目前已上市的新冠治療藥物，以小分子口服藥物與中和抗體為主。新冠小分子口服藥物作用效果不易受變異株影響，小分子口服藥物服用方便、生產儲運容易，是這類藥物的一大優(yōu)勢。

新冠病毒是RNA（核糖核酸）病毒。RNA病毒復制依賴于自身攜帶的RNA聚合酶，這種聚合酶糾錯能力比較差，若病毒在復制時發(fā)生基因突變，聚合酶不會清除出現(xiàn)突變的基因。長此以往，突變基因就會在RNA病毒中不斷積累，最終導致RNA病毒不停變異。

目前，奧密克戎正在持續(xù)變異，已有多國報告發(fā)現(xiàn)奧密克戎亞型變異株BA.2.12.1、BA.4、BA.5和重組變異株XQ、XE、XM。

病毒是結構非常簡單的微小生物，它不能單獨生存，必須生存在其他生物的細胞內，這就決定了它必須依賴于宿主的細胞才能進行生存與繁殖。

人類是新冠病毒的宿主，病毒和人類免疫系統(tǒng)的相互適應促使兩者共同進化。也就是說，如果人的免疫系統(tǒng)強大，能壓制住病毒，當病毒進入人體后就會被免疫系統(tǒng)清除掉;但病毒為了活下去，會不停地變異，以適應宿主免疫，而后病毒得以繼續(xù)在宿主身上進行復制。

病毒復制次數(shù)越多，說明其感染人數(shù)越多，它發(fā)生突變的幾率就越大、出現(xiàn)變體的數(shù)量就越多。此外，病毒的變異沒有方向性，可能變強也可能變弱。

新冠病毒的RNA進入細胞后，會合成兩種聚合蛋白，此時體內會有某種酶切割這兩個聚合蛋白，產生多個有利于新冠病毒復制的蛋白。小分子藥物的作用就是抑制這種酶的活性，從而阻斷新冠病毒在人體細胞內的復制。

蛋白酶抑制劑是一類抗病毒藥物，可用于對抗病毒，諸如流感和人類免疫缺陷病毒（HIV），其中HIV可引起獲得性免疫缺陷綜合征（（AIDS）。蛋白酶抑制劑工作原理如下：

病毒侵入人體細胞的同時開始自我復制，復制出的病毒繼續(xù)感染細胞。

病毒RNA含有制造蛋白質的遺傳指令，可用于形成新病毒。

隨后，RNA被轉譯成稱為多肽的長分子。

多肽必須被切割成更小的分子才可用于制造新病毒。蛋白酶則是一種可進行上述切割的酶。

蛋白酶抑制劑可阻斷蛋白酶，從而阻止多肽被切割，使病毒停止復制。