翟景梅
(安陽市婦幼保健院,河南 安陽 455000)
新生兒早發(fā)性感染表現為短暫的煩躁不安、哭聲無力,且24 h內體溫并無較大波動,并無明顯特異臨床表現,難以與其他疾病鑒別。其中早產兒合并感染較為足月兒多見,約75%~85%為自發(fā)性早產,其中約50%為未足月胎膜早破(Preterm premature rupture of the membranes,PPROM)所致[1],及時評估病情變化是PPROM新生兒感染治療的關鍵。血培養(yǎng)是診斷敗血癥的“金標準”,耗時常長、易受抗菌藥干擾,陽性率低,血漿中炎性相關細胞的比值或許能為疾病診斷提供參考。血小板-淋巴細胞比值(PLR)、中性粒細胞-淋巴細胞比值(NLR)是機體炎癥指標,可提示重癥感染[2]。目前有關PLR、NLR對新生兒感染病情評估研究較少,本研究回顧性分析早產兒臨床資料,探究PLR、NLR對新生兒感染的評估價值。
選擇2018年3月~2020年3月出生后6 h內收入新生兒病房的合并宮內感染高危因素的PPROM早產兒114例,男68例、女46例。感染組52例、非感染組62例。感染組根據結局分死亡組2例,存活組50例。感染組包括:肺炎38例、肺炎合并ARDS 8例、敗血癥4例、腦膜炎1例、尿路感染1例。入選標準:腹瀉、PROM≥18 h、子宮觸痛、羊水渾濁、氣味難聞、母親妊娠晚期體溫>38.5℃、母親B族鏈球菌寄生、分娩期應用抗菌藥物[3]。排除標準;母胎血型不合;合并染色體疾??;經檢測顯示有代謝性疾病;采血時出生超24 h;臨床資料不全。
據感染結局分感染組52例、非感染組62例;據感染組臨床結局分死亡組2例、存活組50例。
收集所有入組新生兒PLR、NLR、白細胞計數(WBC)、白蛋白(ALB)數值。
表1 感染組、非感染組實驗室指標比較
表2 死亡組、存活組實驗室指標比較
表3 Cox多因素分析
PPROM病因較多,但臨床上較為常見的是細菌感染所致。感染后可導致致胎膜破裂,引發(fā)機體炎癥反應,還可誘發(fā)子宮收縮,導致早產,繼而導致新生兒感染發(fā)生。兒科醫(yī)師可通過實驗室檢查及臨床經驗予以抗生素治療,但早產兒體質嬌弱、各大系統(tǒng)發(fā)育不成熟,因敗血癥而導致死亡的風險依舊較高,且存活患兒可留有后遺癥,尤其是破膜孕周越小,患兒預后越差[3]。PPROM患者破膜前病情較隱匿,只能借助炎癥指標、臨床癥狀等評估處理,破膜超12 h用抗生素預防感染。
因預防性應用抗生素可造成假陰性,而CRP、PCT等檢查可提高其檢出率,但特異性較低,創(chuàng)傷、外科術后CRP、PCT均可升高,與感染無關[2-4]。PLR、NLR是炎癥指標,已有多項研究指出其與腫瘤預后具有相關性,同時有研究指出,PLR、NLR增高可作為PPROM發(fā)生發(fā)展的有效指標,但PLR、NLR與PPROM新生兒感染相關性的研究較少[1,3]。本研究結果顯示感染組WBC、ALB水平低于非感染組,死亡組ALB水平低于存活組。WBC是新生兒感染常用指標,但正常參考值范圍較寬,不能提供相對敏感的感染信息[2]。感染后內毒素刺激肝非實質細胞產生炎性介質,抑制ALB mRNA表達,在重癥感染兒中尤為明顯。因此,ALB也可用作感染指標。但早產兒胎齡小,肝臟發(fā)育不完善,對于蛋白合成也有影響,因此診斷PPROM早發(fā)性新生兒感染證據不夠充分。本研究顯示感染組PLR、NLR水平高于非感染組,死亡組PLR水平高于存活組,同時相關性分析證實PLR、NLR是PPROM早發(fā)性新生兒感染的獨立影響因素。PLR評估新生兒感染可能與血小板作用有關,感染后血小板可促進纖維蛋白在炎性分子周圍聚集,避免其被免疫細胞消滅。NLR評估感染可能與中性粒細胞免疫功能有關,感染后,中性粒細胞被激活,并分泌其他生物活性因子,達到抗炎作用。炎癥反應可抑制淋巴細胞增殖,淋巴細胞、血小板、中性粒細胞可表示炎癥反應與機體免疫間的平衡狀態(tài),感染患兒PLR、NLR水平均較高。PLR、NLR作為PPROM新生兒早發(fā)性感染指標雖具有較強操作性,但二者同樣受其他干擾因素影響[3,4],可造成檢測結果不準確等問題。本研究中死亡組、存活組NLR水平無明顯差異,可能與樣本量過少有關,后續(xù)可擴大數據行進一步分析。
綜上所述,PLR、NLR與PPROM早發(fā)性新生兒感染具有較強相關性,但單獨作為檢測指標具有一定局限性,可與其他指標共同應用,為患兒臨床診斷及預后評估提供參考。