武輝林，李坤，翟水亭，祝云鵬

(河南大學人民醫(yī)院/河南省人民醫(yī)院 血管外科，河南 鄭州 450003)

鎖骨下動脈和頭臂干是上肢動脈粥樣硬化最常出現(xiàn)的部位，鎖骨下動脈病變包括鎖骨下動脈狹窄和閉塞病變，常因患者出現(xiàn)椎基底動脈供血不足和上肢缺血癥狀被發(fā)現(xiàn)[1]。相比開放手術，經(jīng)皮腔內血管成形術和支架植入具有手術創(chuàng)傷小、手術成功率高、術后療效好等優(yōu)點，已成為鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變的首選[2-3]。本文回顧性選取2019年1月至2020年12月就診的鎖骨下動脈病變患者，行腔內治療并分析其有效性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料納入2019年1月至2020年12月在河南省人民醫(yī)院血管外科接受血管腔內治療且各項資料完整的26例鎖骨下動脈病變患者，男18例，女8例，其中吸煙患者14例，年齡46～85歲，平均(62.8±9.8)歲。15例患者合并高血壓，6例患者合并糖尿病，7例患者合并冠心病，9例患者合并腦梗死，5例患者合并下肢動脈硬化疾病。(1)納入標準：①經(jīng)彩超或計算機體層血管成像(computer tomography angiography，CTA)診斷為鎖骨下動脈狹窄/閉塞病變(狹窄程度>70%)；②無手術禁忌證。(2)排除標準：①伴有嚴重基礎病變及一般情況差不能耐受手術；②有抗凝、溶栓禁忌證；③生存期不足1 a或伴有其他影響術后療效的疾病；④雙側鎖骨下動脈病變。

1.2 手術方法患者取仰臥位，局麻成功后行Seldling技術，逆行穿刺股動脈入路置入5 F股鞘(1 F表示周長為1 mm)，經(jīng)股鞘送入追尾導管置于主動脈弓造影明確鎖骨下動脈病變情況。4 000 IU入壺，全身肝素化。更換260 cm加硬泥鰍導絲，撤出豬尾巴導管及股鞘，更換90 cm 8 F抗折長鞘，鞘管頭端置于主動脈弓降部，導絲導管配合逐步開通鎖骨下動脈病變端，成功后置導絲頭端于遠側橈動脈。開通失敗或超選鎖骨下動脈困難，則經(jīng)患肢肱動脈或橈動脈入路，置入導絲導管逆行開通病變段血管，造影了解通過情況，避免內膜下通過導致夾層形成。開通成功后逐級球囊擴張，復查造影，若造影提示夾層形成、活動性斑塊或殘余狹窄>30%，則行支架置入，準確定位后透視下釋放，后用球囊擴張支架，保證支架完全展開，殘余狹窄消失，造影顯示患肢術后情況。術畢用ProGlide SE?縫合器(雅培，美國)縫合穿刺點。

1.3 術后處理及隨訪情況穿刺點紗布加壓6～8 h，常規(guī)給予心電監(jiān)護、補液等。術后應用雙抗抗血小板藥物治療(每日拜阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg)3～6個月。6個月后終身服用單一抗血小板藥物治療。術后觀察患者臨床癥狀改善及雙上肢收縮壓差值變化情況。出院后門診復查，行彩超或CTA檢查，記錄患者癥狀、鎖骨下動脈通暢情況。

1.4 療效評價指標及并發(fā)癥手術成功定義為治療后血管造影評估殘余狹窄<30%且無對比劑外滲；臨床成功定義為臨床癥狀和體征改善。手術相關并發(fā)癥包括與手術操作有關的病變，如血管穿孔、夾層、動脈瘤、遠端栓塞、穿刺點血腫、內膜下通過病變。術后1個月內發(fā)生的嚴重不良事件(serious adverse event，SAE)包括所有原因的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥及死亡事件。

2 結果

2.1 癥狀及病變特點其中12例單發(fā)肢體缺血癥狀：運動耐力差、皮溫低、蒼白、肩肘部酸脹等。10例單發(fā)椎基底動脈缺血癥狀：眩暈、惡心、視覺障礙、共濟失調、暈厥、Horner 綜合征等。4例患者同時合并肢體缺血及椎基底動脈缺血癥狀。其中13例患者病變狹窄程度在70%～99%，13例患者病變?yōu)橥耆]塞病變，病變長度為(33.8±7.9)mm，左側20例，右側6例。術前患/健肢收縮壓差為25～60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，平均(37.1±7.6)mmHg。術前狹窄程度為70%～100%，起始部18例，距離鎖骨下動脈開口2 cm之內；8例病變位于鎖骨下動脈遠端(距開口>2 cm)。

2.2 術中情況及并發(fā)癥26例患者腔內治療手術成功率為96.2%(25/26)，手術時間(97.6±56.1)min。20例(76.9%)患者行支架植入，共植入支架22枚，6例位于右側鎖骨下動脈病變的術中放置頸動脈保護傘。其中26例患者首選經(jīng)股動脈入路，6例股動脈入路開通失敗后行橈動脈穿刺繼續(xù)開通閉塞病變(典型病例見圖1)，最終5例患者開通成功，1例失敗，行頸動脈-鎖骨下動脈人工血管轉流術。20例經(jīng)股動脈成功開通的病變中2例鎖骨下動脈嚴重閉塞患者嘗試性選用準分子激光開通病變，均成功(典型病例見圖2)。術中1例出現(xiàn)穿刺點血腫，1例出現(xiàn)限流性夾層，無血管穿孔。術后1個月內SAE包括1例出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥(腦卒中)，無死亡病例。

A、B為術前CT及術中造影提示左鎖骨下動脈起始處閉塞；C、D、E為經(jīng)股動脈開通失敗穿刺左橈動脈，導絲通過閉塞段；F、G、H為球囊擴張閉塞段，引入球擴式支架[Express LD(Boston Scientific)8 mm×37 mm]，準確定位后釋放支架，后引入6 mm×40 mm (Mastang)球囊擴張支架；I為術后CT提示左鎖骨下動脈通暢。

A、B為左鎖骨下動脈近端起始處；C、D、E為導絲超選入左鎖骨下動脈起始部，遠端造影證實VER導管頭端位于真腔內，送入2.0 mm激光消蝕導管，對左鎖骨下動脈閉塞段進行消蝕，復查造影殘余狹窄約30%；F、G、H為球囊擴張殘余狹窄，造影見殘余狹窄消失，左鎖骨下動脈顯影良好。

2.3 療效評價及隨訪術后癥狀及體征均明顯改善甚至消失。術前患、健肢收縮壓差為(37.5±7.4)mmHg，術后患、健肢收縮壓差為(5.8±2.4)mmHg，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。術前靶血管狹窄程度為90.0%(85.0%，100.0%)，術后靶血管狹窄程度為10.0%(5.0%，15.0%)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。見表1。隨訪12～24個月，1例患者因腦卒中死亡，2例患者復發(fā)出現(xiàn)鎖骨下動脈支架內再狹窄，再入院治療后好轉。

表1 手術前后患/健肢收縮壓差及靶血管狹窄程度

3 討論

鎖骨下動脈狹窄或閉塞是最常見的主動脈弓上分支血管阻塞性病變，同樣是動脈粥樣硬化的標志，會增加心腦血管事件的風險[4]。鎖骨下動脈狹窄的發(fā)生率遠低于下肢疾病，總體發(fā)生率在0.5%～2%，但在伴有下肢動脈疾病的情況下則增加至9%[5-6]。鎖骨下動脈由于各種原因引起管腔狹窄逐步發(fā)展到閉塞性病變，從而引起上肢缺血和椎-基底動脈缺血癥狀。當狹窄或閉塞病變位于椎動脈起源的遠心端時主要表現(xiàn)為上肢缺血癥狀，當位于椎動脈起源的近心端時，可致同側椎動脈血流逆流至鎖骨下動脈遠端供應患肢，引起椎-基底動脈缺血癥狀，即鎖骨下動脈盜血綜合征(subclavian steal syndrome，SSS)[7]。SSS最常見的病因是動脈粥樣硬化，其他病因包括大動脈炎、胸廓出口綜合征、纖維肌性發(fā)育不良、先天性畸形、放射性損傷及血栓形成等[8]。

臨床上有多種方法用于幫助診斷鎖骨下動脈狹窄或閉塞，雙上肢不對稱的收縮壓可以作為該病篩查最簡單經(jīng)濟的方法。大部分患者的雙上肢收縮壓差均大于15 mmHg，但當合并雙側鎖骨下動脈病變時可能出現(xiàn)漏診[9-10]。本研究中患肢的術前患/健肢收縮壓差為(37.5±7.4)mmHg。超聲檢查作為一種非侵襲性的檢查方法，診斷的關鍵在于觀察患側椎動脈血流方向及頻譜形態(tài)變化、鎖骨下動脈狹窄或閉塞段的血流速度情況[11]。相比超聲檢查，CTA及MRA可以顯示血管狹窄的具體部位、程度以及側支循環(huán)的建立情況，在區(qū)分斑塊的鈣化程度和斑塊穩(wěn)定性上獨具優(yōu)勢。該病診斷的金標準是數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)，DSA可以清楚地顯示病變位置、程度、范圍，不僅利于診斷，還可以指導手術方式的制定。

鎖骨下動脈狹窄治療的手術適應證是鎖骨下動脈狹窄>70%，且狹窄性病變(<10 cm)或短閉塞病變(<2 cm)推薦首選血管腔內治療，對長而鈣化的狹窄(>10 cm)或長閉塞(>2 cm)可以考慮開放式手術[1]。鎖骨下動脈狹窄發(fā)病率左側高于右側，可能因左鎖骨下動脈開口與主動脈弓血流方向呈近似直角，獨特的解剖因素導致血流正面沖擊血管壁產生湍流，進而損傷血管[12]。自1999年最早報道球囊擴張治療鎖骨下動脈狹窄，血管腔內治療已經(jīng)成為治療鎖骨下動脈狹窄和閉塞病變的首選[13-14]。鎖骨下動脈閉塞病變依然是血管腔內治療的挑戰(zhàn)，有研究對23例鎖骨下動脈、冠狀動脈慢性閉塞性病變行血管腔內治療，總的技術成功率為91.3%(21/23)，治療后臨床癥狀緩解率為95.2%(20/21)，圍手術期無死亡或永久性神經(jīng)功能缺損，5 a的累積一級和二級通暢率分別為74.6%和78.8%[15]。

鎖骨下動脈狹窄和閉塞病變腔內治療手術入路首選經(jīng)股動脈入路，相比于經(jīng)橈動脈入路，穿刺成功率高、并發(fā)癥發(fā)生率低。但對于鎖骨下動脈近端及開口閉塞的病變，經(jīng)患肢肱動脈或橈動脈路徑開通成功率高，因為鎖骨下動脈殘端短導管缺乏支撐，導絲難以通過鈣化的纖維帽，導致經(jīng)股動脈開通病變相對困難。對于股動脈入路開通失敗的患肢，可以經(jīng)橈動脈或肱動脈逆行開通，或雙向結合開通，注意避免內膜下通過引起動脈夾層發(fā)生。由于解剖的差異，導致左右兩側鎖骨下動脈狹窄和閉塞病變的治療方式也有所區(qū)別，當病變與右頸總動脈距離近時，注意避免支架覆蓋右頸總動脈開口，支架釋放一定要準確定位。鎖骨下動脈介入治療中應該關注腦栓塞及其他神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，通常發(fā)生腦栓塞的風險<1%[16]。有研究提出，由于解剖因素的影響，右鎖骨下動脈與頸總動脈起源于頭臂干，介入治療過程栓子脫落風險高于左側，容易引起栓塞，因此建議使用頸動脈保護傘[17]。本研究26例患者中，6例位于右側鎖骨下動脈病變的術中放置頸動脈保護傘，術中無腦卒中發(fā)生。本研究鎖骨下動脈病變手術成功率為96.2%(25/26)，20例經(jīng)股動脈入路順行開通成功，5例患者經(jīng)橈動脈入路逆行開通成功。術后癥狀及體征均明顯改善甚至消失，術中并發(fā)癥少，術后1個月無SAE發(fā)生。手術前后患、健肢收縮壓差、靶血管狹窄程度均明顯改善，腔內治療鎖骨下動脈閉塞性病變療效確切，遠期效果可。術后再狹窄是鎖骨下動脈支架植入術后常見的并發(fā)癥，如果患者有復發(fā)癥狀或支架內再狹窄，應考慮再次接受腔內治療，從而維持長期術后通暢率。

隨著腔內技術及設備的發(fā)展，一些腔內治療新技術如準分子激光消蝕術已經(jīng)嘗試用于開通鎖骨下動脈閉塞病變[18]。準分子激光通過強大的離散脈沖的作用來消蝕斑塊和血栓，既能通過病變又能減容，已經(jīng)廣泛應用于下肢動脈支架內再狹窄和慢性完全閉塞性病變[19]?；跍史肿蛹す猹毺氐男阅?，本中心對其中2例鎖骨下動脈病變患者嘗試性選用準分子激光開通閉塞病變，均獲得成功，其應用于鎖骨下動脈閉塞病變的有效性需要納入更多病例進行研究。

總之，腔內治療是鎖骨下動脈狹窄和閉塞病變一種安全、有效的治療方法，遠期通暢率高，是目前治療該病的首選，但仍要注意術中栓塞等并發(fā)癥，術后需要加強隨訪，對于復發(fā)患者仍可以繼續(xù)腔內治療解決問題。