許方彧 宋彥 劉彥榮

南陽市第二人民醫(yī)院影像科，南陽 473000

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）又稱為缺血性腦卒中，多是由腦部供血循環(huán)障礙所致腦組織出現(xiàn)缺血性損傷或壞死，占全部急性腦疾病的70%，在中老年群體中有較高的發(fā)病率，隨著老齡化加劇，ACI的發(fā)病率也表現(xiàn)出增長趨勢［1］。各種原因所致顱內(nèi)、頸部大動脈粥樣硬化均可誘導ACI發(fā)病，ACI發(fā)病機制較為復雜，普遍認為ACI發(fā)病與血管壁病變、血液成分改變、血流動力學改變有關(guān)，同時還與ACI患者日常飲食營養(yǎng)有關(guān)，但血管基礎(chǔ)病變是引起ACI發(fā)生的重要病理基礎(chǔ)［2］。經(jīng)研究證實，ACI患者在發(fā)病72 h后內(nèi)經(jīng)過及時救治后，仍有接近一半的患者會出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀，這類癥狀會在發(fā)病后數(shù)小時、數(shù)天內(nèi)進展惡化，嚴重時可致患者殘疾或致死，這種情況又稱之為急性進展性腦梗死（acute progressive cerebral infarction，APCI）［3］。APCI也會導致患者出現(xiàn)肢體功能障礙、語言功能障礙，需要第一時間采取降纖治療，以期改善患者預后情況。ACI發(fā)病與血管病變有關(guān)，但少有研究對APCI與血管基礎(chǔ)的關(guān)系進行探究，此次研究旨在探討ACI患者疾病進展與血管基礎(chǔ)可能存在的關(guān)系。

資料與方法

1、一般資料

選取2019年5月至2021年10月南陽市第二人民醫(yī)院收治ACI患者130例。納入標準：（1）ACI患者均符合《中國急性腦缺血性腦卒中診治指南2018》［4］且經(jīng)影像學檢查確證者；（2）首次發(fā)病，在發(fā)病后6～24 h內(nèi)入院。排除標準：（1）腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下血腫或硬膜外血腫、顱內(nèi)占位性病變、混合性腦卒中的患者；（2）合并有惡性腫瘤或肝、腎功能不全的患者；（3）伴有感染性疾病、自身免疫性疾??；（4）住院不滿1周或患者要求提前出院、轉(zhuǎn)院者。

2、分組

ACI患者在發(fā)病后6～72 h內(nèi)使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分進行病情評估，將ACI患者分為進展組（62例）和非進展組（68例），若與住院時NIHSS評分差值≥2分值則診斷為APCI，若與住院時NIHSS評分差值＜2分診斷為非進展性ACI［5］。

3、動態(tài)血壓檢測儀檢測血壓變異性（blood pressure variability，BPV）

ACI患者入院后，給予患者24 h心電監(jiān)護，對患者的血壓進行動態(tài)監(jiān)護，每間隔1 h記錄一次血壓數(shù)據(jù)，連續(xù)記錄24 h，記錄收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP），并計算其均值和對應的標準差（SD），用 于 計 算BPV，BPV（SBP）=SD（SBP）∕SBP，BPV（DBP）=SD（DBP）∕DBP。

4、頸動脈超聲檢測

使用ie33彩色超聲診斷儀（荷蘭PHILIPS公司）對ACI患者頸動脈進行檢查，探頭頻率為8 MHz，患者取仰臥位并充分暴露頸部，內(nèi)膜中層厚度值（inteima-media thickness，IMT）≤0.9 mm為正常參考范圍，IMT在0.9～1.3 mm中表示總動脈內(nèi)膜增厚，IMT≥1.30 mm表示頸總動脈內(nèi)膜有斑塊產(chǎn)生［6］。頸動脈斑塊情況用頸動脈粥樣斑塊積分（Grouse積分）［7］進行評估，先將同側(cè)頸動脈存在的各個孤立斑塊的最大厚度疊加，得到該側(cè)的頸動脈樣斑塊積分，兩側(cè)頸動脈樣斑塊積分總和為斑塊的總積分。斑塊指數(shù)：有0～4級劃分，0級為沒有斑塊；1級為小斑塊，占管腔＜30%；2級為中度斑塊，占管腔的30%～50%、或伴有多個小斑塊；3級為大斑塊，占管腔的＞50%～80%、或伴有多個斑塊中有1個及以上的中度斑塊；4級為斑塊占管腔＞80%或多個斑塊有1個及以上的大斑塊。

5、統(tǒng)計學分析

用SPSS 25.0分析數(shù)據(jù)，以（±s）表示符合正態(tài)分布的計量資料，組間比較采用獨立樣本t檢驗，用例數(shù)（百分比）方式表示計數(shù)資料，組間比較采用χ2檢驗，Spearman分析法分析BPV、IMT、Grouse積分與NIHSS相關(guān)性，APCI的危險因素采用多因素logistic回歸模型分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

1、進展組和非進展組ACI患者基本資料比較

進展組ACI患者糖尿病、吸煙構(gòu)成比高于非進展組（均P＜0.05），見表1。

表1 進展組和非進展組急性腦梗死患者基本資料比較

2、進展組和非進展組ACI患者BPV、IMT、Grouse積分、斑塊指數(shù)比較

進展組ACI患者BPV（SBP）、BPV（DBP）、IMT≥1.3 mm構(gòu)成比、Grouse積分、斑塊指數(shù)均高于非進展組（均P＜0.05），見表2。

表2 進展組和非進展組急性腦梗死患者BPV、IMT、Grouse積分、斑塊指數(shù)比較（±s）

表2 進展組和非進展組急性腦梗死患者BPV、IMT、Grouse積分、斑塊指數(shù)比較（±s）

注：SBP為收縮壓，BPV為血壓變異性，DBP為舒張壓，IMT為內(nèi)膜中層厚度值，Grouse積分為頸動脈粥樣斑塊積分；a為進展組樣本量52例，非進展組42例；1 mmHg=0.133 kPa

組別進展組非進展組t∕χ2值P值例數(shù)62 68 SBP（mmHg，images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）130.14±15.98 133.24±13.39 1.202 0.231 BPV（SBP）（images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）0.12±0.03 0.10±0.02 4.508＜0.001 DBP（mmHg，images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）88.18±14.65 90.65±9.04 1.182 0.239 BPV（DBP）（images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）0.17±0.03 0.10±0.02 15.779＜0.001 IMT≥1.3 mm［例（%）］52（83.87）42（61.76）7.915 0.005 Grouse積分a（分，images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）5.68±0.54 1.26±0.27 48.354＜0.001斑塊指數(shù)（images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）4.15±0.38 1.03±0.18 48.925＜0.001

3、BPV、IMT、Grouse積分與NIHSS評分相關(guān)性分析

BPV（SBP）、BPV（DBP）、IMT、Grouse積分、斑塊指數(shù)與NIHSS評分呈正相關(guān)（均P＜0.001），見表3。

表3 130例急性腦梗死患者的BPV、IMT、Grouse積分與NIHSS評分相關(guān)性分析

4、進展性ACI疾病的危險因素分析

將兩組ACI患者有統(tǒng)計學差異的因素作為自變量納入多因素logistic回歸模型分析，分析所得結(jié)果顯示糖尿病、吸煙、BPV（SBP）＞0.12、BPV（DBP）＞0.17、Grouse積分＞5.68分是ACI患者疾病進展危險因素（均P＜0.05），見表4。

表4 進展性急性腦梗死疾病的危險因素分析（130例）

討 論

ACI疾病進展為APCI，多數(shù)是因為患者自機體中血流動力學發(fā)生紊亂，其中血栓近端血流減緩或者阻斷，誘導血管內(nèi)產(chǎn)生血栓，最終引起血管出現(xiàn)栓堵［8］。但是隨著ACI疾病進展，腦組織細胞持續(xù)性缺氧、缺血會引起患者的腦部神經(jīng)損傷，這種對神經(jīng)的損傷不僅具有不可逆特點，還會增加心肌缺血、感染以及電解質(zhì)紊亂等全身系統(tǒng)反應。血管壁病變是引起ACI進展的重要原因，正常血管內(nèi)皮細胞是披覆于血管內(nèi)膜，不僅在血液、組織中充當屏障作用，還表現(xiàn)出其他生理功能［9］。血管內(nèi)皮功能改變、損傷不僅會誘發(fā)內(nèi)皮細胞出現(xiàn)剝離，還會促進血漿中的脂類物質(zhì)、巨噬細胞浸潤，從而誘導內(nèi)膜平滑肌細胞增殖，誘導動脈粥樣硬化發(fā)生、進展。因此，血管基礎(chǔ)在ACI疾病中占據(jù)重要作用［10］。

本次研究結(jié)果顯示，進展性ACI患者的BPV（SBP）、BPV（DBP）、IMT≥1.3 mm構(gòu)成比、Grouse積分、斑塊指數(shù)以及糖尿病、吸煙構(gòu)成比均顯著高于非進展ACI患者。BPV能夠反映受試者血壓波動的自發(fā)性，血壓波動升高會加重外周血的損傷，但ACI發(fā)生后腦部自我調(diào)節(jié)能力減弱，BPV變化異常導致腦灌注異常，誘發(fā)血管痙攣、血壓不穩(wěn)定會引起神經(jīng)功能區(qū)域出現(xiàn)缺血再灌注損傷［11］。IMT值越大表明頸動脈粥樣硬化斑塊越嚴重，Grouse積分、斑塊指數(shù)是對頸動脈斑塊性質(zhì)的評估，ACI患者發(fā)病后機體的血壓調(diào)節(jié)能力減弱，血管壁損傷、動脈斑塊破裂、BPV變化異常會增加患者血管破裂并向出血病變轉(zhuǎn)化［12］。本次研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)BPV（SBP）、BPV（DBP）、IMT、Grouse積分、斑塊指數(shù)與NIHSS評分呈正相關(guān)，說明血管基礎(chǔ)情況與ACI疾病進展存在關(guān)系。

本次研究結(jié)果顯示，糖尿病、吸煙、BPV（SBP）＞0.12、BPV（DBP）＞0.17、Grouse積分＞5.68分是ACI患者疾病進展危險因素，此結(jié)果與文獻［13］一致。在正常情況下，血管內(nèi)皮細胞與血液中的血小板、凝血因子不直接接觸，糖尿病伴隨的高血糖水平會對正常的內(nèi)皮細胞產(chǎn)生損傷，誘導黏附分子黏附誘導血栓形成，加快ACI進展［14］。持續(xù)性吸入香煙中的物質(zhì)會誘導血管內(nèi)皮損傷，使血壓發(fā)生異常，影響B(tài)PV［15］。頸動脈斑塊破裂后會露出其附著下的皮下膠原纖維，促進黏附因子表達激活，誘導血小板聚集，產(chǎn)生血栓，加重血管閉塞，擴大血管栓塞范圍，進而增加ACI疾病進展風險［16］。因此，關(guān)注ACI患者血管基礎(chǔ)情況與預防疾病進展有重要的臨床指導意義。

綜上所述，ACI患者疾病進展與患者自身的BPV、IMT、頸動脈斑塊等血管基礎(chǔ)情況存在密切關(guān)系，同時患者若合并糖尿病、吸煙、BPV變化以及Grouse積分升高會增加ACI患者疾病進展風險。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突