陶 沙，郭志強(qiáng)，曾 嶸，李浩平，林純瑩，3，何鵬程，3

［1.廣東省人民醫(yī)院南海醫(yī)院心內(nèi)科，廣東佛山 528200；2.廣東省人民醫(yī)院南海醫(yī)院心外科，廣東佛山 528200；3.廣東省心血管病研究所廣東省人民醫(yī)院（廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院）心內(nèi)科，廣州 510080；4.廣東省心血管病研究所廣東省人民醫(yī)院（廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院）心外重癥監(jiān)護(hù)一科，廣州510080］

1 病例報(bào)告

患者，60歲，男性，因“發(fā)熱、腹痛1個(gè)月?！庇?019年9月12 日入院?；颊? 個(gè)月前無(wú)誘因出現(xiàn)發(fā)熱、腹痛，最高體溫39℃，伴腹瀉，無(wú)黏液便，無(wú)咳嗽、咳痰，無(wú)胸悶、胸痛、氣促，1 個(gè)月前外院心臟超聲提示二尖瓣脫垂并感染性贅生物形成，中度二尖瓣關(guān)閉不全，輕度三尖瓣關(guān)閉不全，外院血培養(yǎng)：咽峽炎鏈球菌，予莫西沙星抗感染1 個(gè)月，抗感染治療期間體溫逐漸降至正常，為進(jìn)一步手術(shù)治療就診廣東省人民醫(yī)院南海醫(yī)院，擬以“感染性心內(nèi)膜炎”收入院?；颊? 年前因肺結(jié)核，于外院抗結(jié)核治療8 個(gè)月，已治愈；有陣發(fā)性心房顫動(dòng)（房顫）病史；個(gè)人史及家族史無(wú)特殊。入院體格檢查：體溫36.6℃，心率82 次/min，呼吸頻率18 次/min，血壓117/68 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），血氧飽和度98%（未吸氧），雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心界向左下擴(kuò)大，心率82 次/min，律齊，心尖區(qū)可聞及Ⅳ級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音。診斷：感染性心內(nèi)膜炎，二尖瓣贅生物形成，中度二尖瓣關(guān)閉不全，輕度三尖瓣關(guān)閉不全，心功能I 級(jí)。

患者入院后經(jīng)胸心臟超聲：二尖瓣后葉P2增厚，收縮期脫向左心房，可見(jiàn)絮狀回聲物附著，大小約25 mm×11.8 mm，可見(jiàn)腱索呈連枷樣運(yùn)動(dòng)，開(kāi)放可，關(guān)閉不攏（圖1A、1B）。2019 年9 月13 日午間用力排便后出現(xiàn)胸悶不適，心電圖未見(jiàn)明顯異常，心率76 次/min，血氧飽和度98%（未吸氧）。2019 年9 月15 日，患者仍感吸氣后胸痛，伴心悸，心電圖提示“快速房顫”，高敏肌鈣蛋白T（TNT-hs）0.597 μg/L（參考范圍：0～0.1），D-二聚體（D-Dimer）0.87 μg/mL（參考范圍：0～0.50），肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）濃度無(wú)明顯升高，9 月16 日冠狀動(dòng)脈（冠脈）造影未見(jiàn)明顯異常，9 月18 日復(fù)查D-二聚體、TNT-高敏肌鈣蛋白T 較前進(jìn)行性升高，D-二聚體1.19 μg/mL，高敏肌鈣蛋白T 0.958 μg/L，肌酸激酶、肌酸激酶同工酶無(wú)明顯升高，肺動(dòng)脈計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影提示：右肺上葉尖段肺動(dòng)脈、右肺中葉內(nèi)側(cè)段肺動(dòng)脈、左肺上葉尖后段、前段、舌段肺動(dòng)脈見(jiàn)充盈缺損影（圖2）。入院后血培養(yǎng)陰性。于2019 年9 月19 日行“全胸腔鏡下-二尖瓣生物瓣膜置換術(shù)+二尖瓣贅生物清除術(shù)+胸膜剝脫術(shù)（右側(cè)）+卵圓孔修補(bǔ)術(shù)+頸血管探查術(shù)+下肢血管探查術(shù)”，術(shù)中見(jiàn)二尖瓣后瓣大體硬化、呈感染破壞后變形，瓣下腱索多處斷裂，可見(jiàn)較多贅生物附著，最大約2 cm，前瓣增厚卷曲，致二尖瓣重度反流。術(shù)后患者恢復(fù)良好，于2019 年10 月16 日出院。

圖1 患者術(shù)前、術(shù)后經(jīng)胸心臟超聲（1A：二尖瓣后葉贅生物，大小25 mm×11.8 mm；1B：二尖瓣重度反流，反流面積10.7 cm2）

圖2 術(shù)前肺動(dòng)脈計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影（2A：右肺上葉尖段、左肺上葉尖段肺動(dòng)脈見(jiàn)充盈缺損；2B：右肺中葉內(nèi)側(cè)段見(jiàn)充盈缺損；2C：左肺上葉舌段肺動(dòng)脈見(jiàn)充盈缺損；2D：左肺上葉前段肺動(dòng)脈見(jiàn)充盈缺損）

2 討論

在左心感染性心內(nèi)膜炎（left-sided infective endocarditis，LSIE）患者中，栓塞并發(fā)癥發(fā)生率約10%～45%。LSIE 常合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)栓塞事件發(fā)生，導(dǎo)致預(yù)后不良［1］。由于影像學(xué)檢查的廣泛應(yīng)用，栓塞更易被檢出。研究報(bào)道，40%～50%感染性心內(nèi)膜炎患者檢出腦栓塞［2-3］，30%～40%感染性心內(nèi)膜炎患者檢出腹部栓塞［4］，其中，腹部栓塞中最常見(jiàn)的是腎臟和脾臟的栓塞［5］。然而，右心感染性心內(nèi)膜炎（RSIE）通常沒(méi)有明顯的心臟雜音和系統(tǒng)性栓塞的表現(xiàn)，發(fā)生肺栓塞可能是其主要的臨床表現(xiàn)［6］。Dawood 等［7］的研究報(bào)道，在56例因三尖瓣感染性心內(nèi)膜炎而接受手術(shù)的患者中，36例患者合并肺栓塞（占比64%）。

二尖瓣感染性心內(nèi)膜炎合并肺栓塞病例鮮有報(bào)道。本例二尖瓣感染性心內(nèi)膜炎患者于圍術(shù)期發(fā)生急性肺栓塞。對(duì)于本例感染性心內(nèi)膜炎患者，早期栓塞風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估及栓塞事件的識(shí)別與診斷對(duì)進(jìn)一步治療策略的制定起到關(guān)鍵性作用。Hubert 等［8］的多中心隊(duì)列研究報(bào)道了感染性心內(nèi)膜炎栓塞事件發(fā)生的預(yù)測(cè)模型，該預(yù)測(cè)模型包含6 個(gè)變量：年齡＞75 歲、糖尿病、房顫、使用抗生素前已發(fā)生栓塞事件、贅生物長(zhǎng)度＞10 mm，以及感染金黃色葡萄球菌［8］。Hiroto 等［9］研究發(fā)現(xiàn)，在三尖瓣感染性心內(nèi)膜炎中，預(yù)測(cè)敗血癥性肺栓塞發(fā)生的最佳臨界值為：3 維經(jīng)食道心臟超聲（TEE）檢查三尖瓣贅生物長(zhǎng)徑最大值（MLV）≥16.4 mm，2 維經(jīng)食道心臟超聲檢查三尖瓣贅生物長(zhǎng)徑最大值≥9.5 mm。有研究報(bào)道，感染性心內(nèi)膜炎患者發(fā)生栓塞事件可能是由贅生物碎屑遷移所致，也可能是由感染相關(guān)的易栓環(huán)境所致［10-11］。此例患者，術(shù)前心臟超聲未見(jiàn)房水平分流，術(shù)中探查時(shí)發(fā)現(xiàn)卵圓孔未閉（大小3 mm），既往研究中采用經(jīng)胸心臟超聲（TTE）評(píng)估卵圓孔未閉（PFO）情況，其中四分之一到三分之一的肺栓塞患者被檢出卵圓孔未閉。卵圓孔未閉可能也是導(dǎo)致肺栓塞的潛在危險(xiǎn)因素［12-13］。

本例患者二尖瓣贅生物巨大，且合并急性栓塞事件，有急診手術(shù)指征，完善術(shù)前檢查后于入院后第8 天行手術(shù)治療。前瞻性臨床研究證實(shí)，二尖瓣前葉贅生物長(zhǎng)度大于10 mm 的感染性心內(nèi)膜炎有較高的栓塞風(fēng)險(xiǎn)［14-15］。贅生物的位置、大小及活動(dòng)性，既往合并栓塞病史，感染微生物類(lèi)型，抗生素治療的持續(xù)時(shí)間都是增加新發(fā)栓塞事件風(fēng)險(xiǎn)的重要影響因素。近幾十年，超過(guò)一半的活動(dòng)性感染性心內(nèi)膜炎患者接受手術(shù)治療［16］。對(duì)于早期發(fā)生栓塞的患者，外科手術(shù)應(yīng)更加積極。美國(guó)和歐洲指南均建議［15，17］，既往發(fā)生栓塞事件或贅生物大小超過(guò)10 mm 均是心臟外科手術(shù)指征。對(duì)于有抗凝治療指征的感染性心內(nèi)膜炎患者，如：房顫、人工機(jī)械瓣植入、深靜脈血栓或肺栓塞，美國(guó)胸外科協(xié)會(huì)指南建議，必須尋求一個(gè)治療平衡，考慮所有的治療風(fēng)險(xiǎn)與獲益［18］。

利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突。