柴明思 (佳木斯市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科，黑龍江 佳木斯 154002)

隨著人口老齡化進(jìn)程的加快，老年人逐漸成為臨床呼吸系統(tǒng)常見病癥重癥肺炎高發(fā)群體。因大多數(shù)合并其他基礎(chǔ)性疾病，且身體機(jī)能差，老年重癥肺炎并發(fā)呼吸衰竭風(fēng)險高，進(jìn)而造成多器官損傷而死亡[1]。因此，及時糾正老年重癥肺炎并呼吸衰竭患者血氧飽和度(SaO2)，改善肺部通氣功能，是保證預(yù)后效果的必要條件。輔助通氣技術(shù)伴隨醫(yī)療水平提升取得顯著進(jìn)展。有創(chuàng)機(jī)械通氣易加重肺部感染和脫機(jī)困難，逐漸被氧療方式所替代。經(jīng)鼻高流量氧療(HFNC)和無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)是臨床最為常用的兩種氧療方式。HFNC可精準(zhǔn)調(diào)節(jié)氧氣濃度，并通過加濕、加熱功能加快痰液排除，從而保護(hù)呼吸道黏膜[2]。NIPPV優(yōu)勢在于不改變自主呼吸和血流動力學(xué)，保證肺泡通氣量，保護(hù)呼吸肌和呼吸道免疫系統(tǒng)[3]。本文旨在探討老年重癥肺炎并呼吸衰竭患者行HFNC和NIPPV不同氧療方式治療的效果。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取我院2019年6月～2020年6月收治的82例老年重癥肺炎并呼吸衰竭患者為研究對象，隨機(jī)分為對照組與研究組各41例。入選標(biāo)準(zhǔn)：符合重癥肺炎和呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]者；年齡>60歲；無自主呼吸，呼吸頻次≥25次/min；無其他呼吸系統(tǒng)疾病者；臨床資料完整，且知情本研究并簽署意向書者。排除標(biāo)準(zhǔn)：重要臟器功能嚴(yán)重障礙者；合并神經(jīng)系統(tǒng)疾病者；預(yù)計生存期不足1 w者；同時患有腫瘤者；溝通障礙者。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。對照組41例，男26例，女15例；平均年齡(65.37±4.71)歲；呼吸衰竭分型：Ⅰ型17例，Ⅱ型24例；肺炎類型：單肺/雙肺病變病例數(shù)分別為18例、23例。研究組41例，男23例，女18例；平均年齡(65.40±4.69)歲；呼吸衰竭分型：Ⅰ型15例，Ⅱ型26例；肺炎類型：單肺/雙肺病變病例數(shù)分別為20例、21例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。

1.2治療方法：入院后，兩組均接受抗感染、酸堿平衡糾正和電解質(zhì)平衡維持等常規(guī)治療。對照組同時采用高流量呼吸濕化治療儀-自動控氧型(型號:HUMID-BH，邁思)進(jìn)行HFNC治療，利用治療，其中，Ⅰ型呼吸衰竭，氣體流量(Flow)隨患者耐受性調(diào)整，初始30～40 L/min，后逐漸調(diào)整至50～60 L/min，SaO2設(shè)置為92%～96%。Ⅱ型呼吸衰竭，F(xiàn)low根據(jù)患者耐受性調(diào)整，初始20～30 L/min，SaO288%～92%。溫度調(diào)整至37 ℃。研究組在對照組上述治療的基礎(chǔ)上，給予BiPAP呼吸機(jī)(型號：Symchrony，美國偉康)進(jìn)行NIPPV交替治療，設(shè)定S/T通氣模式，設(shè)定以下參數(shù)，呼吸頻率12～18次/min，吸氣壓8～22 cmH2O，呼氣壓4～6 cmH2O，氧流量4～6 L/min，每隔2 h進(jìn)行一次血?dú)鈾z查，維持SpO2>90%。給氧方式每2小時更換一次。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)：分別于治療前和治療2 w后采集患者動脈血，采用全自動血?dú)夥治鰞x(型號：ABL-80型，丹麥雷度)測定患者動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、SaO2和氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)水平。

1.3.2炎性因子：分別于治療前和治療2 w后采集患者清晨空腹靜脈血，加入抗凝劑抗凝后，離心取血清，腫瘤壞死因子(TNF)-α和白細(xì)胞介素(IL)-6以酶聯(lián)免疫吸附法測定，高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)以散射免疫比濁法測定。

1.3.3病情和肺炎嚴(yán)重程度：采用急性生理與慢性健康狀況評分(APACHE Ⅱ)和肺炎嚴(yán)重指數(shù)(PSI)評價病情和肺炎嚴(yán)重程度。APACHE Ⅱ評分系統(tǒng)包括生理、慢性健康和年齡三部分評分，總分值71分，分值與病情呈反比。PSI評分系統(tǒng)由年齡、基礎(chǔ)疾病、實(shí)驗室檢查、體征等共20個項目組成，根據(jù)評分劃分為Ⅰ～Ⅴ等級，根據(jù)等級不同選擇治療方法，評分越高代表肺炎越嚴(yán)重。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行t及χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較：治療后，兩組PaO2、SaO2和PaO2/FiO2均升高，PaCO2均下降；研究組PaO2、SaO2和PaO2/FiO2均高于對照組，PaCO2均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

2.2炎性因子水平比較：治療后，兩組TNF-α、IL-6和hs-CRP均下降；研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 炎性因子水平比較

2.3病情和肺炎嚴(yán)重程度比較：治療后，兩組APACHE Ⅱ評分和PSI評分均下降；研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 病情和肺炎嚴(yán)重程度比較分，n=41)

3 討論

肺部炎性反應(yīng)主要發(fā)病機(jī)制，一方面為病原微生物直接侵襲肺部組織，另一方面為機(jī)體受侵襲后大量炎性介質(zhì)的釋放[5]?？垢腥臼且酝R床治療肺炎的主要方向，但受免疫系統(tǒng)功能衰退的影響，肺炎一旦感染后易進(jìn)展成重癥肺炎。重癥肺炎嚴(yán)重威脅老年患者生命安危，呼吸衰竭是一種可使患者表現(xiàn)出昏迷、意識模糊等癥狀的重癥肺炎嚴(yán)重并發(fā)癥，在一定程度上增加了患者死亡風(fēng)險。臨床及時治療重癥肺炎并呼吸衰竭的關(guān)鍵在于機(jī)械通氣。新型氧療方式中NIPPV和HFNC應(yīng)用廣泛，HFNC可濕化氣道，促進(jìn)痰液排出，增加肺組織順應(yīng)性，減少組織代謝消耗，提高供氧效果，糾正呼吸衰竭癥狀。NIPPV是新型通氣技術(shù)，操作便捷，創(chuàng)傷性小，治療原理在于通過增加面罩，模擬機(jī)體正常生理呼吸，增加肺泡通氣量和肺部換氣，提高血氧含量。

肺炎并呼吸衰竭患者肺泡表面活性物質(zhì)分泌量減少，肺組織順應(yīng)性下降，肺部氧合功能不足，血?dú)庵笜?biāo)出現(xiàn)失衡，肺功能損傷[6]。一定程度的PaCO2升高和PaO2下降具有興奮呼吸和循環(huán)系統(tǒng)的作用，當(dāng)變化幅度超過一定范圍時，患者則表現(xiàn)出呼吸抑制、心律失常等。

本研究中，交替治療的患者PaO2、SaO2和PaO2/FiO2均升高，PaCO2均下降，即患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)顯著改善。表明NIPPV和HFNC二者可發(fā)揮協(xié)同作用，NIPPV彌補(bǔ)HFNC氣道壓力不穩(wěn)定的不足，減輕呼吸肌疲勞。

研究顯示，在重癥肺炎的發(fā)病過程中，多種炎性反應(yīng)細(xì)胞因子的大量釋放是導(dǎo)致患者全身性炎性反應(yīng)的主要病理基礎(chǔ)。TNF-α、hs-CRP、IL-6等炎性反應(yīng)細(xì)胞因子是該疾病臨床始動因素，是病情嚴(yán)重程度和預(yù)后的重要表達(dá)因子[7]。TNF-α直接參與急性肺損傷，同時調(diào)節(jié)其他炎性因子機(jī)體表達(dá)水平。hs-CRP激活補(bǔ)體，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬能力。臨床實(shí)踐表明，重癥肺炎病情嚴(yán)重程度和IL-6呈正相關(guān)，具有加快C-反應(yīng)蛋白合成，加重炎性反應(yīng)的作用。本文研究結(jié)果顯示，相比于對照組，HFNC和NIPPV交替治療的患者，TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均明顯下降。此外，交替治療患者APACHE Ⅱ評分和PSI評分均下降，提示患者病情得到緩解，肺炎嚴(yán)重程度下降。葉旭輝等[8]在老年重癥肺炎并呼吸衰竭的研究中，證實(shí)了NIPPV對患者病情緩解的促進(jìn)作用[8]。本文進(jìn)一步從NIPPV對炎性反應(yīng)的抑制作用角度，分析了其對重癥肺炎并呼吸衰竭的治療效果。

總之，老年重癥肺炎并呼吸衰竭患者行HFNC和NIPPV不同氧療方式治療后，血?dú)夥治鲋笜?biāo)明顯改善，炎性因子降低，肺炎病情緩解。