程輝，趙靜，閆敏芳，王俊彥，郭麗霞

1.山西醫(yī)科大學(xué)附屬長治市人民醫(yī)院 a.超聲醫(yī)學(xué)科；b.婦產(chǎn)科，山西 長治 046000；2.長治醫(yī)學(xué)院 醫(yī)學(xué)影像系，山西 長治 046000

引言

妊娠期高血壓是產(chǎn)科常見病，其中子癇前期（Pre eclampsia，PE）是導(dǎo)致產(chǎn)婦和胎兒死亡的主要因素之一，嚴(yán)重威脅母嬰生命安全[1]。既往研究報道多為PE對左心收縮功能的影響，然而心臟有效做功不僅要評估心室壁心肌收縮力，同時還需了解室壁運(yùn)動同步性。本研究旨在應(yīng)用三維全容積成像技術(shù)聯(lián)合速度矢量技術(shù)評估PE患者左室壁運(yùn)動及收縮同步性，并綜合評估患者左心室功能，以期為臨床診療提供更有效的影像學(xué)指標(biāo)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年8月至2021年8月來本院婦產(chǎn)科門診及住院部就診且臨床診斷為PE患者，PE診斷參照美國婦產(chǎn)科醫(yī)師學(xué)會診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：妊娠20周后出現(xiàn)收縮壓≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mmHg（7 d內(nèi)至少間隔6 h以上2次測靜息血壓）伴蛋白尿≥0.3 g/24 h。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合PE臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，且超聲心動圖資料完整的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：① 既往有高血壓病、先天性心臟病、心肌病等心血管病史；② 有腎臟病史、甲狀腺功能亢進(jìn)、長期貧血等病史；③ 有妊娠期糖尿病等產(chǎn)科并發(fā)癥；④ 左室射血分?jǐn)?shù)低于55%；⑤ 資料不完整或圖像質(zhì)量差者。篩選后得到臨床及影像學(xué)資料齊全者100例，排除左室射血分?jǐn)?shù)（Left Ventricular Ejection Fraction，LVEF）＜55%者3例，資料不全者13例，合并血糖持續(xù)高水平者16例，合并甲功異常者4例，超聲圖像差者16例。最終48例PE患者被納入本研究中，年齡24～39歲。同期選取正常妊娠孕婦30例為對照組，年齡25～33歲。所有研究對象均為單胎妊娠，心電圖正常。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)（批準(zhǔn)號2022K001），且孕婦及家屬均知情同意。

1.2 儀器與方法

所有研究對象于住院分娩前進(jìn)行圖像采集。采用Siemens acusonsc 2000超聲診斷儀，儀器配備4V1探頭，頻率在2.5～3.5 MHz及4Zlc矩陣相控陣探頭，頻率在1～4 MHz。受試者取左側(cè)臥位，同步接入心電圖檢測，工作站輸入患者身高、體重。二維超聲分別于左室短軸二尖瓣水平、左室短軸乳頭肌水平、左室短軸心尖部水平、心尖四腔心切面、心尖兩腔心切面、心尖三腔心切面留取動態(tài)圖像。隨后使用三維探頭于左室心尖四腔心切面，在二維圖像顯示清晰后，啟動三維成像模式，留動圖。所有圖像均留存3個心動周期。圖像處理采用ACUSON SC2000工作站。VVI技術(shù)參數(shù)包括：3個水平整體縱向應(yīng)變峰值（Longitudinal Strain，LS）、左室短軸3個水平整體徑向應(yīng)變峰值（Radial strain，RS）、左室短軸3個水平整體圓周應(yīng)變峰值（Circumferential strain，CS）、左室心尖切面3個水平整體縱向速度峰值（Longitudinal Velocity，LV）、左室短軸3個水平整體徑向速度峰值（Radial Velocity，RV）、左室心尖切面3個水平整體縱向應(yīng)變率（Longitudinal Strain Rate，LSR）、左室短軸3個水平整體徑向應(yīng)變率（Radial Strain Rate，RSR）、左室短軸3個水平整體圓周應(yīng)變率（Circumferential Strain Rate，CSR）。三維容積參數(shù)包括：LVEF、收縮末期球形指數(shù)（End-Systolic Sphericity Index，ESSI）、舒張末期球形指數(shù)（End-Diastolic Sphericity Index，EDSI）、16節(jié)段收縮末期失同步指數(shù)（Systolic Dyssynchrony Index，SDI16）、16節(jié)段收縮末期離散度（Dispersion End-Systole，DISPES16）、16節(jié)段舒張末期失同步指數(shù)（Diastolic Dyssynchrony Index，DDI16）、16節(jié)段舒張末期離散度（Dispersion End-Diastole，DISPED16）。常規(guī)M超于胸骨旁左室長軸切面啟動自動測量功能，得出左室質(zhì)量指數(shù)（Left Ventricular Mass Index，LVMI）。

1.3 重復(fù)性檢驗

從78例研究對象的圖像中隨機(jī)抽取10例進(jìn)行分析。間隔3周后由同一醫(yī)師再次分析圖像，計算觀察者內(nèi)重復(fù)性。由另一有經(jīng)驗的醫(yī)師在不知先前測值的情況下分析圖像得到結(jié)果, 用于觀察者間重復(fù)性分析。兩名醫(yī)師均具有3年以上工作經(jīng)驗的主治醫(yī)師。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料以±s表示，例數(shù)用n（%）表示。兩組間比較用獨(dú)立樣本t檢驗，繪制受試者工作特征（Receiver Operating Characteristic，ROC）曲線，計算ROC曲線下面積（Area Under Curve，AUC），分析相關(guān)參數(shù)對PE患者左心功能受損的診斷效能，相關(guān)性分析采用雙變量Pearson相關(guān)分析。用組內(nèi)相關(guān)系數(shù)評價組間和組內(nèi)多次測量的可信度，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 組間臨床資料及超聲心動圖參數(shù)比較

臨床資料中PE組收縮壓、舒張壓均高于對照組（P＜0.05）；其他組間參數(shù)統(tǒng)計學(xué)差異不明顯（P＞0.05），見表1。PE組LS、RS、CS、LV、LSR均小于對照組，LVMI、SDI16、DISPES16均大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。組間其他參數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表2。VVI參數(shù)牛眼圖顯示：與對照組相比，PE組多數(shù)節(jié)段LS、LSR偏小。收縮末期容積牛眼圖顯示：對照組各節(jié)段顏色偏于一致，PE組節(jié)各段間顏色多樣。收縮期同步性曲線顯示：對照組各曲線間趨近，峰谷走行較同步；PE組各曲線間分散，峰谷走形較紊亂，見圖1。

圖1 PE患者與對照組左室應(yīng)變牛眼圖、應(yīng)變率牛眼圖、收縮末期容積牛眼圖及容積時間曲線

表1 組間臨床資料比較（±s）

表1 組間臨床資料比較（±s）

組別 PE組（n=48）對照組（n=30） t值 P值年齡/歲 29.72±6.11 29.20±3.77 0.33 0.69身高/cm 159.63±5.41 159.80±4.92 -0.14 0.87體表面積/m2 1.65±0.78 1.63±0.67 0.30 0.74收縮壓/mmHg 147.36±15.42 109.40±12.55 9.91 ＜0.001舒張壓/mmHg 97.89±10.32 76.00±6.67 8.06 ＜0.001心率/（次/min） 81.22±12.13 80.50±8.08 0.16 0.83孕齡/周 38.00±1.66 39.00±1.33 -0.14 0.87

表2 組間超聲心動圖參數(shù)比較（±s）

表2 組間超聲心動圖參數(shù)比較（±s）

注：LS：縱向應(yīng)變峰值；RS：徑向應(yīng)變峰值；CS：圓周應(yīng)變峰值；LV：縱向速度峰值；RV：徑向速度峰值；LSR：縱向應(yīng)變率；RSR：徑向應(yīng)變率；CSR：圓周應(yīng)變率；LVMI：左室質(zhì)量指數(shù)；EDSI：舒張末期球形指數(shù)；ESSI：收縮末期球形指數(shù)；DDI16：16節(jié)段舒張末期失同步指數(shù)；SDI16：16節(jié)段收縮末期失同步指數(shù)；DISPED16：16節(jié)段舒張末期離散度；DISPES16：16節(jié)段收縮末期離散度。

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2.2 分析各參數(shù)對PE患者心功能受損的診斷效能

對組間差異較顯著的參數(shù)（P＜0.001）作ROC曲線，分析顯示：參數(shù)（LVMI、LS、LSR、SDI16、DISPES 16）聯(lián)合對診斷PE患者左心室功能受損的AUC為0.882，95%CI為0.806～0.958，靈敏度及特異度分別為82.43%和81.36%，均高于單獨(dú)檢查各項指標(biāo)，見表3、圖2。

圖2 LVMI、LS、LSR、SDI 16、DISPES 16及參數(shù)聯(lián)合對診斷PE患者左心室功能受損的ROC曲線分析

表3 各參數(shù)對PE患者心功能受損的診斷效能

2.3 相關(guān)性分析結(jié)果

PE組LVMI與SDI16、DISPES16呈正相關(guān)，LSR與SDI16、DISPES16呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05），見表4和圖3。

圖3 PE組左室壁運(yùn)動參數(shù)及左室質(zhì)量指數(shù)與左室同步性參數(shù)相關(guān)性分析

表4 PE組各參數(shù)相關(guān)性分析

2.4 重復(fù)性檢驗

SDI16、DISPES 16、LVMI、LS、LSR組內(nèi)相關(guān)系數(shù)分別為 0.95、0.96、0.92、0.93、0.94，95%CI分別為 0.86～0.98、0.86～0.98、0.84～0.96、0.85～0.97、0.860～0.97。組間相關(guān)系數(shù)為 0.93、0.93、0.90、0.91、0.92，95%CI為 0.78～0.97、0.79～0.97、0.76～0.95、0.78～0.95、0.78～0.96（均P＜0.01）。

3 討論

PE對妊娠期患者危害極大，可并發(fā)心力衰竭、肺水腫、胎盤早剝等嚴(yán)重并發(fā)癥，導(dǎo)致不良妊娠結(jié)局，增加產(chǎn)后罹患心血管疾病風(fēng)險。既往研究報道多為PE對左心室收縮、舒張功能的影響，然而心臟有效做功不僅要評估心室壁心肌力學(xué)指標(biāo)，同時還需了解室壁運(yùn)動同步性。

對于左室同步性評估，目前主要基于三維斑塊追蹤和全容積成像技術(shù)，兩種技術(shù)均可以無負(fù)荷及幾何假設(shè)依賴性。Bhambhani等[3]對這兩種技術(shù)在評價左室同步性方面進(jìn)行比較研究發(fā)現(xiàn)，三維全容積成像評估左室機(jī)械性同步障礙方面診斷價值更高。三維全容積成像是以容積之比計算左心室各節(jié)段動態(tài)變化，獲取左室收縮同步性參數(shù)，可定性及定量地反映左室收縮同步性，對于心臟收縮同步性的評價具有優(yōu)越性[4]。速度矢量技術(shù)是一種基于二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)的新型成像技術(shù)，它結(jié)合了斑點(diǎn)跟蹤和心內(nèi)膜輪廓跟蹤，該技術(shù)對圖像質(zhì)量要求不高，且無角度依賴性。Badran等[5]對比三維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)與VVI技術(shù)在評估肥厚型心肌病左室縱向應(yīng)變中的應(yīng)用的研究中發(fā)現(xiàn)VVI技術(shù)能夠成功追蹤到更多節(jié)段室壁的運(yùn)動。本研究應(yīng)用三維全容積成像技術(shù)聯(lián)合速度矢量成像技術(shù)通過對PE患者左室壁運(yùn)動及收縮同步性進(jìn)行研究，綜合評估患者左心室功能，旨在為臨床診療提供更加全面有效的影像學(xué)參數(shù)。

本研究中，PE組LVMI大于對照組，可能與PE的發(fā)生過程有關(guān)，有文獻(xiàn)[6-7]報道PE患者抗血管生成/促血管生成失衡，全身小動脈痙攣，血壓升高，心臟后負(fù)荷增加，從而導(dǎo)致左室重構(gòu)。左室重構(gòu)過程中如心肌細(xì)胞肥大、纖維化，間質(zhì)膠原纖維沉積等病理性改變會減弱心肌各個方向收縮運(yùn)動[8]。本研究中PE組LVEF未見明顯減低，LS、LV、LSR均小于對照組，這3個參數(shù)是左室壁縱向運(yùn)動指標(biāo)，左心室的收縮功能主要是由心肌縱行纖維完成，心室運(yùn)動時心肌從基部到心尖的縮短和延長幅度最大，所以心肌運(yùn)動減弱時會在縱軸方向上優(yōu)先表現(xiàn)出來。而各層的肌纖維是連續(xù)的，心肌的變形是各層心肌運(yùn)動的總和[7]，當(dāng)心肌運(yùn)動減弱到一定程度，其在徑向和圓周方向上的運(yùn)動減弱也會表現(xiàn)出來[9]。本研究中RS、CS均小于對照組，說明左室整體縱向應(yīng)變、徑向應(yīng)變、圓周應(yīng)變均減低，這與國內(nèi)外研究結(jié)果一致[10-11]。

正常人的心臟活動表現(xiàn)為心房和心室有序的收縮和舒張活動。三維全容積成像顯示：對照組的左心室16節(jié)段約在心臟的同一時間點(diǎn)達(dá)到最小收縮容積；PE組出現(xiàn)機(jī)械延遲，最重要的表現(xiàn)是心室收縮和舒張不同步，16個節(jié)段達(dá)到最小收縮容積的時間點(diǎn)會有所不同，因此，體積-時間曲線顯示出不規(guī)則性和同步性喪失（圖1g和h）。其機(jī)制可能為PE的發(fā)生引起左室心肌重構(gòu)，心肌細(xì)胞肥大、纖維化，間質(zhì)膠原纖維沉積等病理生理改導(dǎo)致電生理特性發(fā)生改變，造成電信號傳導(dǎo)延遲及電機(jī)械偶聯(lián)障礙, 加之左室肥厚時跨壁復(fù)極離散度增加, 從而導(dǎo)致心臟機(jī)械收縮異質(zhì)性[12-13]，當(dāng)心肌細(xì)胞肥大增生可導(dǎo)致心肌缺血相對加重，也會影響心肌運(yùn)動同步性[14]。Xing等[15]研究發(fā)現(xiàn)，肥厚性心肌病患者SDI16、DISPES16明顯降低，同時認(rèn)為左室舒張功能障礙嚴(yán)重程度與SDI 16呈顯著相關(guān)性。本研究中PE組SDI16、DISPES16大于對照組，說明PE患者存在左室收縮同步性下降，但DDI與對照組比較差別不明顯，這與Xing等[15]研究結(jié)果不同，分析原因可能是肥厚性心肌病患者左心室舒張功能障礙更明顯，研究對象左室收縮同步性受影響的嚴(yán)重程度不同所致。本研究ROC曲線分析顯示5個參數(shù)（LVMI、LS、LSR、SDI16、DISPES16）聯(lián)合對診斷PE患者心功能受損的診斷價值最大。說明綜合評估左心功能可以更有效發(fā)現(xiàn)PE患者心功能受損情況。

本研究進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，LSR、LVMI 與SDI16、DISPES16存在一定相關(guān)關(guān)系，LSR、LVMI可能作為判斷左室收縮同步性是否異常的預(yù)測指標(biāo)，許建萍等[16]研究顯示LVMI與左室收縮同步性獨(dú)立相關(guān)。本研究中PE以輕度為主，未能進(jìn)行不同程度PE患者之間比較，且產(chǎn)后隨訪未進(jìn)一步比較左心功能變化，同時樣本量過小，未來仍需大樣本、多方面進(jìn)行驗證。

4 結(jié)論

三維全容積成像聯(lián)合速度矢量技術(shù)能定量評價PE患者左室壁運(yùn)動及左室收縮同步性，且對左心室功能評估更加全面，可以更有效、早期發(fā)現(xiàn)PE患者左室功能異常變化。