陸鳳娟，許 娜,*，沈鈺珠，董榮榮，汪 閩，周德杰，儲 俊

（1.安徽農(nóng)業(yè)大學茶與食品科技學院，茶樹生物學與資源利用國家重點實驗室，安徽 合肥 230036；2.安徽中醫(yī)藥大學，新安醫(yī)學教育部重點實驗室，安徽 合肥 230038）

皖西黃大茶主產(chǎn)于安徽霍山，屬輕度發(fā)酵的黃茶。與綠茶采用嫩葉原料不同，黃大茶加工原料為一芽三、四、五葉的帶莖鮮葉。獨特的悶黃和拉老火（高溫烘焙）工藝，造就了黃大茶“黃葉黃湯”的品質(zhì)特征，形成獨特的烘焙香、焦糖香和“鍋巴香”，類似于咖啡/可可的烘焙香氣。本課題組前期開展黃大茶、綠茶、紅茶和黑茶的對比研究，結果顯示黃大茶對高脂飲食誘導小鼠的降血糖作用優(yōu)于其他3 種茶。在糖尿病模型（C57BLKsJ-/）小鼠中，黃大茶也顯示出顯著降低餐后血糖的功效。此外，在C57BL/6小鼠模型中，黃大茶能改善巨噬細胞相關的慢性炎癥及代謝綜合征。

肥胖是一種慢性代謝性疾病，常伴有2型糖尿病、脂肪肝等疾病。脂肪組織功能障礙和異位脂肪沉積是決定個體患肥胖癥及代謝綜合征的重要因素。在肥胖等病理條件下，脂肪組織功能失調(diào)（受脂肪細胞擴張限制，其細胞體積達到臨界閾值），過剩的能量超過脂肪組織的最大儲存能力，導致在異位組織（肝臟、骨骼肌和心臟）中積聚，而脂肪酸的異位積累是造成非酒精性脂肪肝的主要因素。在肝臟中從血漿攝取和從頭生物合成的脂肪酸，通過細胞內(nèi)的氧化和與極低密度脂蛋白結合的形式分泌到血漿中。肝臟是脂肪酸代謝的核心器官，盡管通過肝臟產(chǎn)生脂肪酸的途徑通量很高，但在正常情況下，肝臟僅存儲少量的脂肪酸。

脂肪組織是脂肪酸儲存的主要部位，也是脂肪酸代謝的另一個重要器官。本課題組前期在研究/小鼠時發(fā)現(xiàn)，黃大茶能夠顯著抑制肝臟脂肪酸的合成，促進脂解途徑，從而抑制肝臟脂肪變性。在3T3-L1細胞模型中也發(fā)現(xiàn)黃大茶干預能夠降低脂肪細胞的脂質(zhì)積累。然而黃大茶對小鼠脂肪組織中脂肪酸合成與分解的影響仍未明確。本研究采用高脂飲食誘導C57BL/6肥胖小鼠模型，探究黃大茶水提物（large-leaf yellow tea aqueous extracts，YT）對脂肪組織中脂肪酸代謝的調(diào)控機制，以期為開發(fā)黃大茶相關的降糖、降脂產(chǎn)品提供理論依據(jù)和應用參考。

1 材料與方法

1.1 動物、材料與試劑

SPF級雄性C57BL/6小鼠（4 周齡）購自北京維通利華實驗動物技術有限公司（生產(chǎn)許可證號：SCXK（京）2012-0001）。

黃大茶購自安徽省霍山抱兒鐘秀茶業(yè)有限公司。

Mayer’s蘇木素、伊紅 上海索萊寶生物公司；TRIzol試劑、SYBR Green混合物 南京諾唯贊生物科技有限公司；逆轉(zhuǎn)錄試劑盒 北京全式金生物技術有限公司；實時熒光定量PCR引物 上海生工生物技術有限公司；-actin、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase，AMPK）1α、磷酸化AMPK1α（p-AMPK1α）、乙酰輔酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase，ACC）、磷酸化ACC（p-ACC）單克隆抗體 艾博抗（上海）貿(mào)易有限公司；RIPA裂解液、BCA蛋白濃度測定試劑盒 上海碧云天生物技術有限公司；增強型化學發(fā)光（enhanced chemiluminescenc，ECL）顯色液 武漢博士德生物工程有限公司；其他化學試劑為分析純。

1.2 儀器與設備

石蠟自動切片機、光學顯微鏡 德國Leica公司；熒光定量聚合酶鏈式反應（polymerase chain reaction，PCR）儀、酶標儀、蛋白電泳儀、凝膠成像儀 美國Bio-Rad公司；高效液相色譜儀 美國Agilent公司。

1.3 方法

1.3.1 YT的制備

按照本課題組之前報道的方法制備茶水凍干粉，主要步驟如下：取干燥茶葉100 g粉碎，按照1∶30（/）添加煮沸的蒸餾水，自然冷卻至70 ℃后，將其轉(zhuǎn)移到70 ℃的旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀中處理15 min，重復以上步驟2 次，合并冷凝液及旋蒸后過濾的上清液，冷凍干燥制得YT凍干粉。每100 g干茶葉約獲得YT 23.6 g。經(jīng)高效液相色譜檢測YT含有茶多糖9.7 mg/g、可溶性糖19.1 mg/g、茶多酚109.9 mg/g，主要活性單體沒食子兒茶素（gallocatechin，GC）7.46 mg/g、沒食子兒茶素沒食子酸酯（gallocatechin gallate，GCG）9.96 mg/g、表兒茶素（epicatechin，EC）1.41 mg/g、表兒茶素沒食子酸酯（epicatechin gallate，ECG）4.98 mg/g、表沒食子兒茶素（epigallocatechin，EGC）11.38 mg/g、表沒食子兒茶素沒食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）29.22 mg/g、沒食子酸9.95 mg/g、咖啡堿63.91 mg/g、可可堿0.10 mg/g。

1.3.2 小鼠飼料的制備

對照組飲食（LFD）配方基于美國實驗動物飼料公司Research Diets（http://www.researchdiets.com）D12450B，能量16.11 kJ/g，其中脂肪占能10%。高脂飲食（HFD）配方基于Research Diets D12451，能量19.79 kJ/g，其中脂肪占能45%。飼料由南通特洛菲飼料有限公司合成，詳細成分組成見表1。前期研究在高脂飲食飼料中分別添加終質(zhì)量分數(shù)為2.5%、0.5%的YT，結果顯示兩種劑量對C57BL/6雄性小鼠無肝毒性及任何其他不良反應。與高脂飲食飼喂的小鼠相比，HFD+2.5% YT組小鼠肝臟和脂肪組織中的脂質(zhì)沉積均顯著降低，組織和循環(huán)系統(tǒng)中的炎癥水平得到改善。因此，本研究繼續(xù)沿用此有效劑量。

表1 實驗動物飲食配方[6]Table 1 Composition of diets used in the experiment[6] g

1.3.3 小鼠分組處理和樣本采集

小鼠在安徽農(nóng)業(yè)大學SPF級動物房中適應1 周后，隨機分4 組（每組6 只）：LFD（對照飲食），HFD（高脂模型飲食）、HFD+2.5% YT（高劑量茶飲食）和HFD+0.5% YT（低劑量茶飲食）。保持12 h光照/12 h黑暗周期，允許小鼠自由進食、飲水。所有小鼠實驗方案經(jīng)安徽農(nóng)業(yè)大學動物倫理委員會批準（編號：AHAU2016001）。

每周監(jiān)測小鼠體質(zhì)量、飲水量和食物攝入量。于第12周結束時禁食過夜，CO處死小鼠。解剖小鼠，分別取棕色脂肪、皮下脂肪和附睪脂肪組織，拍照、稱質(zhì)量。將組織一部分用體積分數(shù)4%多聚甲醛溶液固定備用；另一部分液氮速凍，-80 ℃保存。

1.3.4 組織病理學分析

取固定后組織，按照常規(guī)方法脫水、包埋、制備蠟塊、切片、蘇木精-伊紅染色。染色片于光學顯微鏡下觀察組織形態(tài)，拍照記錄并用Image-Pro Plus 6.0軟件統(tǒng)計細胞面積。

1.3.5 PCR檢測脂肪生成、分解相關基因表達量

TRIzol法提取組織總RNA，檢測RNA的濃度及質(zhì)量，反轉(zhuǎn)錄獲得cDNA，-80 ℃保存。采用10 μL PCR體系：2×PowerUp SYBR Green Master Mix 5 μL、上游引物（10 nmol/L）0.2 μL、下游引物（10 nmol/L）0.2 μL、cDNA模板1 μL、ddHO補充至10 μL。以-為內(nèi)參基因，采用ΔΔCt閾值循環(huán)法計算基因表達水平。引物序列如表2所示。

表2 引物序列Table 2 Primer sequences used for PCR amplification

1.3.6 Western blot檢測

取200 mg組織，液氮充分研磨，RIPA裂解液提取總蛋白，BCA蛋白濃度測定試劑盒檢測蛋白濃度，-80 ℃保存。等量蛋白上樣，進行十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳（sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis，SDS-PAGE）（60 V、60 min；90 V、120 min），100%甲醇激活聚偏二氟乙烯（polyvinylidene fluoride，PVDF）膜轉(zhuǎn)膜。質(zhì)量分數(shù)5%脫脂奶粉室溫封閉2 h，一抗孵育過夜（1×TBST稀釋抗體）、二抗孵育2 h，ECL顯色，曝片并拍照，通過ImageJ軟件檢測蛋白條帶的灰度對蛋白表達量進行分析。

1.4 數(shù)據(jù)處理與分析

采用GraphPad Prism 7軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，結果以平均值±標準誤差表示。采用單因素方差分析評估各組之間的差異顯著性。

2 結果與分析

2.1 YT干預對小鼠體質(zhì)量及體脂水平的影響

由表3可知，各組小鼠初始體質(zhì)量無差異；飲食干預12 周后，與LFD組相比，HFD組小鼠體質(zhì)量高度顯著增加（＜0.001），說明成功建立飲食誘導的肥胖模型。HFD+2.5% YT組小鼠體質(zhì)量高度顯著低于HFD組（＜0.001），說明YT在不影響小鼠膳食習慣的前提下可以促進小鼠減肥；但其攝食量和飲水量的顯著增加，說明小鼠體質(zhì)量的減輕不是因為能量攝入的減少。而HFD+0.5% YT組與HFD組小鼠體質(zhì)量無顯著差異，說明低劑量YT效果不顯著，而高劑量的YT具有顯著改善效果。

表3 YT對小鼠生理指標的影響Table 3 Effect of YT on physiological indexes of mice

觀察喂養(yǎng)12 周的小鼠表型（圖1），HFD+2.5% YT組相比HFD組較瘦，與LFD組體型相似，說明高劑量YT飲食干預能明顯抵抗高脂誘導的肥胖。同時前期數(shù)據(jù)顯示，HFD組小鼠血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯水平顯著升高，而2.5% YT、0.5% YT處理能不同程度降低血脂水平，表明YT具有降低血脂的作用。

圖1 YT干預12 周后的小鼠形態(tài)Fig. 1 Morphology of mice after 12-week YT treatment

對各組小鼠3 種典型的脂肪組織質(zhì)量進行分析，發(fā)現(xiàn)HFD組比LFD組小鼠的皮下脂肪（＜0.001）、附睪脂肪組織（＜0.05）質(zhì)量顯著增加，棕色脂肪組織質(zhì)量也有上升的趨勢，但未達到顯著水平（表3）。與HFD組相比，HFD+2.5% YT組3 種脂肪組織質(zhì)量均高度顯著降低（＜0.001）（表3），表明YT能有效降低小鼠的體脂水平。

2.2 YT干預對脂肪組織脂質(zhì)沉積的影響

脂肪組織主要由脂肪細胞組成，而脂肪細胞包括傳統(tǒng)意義上的棕色脂肪細胞和白色脂肪細胞，以及近期發(fā)現(xiàn)并被關注的淺棕色脂肪細胞。為分析YT對組織中脂質(zhì)沉積的影響，取小鼠代表性棕色和白色脂肪墊進行組織學分析。如圖2A所示，棕色脂肪組織主要由棕色脂肪細胞組成，其細胞具有多腔室結構，內(nèi)含大量小脂滴，是脂質(zhì)氧化產(chǎn)生熱量的主要場所。HFD誘導后，蘇木精-伊紅染色結果顯示小鼠棕色脂肪細胞由多腔室轉(zhuǎn)變?yōu)楹芯薮笾蔚膯问野咨炯毎?，說明大量白色脂肪細胞侵入組織；而YT干預明顯恢復了其多腔室結構的組織形態(tài)，說明其阻止了高脂飲食誘導的棕色脂肪“白色化”（圖2A）。

白色脂肪組織由單腔室的白色脂肪細胞組成，每個細胞內(nèi)僅含有單個大脂滴，是主要負責儲存脂肪的細胞。皮下脂肪組織和附睪脂肪組織是兩種典型的白色脂肪組織。由圖2B可知，HFD相比LFD組小鼠，皮下和附睪脂肪組織細胞面積高度顯著增加（＜0.001），蘇木精-伊紅染色分析結果顯示細胞內(nèi)脂滴變大，說明脂質(zhì)沉積明顯增加。而0.5% YT、2.5% YT處理均能減小白色脂肪（皮下脂肪和附睪脂肪）細胞的面積，阻止白色脂肪細胞擴張，減少白色脂肪細胞內(nèi)脂質(zhì)積累，進而阻止了脂肪組織膨脹及肥胖的發(fā)展進程。

圖2 小鼠脂肪組織的形態(tài)學分析Fig. 2 Morphological analysis of adipose tissues in mice

2.3 YT干預對小鼠脂肪組織脂肪酸代謝的影響

為進一步探究YT對高脂飲食小鼠脂肪酸代謝的作用，分析對比了各組小鼠脂肪組織脂肪酸代謝相關基因的表達水平。SREBP-1C、FAS、ACC和SCD-1是參與調(diào)控脂肪酸生成途徑的關鍵因子。由圖3可知，與LFD組相比，HFD組和mRNA表達量在3 種脂肪組織中均呈現(xiàn)下降趨勢；而YT干預后，它們的表達水平上升，并呈劑量依賴性。與LFD組相比，HFD組和mRNA表達量也呈下降趨勢，且在皮下和附睪脂肪組織中極顯著下降（＜0.01），而YT干預后，這些脂肪酸生成相關因子的mRNA表達量在3 種脂肪組織中呈不同程度的上升趨勢。以上結果提示，YT可能通過上調(diào)脂肪酸生成相關基因而調(diào)控下游的脂肪酸代謝，進而增加組織儲存脂肪的能力；同時的表達量增加有利于維持脂質(zhì)去飽和，促進脂肪組織的脂肪儲存，從而緩解其他組織受到脂質(zhì)毒性損傷。

圖3 YT對小鼠脂肪組織中脂肪生成相關因子的調(diào)控Fig. 3 Effect of YT on the expression of adipogenesis-related genes in adipose tissue of mice

此外，本實驗還考察了脂肪酸分解途徑的兩個關鍵調(diào)控因子和，結果顯示，高脂飲食抑制脂肪酸分解途徑，而YT高度顯著提高和在皮下和附睪脂肪組織中的表達（＜0.001），但在棕色脂肪組織中的上調(diào)未達顯著性水平（圖4）。說明YT同時也增強了脂肪組織中的脂肪分解途徑，可抵抗和改善高脂飲食導致的脂代謝紊亂；其中YT在棕色脂肪組織中作用微弱，是因為棕色脂肪組織并非負責脂質(zhì)的存儲而是主要負責機體產(chǎn)熱代謝。

圖4 YT對小鼠脂肪組織脂肪分解相關因子的調(diào)控Fig. 4 Effect of YT on the expression of lipolysis-related genes in adipose tissue of mice

2.4 YT干預對脂肪組織AMPK/ACC信號通路的影響

AMPK被稱為“細胞能量調(diào)節(jié)器”，AMPK信號通路是調(diào)節(jié)細胞能量狀態(tài)的中心環(huán)節(jié)。ACC是脂肪酸代謝的限速酶，參與脂肪酸的氧化及合成。在機體應激時，AMPK發(fā)生磷酸化并激活下游靶分子ACC，通過增強脂肪酸的β-氧化，減少脂肪酸的合成而改善脂質(zhì)代謝。大量研究報道，茶葉以協(xié)同的方式抑制糖異生和脂肪生成，并通過激活AMPK促進脂肪酸分解代謝，而兒茶素EGCG通過激活AMPK調(diào)控葡萄糖生成與分解、脂肪酸合成與分解代謝。因此考察在脂肪組織中YT是否影響AMPK/ACC信號通路，相關蛋白表達情況如圖5～7所示。

HFD組小鼠相比于LFD組小鼠，AMPK蛋白的磷酸化水平在皮下脂肪組織中極顯著下調(diào)（＜0.01）（圖6C），而在棕色脂肪組織和附睪脂肪組織中未顯著改變（＞0.05）（圖5C和圖7C）；YT干預后，與HFD相比，HFD+0.5% YT和HFD+2.5% YT組均一定程度上調(diào)棕色脂肪組織和附睪脂肪組織中p-AMPK1α/AMPK1α水平，但在皮下脂肪組織中呈下調(diào)趨勢。同時HFD組的3 種脂肪組織中p-ACC/ACC水平顯著或極顯著下降（＜0.05、＜0.01），HFD+0.5% YT和HFD+2.5% YT組均具有抵抗HFD的作用，并上調(diào)p-ACC/ACC水平（圖5B、圖6B和圖7B）。本研究結果表明，YT可能通過促進AMPK、ACC磷酸化，增強脂肪酸氧化途徑，從而降低脂肪酸在脂肪組織中的積累。

圖5 YT干預下小鼠棕色脂肪組織中AMPK、ACC的磷酸化水平Fig. 5 Effects of YT on phosphorylation of AMPK and ACC in brown adipose tissue

圖6 YT干預下小鼠皮下脂肪組織中AMPK、ACC的磷酸化水平Fig. 6 Effect of YT on phosphorylation of AMPK and ACC in subcutaneous adipose tissue

圖7 YT干預下小鼠附睪脂肪組織中AMPK、ACC的磷酸化水平Fig. 7 Effect of YT on phosphorylation of AMPK and ACC in epididymal adipose tissue

3 討 論

在肥胖的發(fā)展過程中，過多的脂肪熱量超過脂肪組織儲存的緩沖能力，導致在肝臟等其他組織中發(fā)生“溢出”，即“異位脂肪沉積”。脂肪組織的擴張包括肥大和增生。肥大是指脂肪細胞體積的增長，與脂肪酸和促炎癥細胞因子釋放量增加、免疫細胞募集程度和脂聯(lián)素水平降低、胰島素敏感性受損等有害現(xiàn)象有關；增生是指脂肪細胞數(shù)量增長，它被認為是儲存健康脂肪的一種機制，與脂聯(lián)素水平增加、脂肪酸和促炎癥細胞因子釋放減少、免疫細胞募集程度增加、胰島素敏感性改善等有益現(xiàn)象有關。與細胞肥大相比，脂肪細胞增生使新分化的脂肪細胞更多地儲存脂質(zhì)，對肥胖相關的代謝并發(fā)癥起到改善作用。本研究表明，YT干預能有效抑制由高脂飲食導致的小鼠肥胖，控制脂肪組織擴張及脂肪細胞肥大（表3和圖1、2），進而有效抵抗小鼠肥胖的發(fā)展。

脂肪組織對脂肪酸的儲存能力可以防止其他組織產(chǎn)生脂毒性，但肥胖患者脂肪組織功能出現(xiàn)缺陷而損害了其緩沖能力。因此，盡管在早期肥胖中，脂肪酸合成途徑在脂肪組織中上調(diào)，以快速儲存脂肪；但在長期肥胖發(fā)展中，相關基因表達量降低，是由于后期的適應性過程目的是限制脂肪組織的進一步膨脹肥大及功能失調(diào)。這種逆轉(zhuǎn)的可能解釋是，一旦達到脂肪細胞儲存能力的界限，在自然抑制性反饋過程之后，細胞就會降低其合成脂肪酸的能力。Soukas等以肥胖癥/小鼠模型，研究發(fā)現(xiàn)相對于瘦小鼠，肥胖小鼠脂肪組織中的脂肪酸生成關鍵因子被下調(diào)；Moraes等也發(fā)現(xiàn)在飲食誘導的肥胖模型中，與脂肪酸代謝相關的基因表達下調(diào)。本實驗研究結果與以上報道結果相一致，在高脂飲食組，3 種脂肪組織中脂肪生成相關基因、、和表達量均下調(diào)；而YT干預整體上顯著上調(diào)這些基因的表達水平（圖3）。因此YT干預能夠提高高脂飲食下脂肪組織脂肪酸的儲存能力，進而減輕其他組織的脂毒性。

PGC-1α是介導多種細胞能量代謝和核受體的重要因子，它通過激活脂肪酸氧化、糖異生、線粒體呼吸的關鍵酶參與脂代謝。CPT-1是脂肪酸β氧化的限速酶，負責將脂肪酸轉(zhuǎn)運進線粒體內(nèi)進行氧化。Chen Liu等比較了6 種茶葉提取物，發(fā)現(xiàn)白茶、黃茶和烏龍茶提取物可通過顯著上調(diào)肥胖小鼠的表達來增加能量消耗和脂肪酸氧化。另有研究報道顯示，PGC-1α-CCAAT增強子結合蛋白β（CCAAT/enhancer binding protein β，CEBPB）相互作用正向調(diào)節(jié)，從而促進脂肪酸氧化。本研究發(fā)現(xiàn)，YT干預在兩種白色脂肪組織（皮下和附睪脂肪組織）中，顯著上調(diào)脂肪分解相關基因和的表達水平，進而促進了脂肪組織的脂肪酸氧化；但YT干預在棕色脂肪組織中未達到顯著上調(diào)效果，這是由組織功能差異決定的，因為棕色脂肪不負責脂質(zhì)的儲存，而是負責機體的產(chǎn)熱代謝。

AMPK通路是細胞一級能量平衡的主傳感器和調(diào)節(jié)因子。由ACC催化生成的丙二酰輔酶A不僅可作為脂肪酸合成的前體，也是線粒體攝取脂肪酸所需關鍵酶CPT-1的內(nèi)源性抑制劑。細胞內(nèi)AMPK含量的增加，使ACC磷酸化從而失去活性，導致體內(nèi)丙二酰輔酶A合成量減少，不僅抑制了脂肪酸的合成，同時也激活了CPT-1，從而促進了脂肪酸氧化作用。在高脂飲食誘導的肥胖小鼠模型中，槲皮素能通過AMPKα1/沉默信息調(diào)節(jié)因子1（silent information regulator 1，SIRT1）通路抑制脂肪組織巨噬細胞的浸潤和炎癥反應。熊果酸通過激活肝激酶B1（liver kinase B1，LKB1）/AMPK途徑，促進ACC磷酸化和的高表達，進而抑制3T3-L1前脂肪細胞的分化和脂質(zhì)積累。本研究結果顯示，YT促進脂肪組織中的表達，同時促進AMPK和ACC的磷酸化；然而在皮下脂肪組織中僅ACC磷酸化水平增加，AMPK磷酸化水平無明顯變化，可能是ACC的磷酸化反向抑制了AMPK1α的活性。

本研究未關注YT健康功效的化學基礎?；诖罅康难芯繄蟮?，作為綠茶主要活性成分的EGCG可抑制肝臟糖異生和脂肪生成，并激活AMPK途徑促進脂解，故認為EGCG也在YT干預中提供重要的健康效益。在黃大茶加工過程中，EGCG差向異構化形成的GCG，比EGCG在降低膽固醇和三酰甘油水平以及降低餐后血糖等方面有更加顯著的效果，提示GCG可能是黃大茶中的另一重要活性物質(zhì)。此外，黃大茶加工中的焙火工藝產(chǎn)生的一系列兒茶素聚合物，如茶黃素等也可能是另一類有重要貢獻的活性物質(zhì)。在進一步研究中，探索黃大茶主要活性化合物的具體功效是亟待解決的主要問題。

綜上所述，YT飲食干預能抵抗高脂飲食誘導的小鼠體質(zhì)量、脂肪組織質(zhì)量的增加，并能有效降低脂肪組織中脂質(zhì)積累量。組織形態(tài)分析顯示，YT改善了因高脂飲食造成的脂肪細胞肥大及細胞損傷。黃大茶通過增加脂肪生成基因、、、表達而促進脂肪酸的合成，提高脂肪組織的脂肪酸儲存能力；同時增加AMPK和ACC磷酸化水平，以及和表達而促進脂肪酸氧化。因此YT能顯著改善高脂飲食誘導的脂代謝紊亂，從而減少其他組織的脂毒性損傷。