h后,刮去膜上表面細胞,95%乙醇固定下表面遷移細胞,0.1%結(jié)晶紫染色30 min.侵襲實驗時采用包被基質(zhì)膠的Transwell小室,其他步驟與遷移實驗一致.細胞遷移或侵襲數(shù)量以顯微鏡下隨機選擇的5個視野的細胞數(shù)均值表示.

本研究數(shù)據(jù)來源于 2000—2017年全國范圍內(nèi)部分城市降塵重金屬的研究結(jié)果，所收集的數(shù)據(jù)涉及工業(yè)區(qū)和非工業(yè)區(qū)，為避免數(shù)據(jù)來源單一化，工業(yè)區(qū)包括礦區(qū)和冶煉區(qū)；非工業(yè)區(qū)包括商業(yè)區(qū)、文教區(qū)、居住區(qū)、交通區(qū)等，具體數(shù)據(jù)見表1、表2。

1.2.6 雙熒光素酶報告實驗:雙熒光素酶報告基因檢測系統(tǒng)從測定熒光素酶活性.合成含有miR-153-5p結(jié)合位點的野生型或突變型LINC01426序列,將其插入pmir-GLO構(gòu)建成野生型(wild type,WT)或突變型(mutant,MUT)LINC01426雙熒光素酶載體,該步驟由上海吉瑪制藥公司完成.用Lipofectamine 2000將WT/MUT-LINC01426分別與miR-153-5p mimics、miR-NC共轉(zhuǎn)染細胞,48 h后測定熒光素酶活性.相對熒光素酶活性以螢火蟲熒光素酶活性和海腎熒光素酶活性的比值表示.

1.2.7 蛋白質(zhì)印跡法(western blot)分析CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白表達:用放射免疫沉淀裂解液裂解蛋白,用二喹啉甲酸法測定蛋白濃度.用聚丙烯酰胺凝膠電泳分離蛋白,并轉(zhuǎn)移至聚偏二氟乙烯膜.膜封閉后,置于1:1000稀釋的細胞周期蛋白D1(CyclinD1)、MMP2、MMP9一抗中4 ℃孵育過夜,再置于辣根過氧化物酶標記的二抗中室溫下孵育1 h.化學發(fā)光法檢測蛋白條帶,Image J軟件分析灰度值,目的蛋白相對表達量以對應(yīng)蛋白和內(nèi)參灰度值比值表示.

2.5 LINC01426靶向調(diào)控miR-153-5p表達 通過LncBase Predicted v.2在線預(yù)測LINC01426靶基因顯示,miR-153-5p與LINC01426序列存在連續(xù)結(jié)合位點,見圖4.miR-153-5p mimics和WT-LINC01426共轉(zhuǎn)染組SNU-1細胞相對熒光素酶活性顯著低于miR-NC和WT-LINC01426共轉(zhuǎn)染組(

＜0.05),而miR-153-5p mimics和MUT-LINC01426共轉(zhuǎn)染組SNU-1細胞相對熒光素酶活性與MUT-LINC01426共轉(zhuǎn)染組比較無顯著變化,見表5.si-LINC01426組SNU-1細胞miR-153-5p表達量顯著高于si-NC組(

＜0.05);pcDNALINC01426組SNU-1細胞miR-153-5p表達量顯著低于pcDNA-NC組(

＜0.05),見表6.

2 結(jié)果

1.2.4 MTT實驗檢測細胞活力:將轉(zhuǎn)染48 h細胞接種于96孔板(200 μL,3×10

細胞/孔),每孔加入10 μL的MTT(質(zhì)量濃度為5 mg/mL)繼續(xù)孵育4 h,隨后加入150 μL的二甲基亞砜溶解沉淀.用酶標儀在490 nm處測定吸光度(A).

2.2 胃癌細胞系中LINC01426和miR-153-5p表達情況胃癌細胞系SNU-1、AGS、HS-746T中LINC01426表達量顯著高于人正常胃上皮細胞GES1(

＜0.05),miR-153-5p表達量顯著低于GES1細胞(

＜0.05),見表2.

開展管理創(chuàng)新活動，首先要明確現(xiàn)階段工程管理中存在的具體問題，只有找到問題所在，才能有針對性地開展創(chuàng)新活動。問題研究工作需要廣大工程管理人員積極配合，相關(guān)管理工作人員要對自身管理工作進行反思，實事求是地記錄自身在管理工作中遇到的問題。對此，工程管理人員需要做好工作日志的記錄，并按照相關(guān)規(guī)定進行匯報。管理小組應(yīng)定期開展內(nèi)部問題自查自糾會議，對個人工作中遇到的各種問題進行總結(jié)。小組內(nèi)部成員要相互溝通交流，對出現(xiàn)的各種問題進行探討，并提出解決思路，以供他人參考。

2.3 抑制LINC01426表達對SNU-1細胞增殖、遷移和侵襲的影響 si-LINC01426組SNU-1細胞LINC01426表達量、CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表達量、細胞活力、細胞遷移和侵襲數(shù)量顯著低于si-NC組,見表3和圖2.

“詩史”一詞由來已久，最早見于唐代孟棨的《本事詩》?！侗臼略姟吩疲骸岸欧甑撋街畞y，流離隴蜀，畢陳于詩，推見至隱，殆無遺事，故當號為‘詩史’?！盵2]1656杜甫的詩歌之所以被稱為“詩史”，主要原因是它們具有與史書同樣的認識價值，甚至提供了比歷史敘事更為具體、生動的社會場景和生活畫面。清人周景益評價管世銘的詩歌說：“其發(fā)為詩也如其人，朗健深厚，有上下古今之識，大都出入于杜、韓、蘇三家而不名一體，尤愛其格律最細。每詠一人、述一事，典瞻精富，無可移掇，足當詩史之目?！盵3]5總體來說，管世銘的詩歌創(chuàng)作取法多家，內(nèi)容翔實，具有多重詩史價值。

1.2.1 細胞培養(yǎng):SNU-1、AGS、HS-746T細胞分別采用RPMI-1640、ham’s-F12、DMEM培養(yǎng)基(含10%胎牛血清、100 U/mL青霉素和100 μg/mL鏈霉素)培養(yǎng).培養(yǎng)箱條件為37 ℃、CO

體積分數(shù)5%.換液頻率為每周3次.傳代比例為1:3.

實驗獨立重復3次,每次設(shè)置3個平行.數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差(mean±SD)表示,使用SPSS 20.0軟件表示進行統(tǒng)計學分析,采用單因素方差分析、SNk-

檢驗分析多組間差異,

檢驗分析兩組間差異.

＜0.05為有統(tǒng)計學意義.

2.6 抑制miR-153-5p表達可以逆轉(zhuǎn)抑制LINC01426表達對SNU-1細胞增殖、遷移和侵襲的影響 anti-miR-153-5p組SNU-1細胞miR-153-5p表達量顯著低于antimiR-NC組(

＜0.05),CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表達量、細胞活力、細胞遷移和侵襲數(shù)量顯著高于anti-miRNC組(

＜0.05);si-LINC01426+anti-miR-153-5p組SNU-1細胞miR-153-5p表達量顯著低于si-LINC01426+antimiR-NC組(

＜0.05),CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表達量、細胞活力、細胞遷移和侵襲數(shù)量顯著高于si-LINC01426+anti-miR-NC組(

＜0.05),見表7和圖5.

3 討論

最新全球癌癥流行病學調(diào)查顯示,胃癌的發(fā)病率、死亡率分別高居惡性腫瘤排行榜第四位、第三位,其仍是一種全球性健康問題

.探討與胃癌進展相關(guān)的lncRNA和miRNA有望為胃癌診療提供有效靶點.

本研究首先探討了LINC01426在胃癌中的作用,結(jié)果發(fā)現(xiàn)胃癌組織、細胞中LINC01426表達量顯著升高,選取SNU-1細胞進行功能缺失分析發(fā)現(xiàn),通過轉(zhuǎn)染si-LINC01426抑制LINC01426表達顯著降低細胞活力、遷移和侵襲能力,提示在胃癌中LINC01426作為致癌基因發(fā)揮作用.CyclinD1是細胞增殖正向調(diào)節(jié)蛋白,研究指出下調(diào)CyclinD1表達可抑制細胞從G1到S期的轉(zhuǎn)變對胃癌細胞具有抗增殖作用

.MMP2和MMP9作為最重要的金屬蛋白酶,其通過降解細胞外基質(zhì)的各種成分促進腫瘤細胞侵襲和轉(zhuǎn)移.本研究結(jié)果顯示,抑制LINC01426表達降低了SNU-1細胞中CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白,這進一步說明抑制LINC01426對胃癌細胞增殖、遷移和侵襲具有抑制作用

.與本研究發(fā)現(xiàn)類似,Jiang等

報道透明細胞腎細胞癌中LINC01426表達上調(diào),LINC01426缺失抑制了癌細胞的增殖和遷移.Cao等

證實惡性膠質(zhì)瘤中LINC01426表達增加能夠促進癌細胞增殖和生長,促進惡性膠質(zhì)瘤進展.這些研究表明LINC01426在胃癌進展中具有致癌作用,抑制LINC01426表達通過抑制胃癌細胞惡性增殖、遷移和侵襲能例進而抑制胃癌進展.

（3）在一個項目工程中的計量工作是十分煩瑣的。計量工作人員就可以利用計算機等設(shè)備對工程計量進行整理和計算。利用計算機的各種軟件可以完成路橋建造中的一些復雜的問題。比如現(xiàn)在有利用計算機模擬出這個路橋的整體結(jié)構(gòu)的3D圖像，這樣可以更加直觀地看出項目的整個完成過程。利用計算機對賬目進行管理，可以把那些細小的項目費用做得更好，也可以對項目進行更好地管理，提高工作效率。

近年來,miR-153-5p被證實為一種人類癌癥抑癌因子.研究指出miR-153-5p低表達與急性髓性白血病細胞阿霉素耐藥、結(jié)腸癌細胞的奧沙利鉑耐藥相關(guān)

.miR-153-5p通過誘導G2-M期阻滯還可增強紫杉醇對耐藥三陰性乳腺癌細胞的增殖和遷移抑制作用,逆轉(zhuǎn)紫杉醇耐藥

.食管癌患者血清、食管癌組織中miR-153-5p表達降低,miR-153-5p通過靶向WT1參與食管癌細胞增殖和侵襲調(diào)控

.本研究發(fā)現(xiàn)胃癌組織、細胞中miR-153-5p表達量顯著降低,通過轉(zhuǎn)染miR-153-5p mimics進行功能獲得實驗顯示,過表達miR-153-5p顯著下調(diào)CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表達,并降低SNU-1細胞活力、遷移和侵襲能力,與上述國內(nèi)外研究報道基本吻合.由于lncRNA通常通過充當miRNA的分子海綿發(fā)揮作用,且miR-153-5p與LINC01426存在結(jié)合位點于是推測LINC01426可能通過靶向miR-153-5p參與調(diào)控胃癌進展,并通過熒光素酶報告基因?qū)嶒灪蚏T-qPCR分析證實LINC01426對miR-153-5p的靶向負調(diào)控作用.深入分析顯示,抑制miR-153-5p表達顯著減弱了抑制LINC01426表達對SNU-1細胞增殖、遷移侵襲以及CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表達的抑制作用,這進一步說明靶向負調(diào)控miR-153-5p是LINC01426參與胃癌進展的重要機制.

4 結(jié)論

綜上所述,LINC01426在胃組織和細胞系中上調(diào),抑制LINC01426通過負調(diào)控miR-153-5p顯著抑制胃癌細胞增殖和轉(zhuǎn)移,這可能為胃癌治療提供了潛在有效靶點.

正式試驗后，每兩周進行一次血樣采集。每個重復隨機抽取一只采血5 ml，分離血清，用于血清生化指標和免疫功能的測定。

1.2 方法

胃癌發(fā)病機制復雜,其中癌基因和抑癌基因表達失調(diào)是其進展的關(guān)鍵因素.miR-153-5p已被證實在肝癌中具有抑癌作用,lncRNA位于細胞周期激酶抑制因子4(INK4)基因座中反義RNA(ANRIL)促進肝癌細胞遷移.但LINC01426是否靶向miR-153-5p參與胃癌進展仍有待研究.

通過分析LINC01426、miR-153-5p在胃癌組織、細胞中表達水平,探討其與胃癌細胞增殖、遷移侵襲的影響以及二者的相互作用,以期為胃癌患者發(fā)病機制提供參考依據(jù)和研究方向.

探討長基因間非編碼RNA 01426(LINC01426)是否靶向miR-153-5p影響胃癌細胞的增殖、遷移和侵襲.

土壤樣品測試過程中采用加標和平行樣進行質(zhì)量控制，測定結(jié)果均在誤差允許范圍內(nèi)。所有樣品5種形態(tài)含量之和與直接測定的總量進行對比，回收率為92%～112%，滿足元素形態(tài)分析要求。

實時定量PCR(RT-qPCR)分析LINC01426和miR-153-5p在胃癌組織、癌旁組織、胃癌細胞系(SNU-1、AGS、HS-746T)和正常胃上皮細胞(GES1)中表達量.Pearson相關(guān)性分析胃癌組織中LINC01426和miR-153-5p表達的相關(guān)性.生物信息學在線分析、雙熒光素酶報告實驗、RTqPCR分析和證實LINC01426對miR-153-5p調(diào)控作用.噻唑藍(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)實驗、Transwell實驗分析LINC01426和miR-153-5p表達對SNU-1細胞增殖、遷移和侵襲的影響.

胃癌組織、細胞中LINC01426表達量顯著高于癌旁組織和GES1細胞(

＜0.05),miR-153-5p表達量顯著高于癌旁組織和GES1細胞(

＜0.05).Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,胃癌組織中LINC01426和miR-153-5p的表達呈負相關(guān)(

=-0.828,

＜0.05).LINC01426靶向結(jié)合并負調(diào)控miR-153-5p.抑制LINC01426表達或過表達miR-153-5p顯著降低SNU-1細胞活力、遷移和侵襲能力(

＜0.05),而抑制miR-153-5p表達顯著升高SNU-1細胞活力、遷移和侵襲能力(

＜0.05).抑制miR-153-5p表達顯著逆轉(zhuǎn)LINC01426抑制對SNU-1細胞活力、遷移和侵襲的影響(

＜0.05).

抑制LINC01426可阻礙胃癌細胞增殖、侵襲和遷移,這與LINC01426負調(diào)控miR-153-5p有關(guān).

高校創(chuàng)新能力的提升會受到各種因素的影響，如高校的辦學層次和所有制等。［6］在所調(diào)查的黑龍江省高校中，辦學層次為本科及本科以上視為1，其余為0;辦學性質(zhì)為公辦的視為1，其他性質(zhì)的視為0;辦學年齡10年及以上的視為1，其他視為0。

詞義的發(fā)展演變是社會不斷發(fā)展以及人們的認識活動不斷進步的結(jié)果，“東西”一詞由方位詞演變至今，不僅表示物品也可用于表示人，這是整個語言系統(tǒng)中詞義發(fā)展演變的冰山一角，更多常用詞意義的發(fā)展演變，值得我們繼續(xù)探求。

本研究證實LINC01426在胃癌進展中具有致癌作用,抑制LINC01426表達通過抑制胃癌細胞惡性增殖、遷移和侵襲能例進而抑制胃癌進展,miR-153-5p已被證實在肝癌中具有抑癌作用,但LINC01426是否靶向miR-153-5p參與胃癌進展仍有待研究,建議開展更大規(guī)模隨機對照臨床試驗對本研究加以證實.

1 Strong VE.Progress in gastric cancer.

2018;70:157-159 [PMID:29869781 DOI:10.1007/s13304-018-0543-3]

2 Cao HL,Liu ZJ,Huang PL,Yue YL,Xi JN.lncRNA-RMRP promotes proliferation,migration and invasion of bladder cancer via miR-206.

2019;23:1012-1021[PMID:30779067 DOI:10.26355/eurrev_201902_16988]

3 Wang T,Tang X,Liu Y.LncRNA-ATB promotes apoptosis of non-small cell lung cancer cells through MiR-200a/β-Catenin.

2019;24:2280-2286 [PMID:31983095]

4 Wu H,Zheng J,Deng J,Zhang L,Li N,Li W,Li F,Lu J,Zhou Y.LincRNA-uc002yug.2 involves in alternative splicing of RUNX1 and serves as a predictor for esophageal cancer and prognosis.

2015;34:4723-4734 [PMID:25486427 DOI:10.1038/onc.2014.400]

5 Wu X,He X,Li S,Xu X,Chen X,Zhu H.Long Non-Coding RNA ucoo2kmd.1 Regulates CD44-Dependent Cell Growth by Competing for miR-211-3p in Colorectal Cancer.

2016;11:e0151287 [PMID:26974151 DOI:10.1371/journal.pone.0151287]

6 Wang SJ,Wang H,Zhao CD,Li R.Long noncoding RNA LINC01426 promotes glioma progression through PI3K/AKT signaling pathway and serves as a prognostic biomarker.

2018;22:6358-6368 [PMID:30338804 DOI:10.26355/eurrev_201810_16047]

7 Chen J,Huang X,Wang W,Xie H,Li J,Hu Z,Zheng Z,Li H,Teng L.LncRNA CDKN2BAS predicts poor prognosis in patients with hepatocellular carcinoma and promotes metastasis via the miR-153-5p/ARHGAP18 signaling axis.

2018;10:3371-3381 [PMID:30510148 DOI:10.18632/aging.101645]

8 Bray F,Ferlay J,Soerjomataram I,Siegel RL,Torre LA,Jemal A.Global cancer statistics 2018:GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries.

2018;68:394-424 [PMID:30207593 DOI:10.3322/caac.21492]

9 Zhang J,Zhang HY,Wang J,You LH,Zhou RZ,Zhao DM,Cheng MS,Li F.GL-1196 Suppresses the Proliferation and Invasion of Gastric Cancer Cells via Targeting PAK4 and Inhibiting PAK4-Mediated Signaling Pathways.

2016;17:470 [PMID:27077843 DOI:10.3390/ijms17040470]

10 Grzelczyk WL,Szemraj J,Józefowicz-Korczyńska M.The matrix metalloproteinase in larynx cancer.

2016;70:1190-1197 [PMID:28026822]

11 Jiang Y,Zhang H,Li W,Yan Y,Yao X,Gu W.LINC01426 contributes to clear cell renal cell carcinoma progression by modulating CTBP1/miR-423-5p/FOXM1 axis via interacting with IGF2BP1.

2021;236:427-439 [PMID:32583425 DOI:10.1002/jcp.29871]

12 Cao J,Tang Z,Su Z.Long non-coding RNA LINC01426 facilitates glioblastoma progression via sponging miR-345-3p and upregulation of VAMP8.

2020;20:327 [PMID:32699526 DOI:10.1186/s12935-020-01416-3]

13 Shang J,Chen WM,Wang ZH,Wei TN,Chen ZZ,Wu WB.CircPAN3 mediates drug resistance in acute myeloid leukemia through the miR-153-5p/miR-183-5p-XIAP axis.

2019;70:42-54.e3 [PMID:30395908 DOI:10.1016/j.exphem.2018.10.011]

14 He Y,Zhang L,Tan F,Wang LF,Liu DH,Wang RJ,Yin XZ.MiR-153-5p promotes sensibility of colorectal cancer cells to oxaliplatin via targeting Bcl-2-mediated autophagy pathway.

2020;84:1645-1651 [PMID:32380907 DOI:10.1080/09168451.2020.1760784]

15 Wang Y,Wu N,Zhang J,Wang H,Men X.MiR-153-5p Enhances the Sensitivity of Triple-Negative Breast Cancer Cells to Paclitaxel by Inducing G2M Phase Arrest.

2020;13:4089-4097 [PMID:32494162 DOI:10.2147/OTT.S241640]

16 楊崢.MiRNA-153-5p對食管鱗狀細胞癌臨床特征評估的應(yīng)用價值及其機制研究.南京醫(yī)科大學 2017