趙洪明,彭紅梅,張東威,張紅娜
(1.內蒙古民族大學 數(shù)理學院,內蒙古 通遼 028043;2.內蒙古民族大學 附屬醫(yī)院 神經(jīng)內科,內蒙古 通遼 028007;3.內蒙古民族大學 工學院,內蒙古 通遼 028043)
臨床上,對于缺血性腦卒中而言,其主要發(fā)病機制與頸動脈和椎動脈狹窄或閉塞所導致的腦供血不足等因素有關,因后循環(huán)障礙所引發(fā)的情況大約為30%,其中,有較大比例的原因是由于椎動脈起始部狹窄而致病[1]。由于椎動脈位置的特殊性,其與鎖骨下動脈的垂直關系及血流動力學流速、成角和切應力等原因,導致椎動脈起始部是最容易發(fā)生內膜損傷、脂質沉積、動脈粥樣硬化斑塊形成的部位,從而成為后循環(huán)缺血事件發(fā)生的主要原因[2]。動脈疾病的發(fā)病機理雖然都很復雜,但通過臨床觀察,可以肯定其發(fā)病機制和病變的發(fā)展與血流動力學特性(如流場分布、壁面切應力、流動分離等)密切相關[3]。因此,本研究將醫(yī)學與計算流體力學相結合,利用醫(yī)學建模軟件MIMICS 20.0進行三維血管重建,得到便于觀察的、可以縮放和切割的三維血管幾何模型,應用計算流體力學方法對鎖骨下動脈、頸總動脈和椎動脈分叉處進行血液-彈性血管壁的流固耦合數(shù)值模擬,從血流動力學角度探究鎖骨下動脈、頸總動脈和椎動脈分叉處粥樣斑塊狹窄的發(fā)病機理。
采用的二維CT數(shù)據(jù)由內蒙古民族大學附屬醫(yī)院神經(jīng)內科提供。圖像數(shù)據(jù)參數(shù)為:平面分辨率為512×512,像素大小為0.488 3 mm,層間距為0.625 mm,共531張切片。其中,圖1(a)為多張CT圖像排列,圖1(b)為單張CT的正視圖(圖中箭頭所指為單張CT目標血管)。
圖1 CT數(shù)據(jù)圖像Fig.1 CT data image
醫(yī)學影像三維重建技術是指將二維影像數(shù)據(jù)轉換成三維可視化圖像的技術,從而能夠達到方便對圖像進行觀察、分析的目的[4-5]。筆者通過制作蒙版,表示出目標區(qū)域,檢查圖像的灰度值,提取鎖骨下動脈、頸總動脈和椎動脈分叉處血管信息及輪廓線,閾值提取輪廓后形成蒙面,再通過計算得到目標模型。
應用逆向工程方法將目標模型進行修復、光滑處理,在保持原有特征的情況下構建目標血管的流體部分三維模型。由于現(xiàn)有CT數(shù)據(jù)無法區(qū)別血液和血管,所以應用逆向建模軟件構建血管壁模型,設血管壁厚統(tǒng)一為0.5 mm[6](圖2)。將血液與血管壁模型導入Ansys Workbench 15.0中對流體(血液)和固體(血管壁)進行網(wǎng)格劃分,流體部分節(jié)點數(shù)為69 179,單元數(shù)為360 437,固體部分節(jié)點數(shù)為240 899,單元數(shù)為124 688。
圖2 血液與血管壁幾何重構Fig.2 Geometric reconstruction of blood and vascular wall
流體(血液)控制方程是連續(xù)性方程和不可壓縮的Navier-Stokes方程:
式(1)、式(2)中,u為血流速度,ρ為血液密度,P為壓力,τ為應力張量。
固體(血管壁)控制方程為動量守恒方程:
式(3)中,ρs為管壁密度,αs為管壁質點加速度,σs為管壁應力張量。
交界面的處理對于流固耦合數(shù)值模擬是十分重要的,流體與固體通過交界面來傳遞速度、位移等。交界面應滿足以下條件:
式(4)~式(6)中,d、n、σ、u分別為位移、邊界法向、應力張量和速度,f和s分別代表血液與血管壁。
根據(jù)血液入口速度曲線[7],設置血液入口速度分別為0.43 m·s-1和0.85 m·s-1,出口為壓力出口[8-10],壓力值取為0,設血液為黏性不可壓縮的牛頓流體,血液密度ρ=1 050 kg·m-3,血液黏度系數(shù)μ=0.003 5 Pa·s。
血管壁設為線彈性材料,密度為1.15×103kg·m-3,彈性模量為0.5 MPa,泊松比為0.45[11],血管的出入口均定義為固定支撐條件,即假設出入口面軸向位移為0[11-12]。設置血管壁內壁面為流固耦合面。
圖3(a)為入口速度為0.43 m·s-1時的血液流場分布。在圖3(a)中,鎖骨下動脈近端和椎動脈起始部血液流速明顯低于其他區(qū)域,尤其在椎動脈起始部的血液流速更為緩慢,并且在鎖骨下動脈近端和椎動脈起始部存在明顯的渦旋流動。圖3(b)為入口速度為0.85 m·s-1時的血液流場分布。從流場分布可以看出,在血液入口速度增大時,流場內血液流速明顯加快,在鎖骨下動脈近端和椎動脈起始部的渦旋流動現(xiàn)象更加明顯,但在椎動脈起始部的血液流速依然很低,血液流動不規(guī)律并伴有紊流現(xiàn)象。
圖3 血液流場分布圖Fig.3 Blood flow field distribution diagram
在鎖骨下動脈近端和椎動脈起始部的這種低速渦旋流動,會導致血液中的血小板和脂類等物質與血細胞在椎動脈起始部附壁堆積,為動脈粥樣斑塊的形成提供有利生理環(huán)境,進而影響椎動脈血液的正常輸送,引起腦部后循環(huán)供血不足,增加缺血性腦卒中發(fā)生風險[13-15]。
圖4為入口速度分別為0.43 m·s-1和0.85 m·s-1時血管壁面切應力分布圖。從圖4(a)中可以看出在頸總動脈分叉處和椎動脈起始部(虛線區(qū)域)存在大面積的低切應力區(qū)域,該處切應力大小接近于零。在圖4(b)中,隨著血液入口速度的增大,在頸總動脈分叉處的低切應力區(qū)域減小,而在椎動脈起始部依然存在大面積的低切應力區(qū)域(虛線區(qū)域),該低切應力區(qū)域與低速渦旋區(qū)域重合。另外,在頸總動脈內側存在局部高切應力區(qū)域,如圖4箭頭1所指。
圖4 血管壁面切應力分布圖Fig.4 Distribution diagram of vascular wall shear stress
為了觀察頸總動脈分叉處和椎動脈起始部一個心動周期內的壁面切應力變化,計算了一個心動周期內6個典型時刻(t1=0.06 s;t2=0.11 s;t3=0.16 s;t4=0.25 s;t5=0.43 s;t6=0.55 s)鎖骨下動脈、頸總動脈和椎動脈分叉處的壁面切應力分布。鎖骨下動脈、頸總動脈和椎動脈分叉處頂點(T1和T2)的壁面切應力隨時間的變化曲線見圖5(頂點T1和T2位置如圖4(b)箭頭所指)。從圖5中可以看出,在整個心動周期內T1和T2的壁面切應力都很低,尤其位于椎動脈起始部的頂點T2的壁面切應力值一直處于很低的狀態(tài),在整個心動收縮期的切應力值接近于零。在心動收縮峰值期t=0.16 s時,位于頸總動脈分叉處頂點T1的壁面切應力明顯大于椎動脈起始部頂點T2的壁面切應力,但依然屬于低切應力區(qū)域。
圖5 分叉處頂點壁面切應力隨時間變化曲線Fig.5 Variation curve of wall shear stress at the apex of bifurcation with time
壁面切應力大小是衡量血液流動對血管內壁組織影響的重要因素[11]。在血液入口速度增大時,頸總動脈分叉處的低切應力區(qū)域有所減小,而椎動脈起始部的切應力分布大小變化并不明顯,依然存在分布較大的低切應力區(qū)域。低切應力區(qū)域容易發(fā)生動脈粥樣硬化,導致血脂等物質在該處滯留時間較長,易沉積形成局部狹窄[16]。在頸總動脈內側存在的局部高切應力容易使產(chǎn)生的動脈粥樣斑塊破裂、脫落,增加腦卒中發(fā)生風險。
圖6(a)為入口速度為0.43 m·s-1時鎖骨下動脈、頸總動脈和椎動脈分叉處的管壁形變量分布。從圖6(a)中可以看出在頸總動脈分叉處特征位置a、b和c處的形變量較大,在椎動脈起始部特征位置d、e和f處也發(fā)生了形變。圖6(b)為入口速度為0.85 m·s-1時鎖骨下動脈、頸總動脈和椎動脈分叉處的管壁形變量分布。從圖6(b)中可以看出在頸總動脈分叉處特征位置a、b和c處的形變量達到最大,在椎動脈起始部特征位置d、e和f處的形變量也明顯增大。
圖6 管壁形變量分布圖Fig.6 Distribution diagram of tube wall deformation
在血液入口速度增大時,頸總動脈分叉處和椎動脈起始部的形變量明顯增大,這是由于頸總動脈分叉處和椎動脈起始部的血管壁受較大的血流沖擊和血管壁因形變所產(chǎn)生的管壁內應力所造成的。當血流在血管中正常流動時,流體對血管壁的各種作用力綜合體現(xiàn)在管壁的形變上,而血管壁的形變反過來又會影響血液的流動[17]。較大的形變量會使其內部的血液流動出現(xiàn)渦流、二次流、回流等多種流動狀態(tài)并存的不穩(wěn)定流動[18]。
通過流固耦合數(shù)值模擬方法,計算血液入口速度為0.43 m·s-1和0.85 m·s-1的情況下,鎖骨下動脈、頸總動脈和椎動脈分叉血管內的血液流場、壁面切應力、分叉頂點壁面切應力隨時間的變化和管壁形變量分布。根據(jù)計算結果發(fā)現(xiàn),在鎖骨下動脈近端,尤其是椎動脈起始部存在低速渦旋流動,這種血流狀態(tài)不但會給血管壁一個橫向沖擊力而損傷血管內膜,也為血液中的脂類等大分子物質與血細胞在該區(qū)域附壁堆積形成粥樣斑塊提供了力學環(huán)境。同時,從切應力分布發(fā)現(xiàn),在頸總動脈分叉處和椎動脈起始部存在的低切應力區(qū)域為粥樣斑塊的形成提供了有利生理環(huán)境。另外,在頸總動脈分叉處和椎動脈起始部的管壁形變量變化明顯,說明該處血管壁承受著較大幅度的應力和應變,不但容易導致血管壁受損,而且會造成血液不穩(wěn)定流動。上述現(xiàn)象說明和頸總動脈分叉處相比椎動脈起始部的復雜血流環(huán)境使其更易發(fā)生粥樣斑塊性狹窄。以上得出的結論與臨床中對大量缺血性腦卒中患者血管狹窄造影結果是相一致的[19-21]。缺血性腦卒中的出現(xiàn)與顱內顱外的動脈血管狹窄密切相連,有研究表明,高達30%是椎動脈起始位置狹窄或閉塞引發(fā)的[22]。因此,探究頸動脈分叉處和椎動脈起始部產(chǎn)生粥樣斑塊狹窄的原因,對預防和治療缺血性腦卒中有著重要意義。筆者通過流固耦合數(shù)值模擬,真實地模擬出鎖骨下動脈、頸總動脈和椎動脈分叉處的血流動力學狀態(tài),能夠有效地幫助研究人員和醫(yī)務人員清楚地認識鎖骨下動脈、頸總動脈和椎動脈分叉處的血流動力學特點,對缺血性腦卒中的發(fā)生和預防提供血流動力學理論依據(jù)。