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阿替普酶靜脈溶栓后機(jī)械取栓對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者神經(jīng)功能及炎性反應(yīng)的影響

2022-10-14 12:49張文靜郭德剛李博徐慶祥孫永安劉梅
關(guān)鍵詞:硬化性溶栓動(dòng)脈

張文靜 郭德剛 李博 徐慶祥 孫永安 劉梅

1聊城市第三人民醫(yī)院急診科,聊城 252000;2聊城市人民醫(yī)院中醫(yī)科,聊城 252000

動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死為臨床常見(jiàn)腦部血液循環(huán)障礙疾病,多由腦組織局部變性壞死、動(dòng)脈粥樣硬化、缺氧、缺血所導(dǎo)致,且具有致殘、致死率高及預(yù)后差等特點(diǎn),若病情未及時(shí)控制,易引發(fā)血管性癡呆[1-5]。阿替普酶(arteplase,rt-PA)靜脈溶栓為臨床治療動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死主要方式,可在一定程度上恢復(fù)患者腦血流量、緩解病情,但由于受時(shí)間窗限制,部分患者效果欠佳[6-10]。近年來(lái),相關(guān)研究指出,機(jī)械取栓可有效提高閉塞血管在通率,從而加強(qiáng)腦梗死患者治療效果[11-13]。但在rt-PA靜脈溶栓治療動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者后,聯(lián)合應(yīng)用機(jī)械取栓能否進(jìn)一步提升療效,臨床鮮有報(bào)道。基于此,本研究選取聊城市第三人民醫(yī)院132例動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者,旨在從神經(jīng)功能及炎性反應(yīng)等層面分析聯(lián)合治療方案應(yīng)用價(jià)值,分析如下。

資料與方法

1、一般資料

選取2019年8月至2021年8月聊城市第三人民醫(yī)院收治的132例動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,每組66例。對(duì)照組男34例,女32例,年齡44~69(56.51±6.27)歲,發(fā)病至入院時(shí)間1~5(2.16±0.61)h;觀察組男35例,女31例,年齡42~68(55.01±6.11)歲,發(fā)病至入院時(shí)間1~4(2.12±0.59)h。兩組基線資料均衡可比(均P>0.05)。

2、選例標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)顱腦MRI、CT檢查均確診為腦梗死患者;(2)入院24 h內(nèi)確診;(3)患家屬知情并簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)依從性差;(2)伴嚴(yán)重惡性腫瘤;(3)精神疾病者;(4)過(guò)敏體質(zhì);(5)嚴(yán)重器質(zhì)性疾?。唬?)伴有出血傾向者;(7)合并重度心力衰竭、急性冠脈綜合征、嚴(yán)重心律失常者。

3、方法

兩組患者均予以常規(guī)對(duì)癥支持,包括擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、抗血小板聚集、降血壓、血糖等藥物治療。

3.1、對(duì)照組接受rt-PA(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co.KG,國(guó)藥準(zhǔn)字SJ20160055)0.9 mg∕kg(最大劑量不超過(guò)90 mg)靜脈溶栓治療,溶栓前靜脈推注10%,剩余90%溶入氯化鈉溶液,靜脈滴注60 min。

3.2、觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合機(jī)械取栓治療,方法如下:局部麻醉后經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈穿刺,置入動(dòng)脈鞘,釋放導(dǎo)絲至梗死處,造影后,釋放支架,5 min后撤出支架,取血栓,取出引導(dǎo)導(dǎo)管、導(dǎo)管鞘、局部縫合。

4、觀察指標(biāo)

(1)兩組臨床總有效率。療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn):兩組均于治療1周后以美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[9]擬定療效評(píng)估,痊愈:NIHSS評(píng)分較治療前降低>90%;顯效:NIHSS評(píng)分較治療前降低>45%~90%,血管恢復(fù)暢通;有效:NIHSS評(píng)分較治療前降低18%~45%,病灶部位有所改善;無(wú)效:NIHSS評(píng)分較治療前降低<18%;痊愈、顯效、有效計(jì)入總有效率。(2)治療前、治療1周后兩組NIHSS、改良的Rankin量表(mRS)評(píng)分,NIHSS共42分,總分值越高,患者神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重;mRS共6分,分值越高,患者腦卒中功能恢復(fù)越差。(3)兩組治療前、治療1周后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)、S100B蛋白(S100B)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(NTF)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)水平,取靜脈血3 ml,3 000 r∕min轉(zhuǎn)速離心10 min(半徑10 cm),分離血清,以酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)定檢測(cè)。(4)兩組治療前、治療1周后血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-17、高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平,以ELISA測(cè)定。(5)兩組治療前、治療1周后血清Adropin蛋白(Adropin)、載脂蛋白A1(ApoA1)、氧磷酶1(PON-1)水平,采用乙酸苯酯法檢測(cè)PON-1,雙抗體夾心法測(cè)量ApoA1、Adropin。

5、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 22.0分析,符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以例(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1、兩組臨床效果比較

治療1周后,觀察組患者的臨床總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.117,P=0.043),見(jiàn)表1。

表1 兩組動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療后臨床效果比較[例(%)]

2、治療前后兩組mRS、NIHSS評(píng)分比較

治療前,兩組mRS、NIHSS評(píng)分比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療1周后,兩組mRS、NIHSS評(píng)分較治療前降低,觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療前后的mRS、NIHSS評(píng)分比較(分,±s)

表2 兩組動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療前后的mRS、NIHSS評(píng)分比較(分,±s)

注:觀察組采用阿替普酶靜脈溶栓后機(jī)械取栓治療,對(duì)照組采用阿替普酶靜脈溶栓治療;NIHSS為美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表,mRS為改良的Rankin量表;與同組治療前相比,aP<0.05

組別觀察組對(duì)照組t值P值例數(shù)66 66 NIHSS評(píng)分治療前29.45±4.58 29.07±5.22 0.445 0.657治療后8.74±2.13a 13.69±3.24a 10.371<0.001 mRS評(píng)分治療前3.87±0.68 3.90±0.71 0.248 0.805治療后2.01±0.13a 2.63±0.27a 16.808<0.001

3、治療前后兩組血清神經(jīng)損傷標(biāo)志物水平比較

治療前,兩組血清S100B、BDNF、NTF、NSE水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療1周后,兩組血清S100B、NSE水平較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);治療1周后,兩組血清BDNF、NTF水平較治療前升高,且觀察組高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療前后的血清神經(jīng)損傷標(biāo)志物水平比較(μg∕L,±s)

表3 兩組動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療前后的血清神經(jīng)損傷標(biāo)志物水平比較(μg∕L,±s)

注:觀察組采用阿替普酶靜脈溶栓后機(jī)械取栓治療,對(duì)照組采用阿替普酶靜脈溶栓治療;BDNF為腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,S100B為S100B蛋白,NTF為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,NSE為神經(jīng)元特異性烯醇化酶;與同組治療前相比,aP<0.05

組別觀察組對(duì)照組例數(shù)66 66 S100B治療前0.47±0.06 0.48±0.05治療后0.21±0.04a 0.29±0.03a BDNF治療前2.06±0.31 2.09±0.33治療后4.11±0.43a 3.42±0.39a NTF治療前2.98±0.37 2.96±0.35治療后5.78±0.66a 4.39±0.61a NSE治療前19.42±3.57 19.16±4.18治療后7.24±1.38a 9.65±2.11a t值P值1.040 0.300 8.124<0.001 0.538 0.591 9.656<0.001 0.319 0.750 12.565<0.001 0.384 0.701 7.766<0.001

4、治療前后兩組血清炎性因子水平比較

治療前,兩組血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、IL-17水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療1周后,兩組血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、IL-17水平較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療前后的血清炎性因子水平比較(±s)

表4 兩組動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療前后的血清炎性因子水平比較(±s)

注:觀察組采用阿替普酶靜脈溶栓后機(jī)械取栓治療,對(duì)照組采用阿替普酶靜脈溶栓治療;hs-CRP為高敏C-反應(yīng)蛋白,IL為白細(xì)胞介素,TNF-α為腫瘤壞死因子-α;與同組治療前相比,aP<0.05

組別觀察組對(duì)照組t值P值例數(shù)66 66 hs-CRP(mg∕L)治療前15.26±2.75 15.83±3.12 1.113 0.268治療后4.87±0.82a 7.64±0.91a 18.371<0.001 IL-6(pg∕ml)治療前28.43±3.62 28.15±3.77 0.435 0.664治療后9.14±2.03a 16.57±3.38a 15.310<0.001 TNF-α(μg∕L)治療前6.18±1.22 6.23±1.29 0.229 0.819治療后2.74±0.68a 3.55±0.72a 6.645<0.001 IL-17(pg∕ml)治療前51.47±6.05 52.11±6.36 0.592 0.555治療后12.74±3.27a 20.85±3.86a 12.462<0.001

5、治療前后兩組血清Adropin、ApoA1、PON-1水平比較

治療前,兩組血清Adropin、ApoA1、PON-1水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療1周后,兩組血清Adropin、ApoA1、PON-1水平較治療前升高,且觀察組高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表5。

表5 兩組動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療前后的血清Adropin、ApoA1、PON-1水平比較(±s)

表5 兩組動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者治療前后的血清Adropin、ApoA1、PON-1水平比較(±s)

注:觀察組采用阿替普酶靜脈溶栓后機(jī)械取栓治療,對(duì)照組采用阿替普酶靜脈溶栓治療;Adropin為Adropin蛋白,ApoA1為載脂蛋白A1,PON-1為氧磷酶1;與同組治療前相比,aP<0.05

組別觀察組對(duì)照組t值P值例數(shù)66 66 Adropin(μg∕ml)治療前2.11±0.24 2.15±0.26 0.918 0.360治療后3.87±0.41a 3.22±0.39a 9.332<0.001 ApoA1(g∕L)治療前1.08±0.19 1.06±0.18 0.621 0.536治療后1.78±0.27a 1.49±0.24a 6.522<0.001 PON-1(U∕L)治療前101.58±15.43 106.72±16.11 1.872 0.064治療后219.74±28.43a 177.46±21.57a 9.625<0.001

討 論

動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死是臨床常見(jiàn)心腦血管疾病,主要因動(dòng)脈粥樣硬化、腦部血流灌注不足、頸動(dòng)脈阻塞,最終導(dǎo)致腦部缺血缺氧,患者臨床多表現(xiàn)為神經(jīng)功能缺損等癥狀[14-18]。

臨床針對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者常采用靜脈溶栓進(jìn)行治療,多通過(guò)靜注溶栓藥物溶解梗死栓子,達(dá)到減小梗死面積、改善血液循環(huán)目的。rt-PA屬纖維蛋白溶酶原激活劑,可直接通過(guò)激活纖溶酶原,使梗死部位纖維蛋白分解,修復(fù)梗死面積,增加腦部組織供血供氧,但少數(shù)患者rt-PA靜脈溶栓后具有復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[19-25]。機(jī)械取栓屬一種新型介入取栓方式,可直接通過(guò)近端抽取血栓,將其送入近端導(dǎo)管,從而到達(dá)抽取血栓的目的,可有效恢復(fù)機(jī)體血流灌注,修復(fù)神經(jīng)功能,此外,機(jī)械取栓還可有效降低再次血栓發(fā)生率[26-27]。本研究數(shù)據(jù)顯示,治療1周后觀察組臨床總有效率(92.42%)高于對(duì)照組(80.30%),NIHSS、mRS評(píng)分與血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、IL-17水平均低于對(duì)照組(均P<0.05),可見(jiàn)rt-PA靜脈溶栓后聯(lián)合機(jī)械取栓治療動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者可進(jìn)一步提升療效,改善神經(jīng)功能,減輕炎性反應(yīng)。分析原因?yàn)?,rt-PA靜脈溶栓后機(jī)械取栓輔助治療可快速開(kāi)通病變血管,搶救缺血區(qū),同時(shí)血管發(fā)生閉塞時(shí),可及時(shí)釋放取栓支架,調(diào)節(jié)血管形態(tài),從而提高血管再通率,改善患者神經(jīng)功能,降低炎性反應(yīng),達(dá)到治療動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死目的。本研究數(shù)據(jù)還顯示,治療1周后觀察組血清S100B、NSE水平低于對(duì)照組,血清BDNF、NTF水平高于對(duì)照組(均P<0.05),神經(jīng)元損傷可參與動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死發(fā)生發(fā)展,血清S100B可活化、修復(fù)受損神經(jīng)元細(xì)胞,其水平與損傷呈正相關(guān);血清NSE具有維持神經(jīng)元細(xì)胞膜興奮性作用,機(jī)體出現(xiàn)缺氧缺血時(shí)其水平表達(dá)升高;血清BDNF、NTF為保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞因子,具有神經(jīng)細(xì)胞軸突生長(zhǎng)、再生作用,可有效加強(qiáng)神經(jīng)功能[28]。由此佐證,rt-PA靜脈溶栓后聯(lián)合機(jī)械取栓治療動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死可有效減輕患者神經(jīng)元損傷程度。原因分析為機(jī)械取栓可有效使梗死部位血管快速?gòu)?fù)通、恢復(fù)血液灌注的同時(shí),降低血管痙攣,并抑制神經(jīng)損傷因子分泌,加強(qiáng)神經(jīng)保護(hù)因子釋放,從而達(dá)到改善神經(jīng)功能恢復(fù)。

另有研究指出,血清Adropin、ApoA1、PON-1可參與動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者發(fā)生發(fā)展,血清Adropin其水平的降低可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),且促使動(dòng)脈粥樣硬化加速生成;血清ApoA1屬高密度脂蛋白,其水平降低可促使動(dòng)脈粥樣硬化生成,從而引發(fā)血管動(dòng)脈粥樣硬化;血清PON-1為鈣離子依賴型糖蛋白的一種,具有抑制高密度脂蛋白的氧化修飾,控制巨噬細(xì)胞向泡沫細(xì)胞的轉(zhuǎn)化,從而達(dá)到抵制動(dòng)脈粥樣硬化的目的[29-32]。本研究結(jié)果顯示,治療1周后觀察組血清Adropin、ApoA1、PON-1水平高于對(duì)照組(均P<0.05),由此可見(jiàn),rt-PA靜脈溶栓后聯(lián)合機(jī)械取栓治療動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者可有效促進(jìn)血清Adropin、ApoA1、PON-1的釋放。原因分析可能為血管遠(yuǎn)端導(dǎo)管可于血栓遠(yuǎn)端置微導(dǎo)管跨越閉塞血管,穩(wěn)固血栓,保護(hù)血栓逃竄,同時(shí)遠(yuǎn)端血管導(dǎo)管經(jīng)將突觸傳遞阻止,降低神經(jīng)元興奮,從而加強(qiáng)梗死部位缺血區(qū)能量供應(yīng),進(jìn)而提高血清Adropin、ApoA1、PON-1的含量有關(guān)。

綜上,rt-PA靜脈溶栓后機(jī)械取栓對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者可進(jìn)一步提升整體治療效果,可有效減輕機(jī)體炎性反應(yīng),改善神經(jīng)功能,調(diào)節(jié)患者神經(jīng)損傷,降低動(dòng)脈粥樣硬化形成。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻(xiàn)聲明張文靜:醞釀和設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)、實(shí)施研究,采集、分析∕解釋數(shù)據(jù),起草文章,對(duì)文章的知識(shí)性內(nèi)容作批評(píng)性審閱,統(tǒng)計(jì)分析,獲取研究經(jīng)費(fèi),行政、技術(shù)或材料支持,指導(dǎo),支持性貢獻(xiàn);郭德剛:實(shí)施研究,采集、分析∕解釋數(shù)據(jù),對(duì)文章的知識(shí)性內(nèi)容作批評(píng)性審閱,統(tǒng)計(jì)分析,指導(dǎo),支持性貢獻(xiàn);李博:采集數(shù)據(jù)、分析∕解釋數(shù)據(jù),統(tǒng)計(jì)分析,行政、技術(shù)或材料支持,支持性貢獻(xiàn);徐慶祥:對(duì)文章的知識(shí)性內(nèi)容作批評(píng)性審閱,行政、技術(shù)或材料支持,指導(dǎo),支持性貢獻(xiàn);孫永安:采集數(shù)據(jù),統(tǒng)計(jì)分析,支持性貢獻(xiàn);劉梅:實(shí)施研究,分析∕解釋數(shù)據(jù),對(duì)文章的知識(shí)性內(nèi)容作批評(píng)性審閱,統(tǒng)計(jì)分析,行政、技術(shù)或材料支持,指導(dǎo),支持性貢獻(xiàn)

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