安駿騰 趙 娜 王雅釵 王慶誼 郭 雯 李倩男

河北省滄州中西醫(yī)結合醫(yī)院皮膚科，河北滄州，061000

臨床資料患者，男，40歲。全身皮膚潮紅、脫屑伴瘙癢1個月?；颊咦栽V1個月前無明顯誘因，軀干、四肢出現(xiàn)散在分布的紅色斑丘疹，部分相互融合，自行外用“皮炎平”未見明顯好轉，皮疹迅速蔓延全身。否認濕疹、銀屑病病史；否認高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病史；否認肝炎、結核傳染病史；否認手術史、外傷史、輸血史；否認藥物、食物過敏史。已接種新冠疫苗?；颊哂胁粷嵭陨钍?，否認同性戀、輸血及靜脈吸毒史。近日無發(fā)熱、腹瀉及體重減輕。

體格檢查：一般情況好，心肺腹體格檢查未見明顯異常。皮膚科情況：全身彌漫性潮紅，表面覆蓋黃白色細碎鱗屑，口周、眼周可見裂隙伴滲出，雙足背覆蓋襪套樣黃色、褐色樣鱗屑，可見痂樣結構(圖1)。

圖1 1a:面部、軀干潮紅、鱗屑,口周可見裂隙伴滲出;1b:腹部、下肢潮紅、鱗屑;1c:雙足背覆蓋襪套樣黃色、褐色樣鱗屑，可見痂樣結構

實驗室檢查：HIV抗體初篩及確診試驗陽性。血常規(guī)(白細胞7.02×109/L，淋巴細胞百分比5.00%，單核細胞百分比5.00%，淋巴細胞絕對值0.35×109/L,紅細胞計數(shù)3.73×1012/L)。CD4+T淋巴細胞131個/μL。肝功能[白蛋白(溴甲酚綠法)31.1 g/L,球蛋白32.9 g/L,丙氨酸氨基轉移酶8 U/L,天冬氨酸氨基轉移酶15 U/L]。一般細菌培養(yǎng)及真菌培養(yǎng)陰性，疥螨檢查陰性。心電圖、胸部CT、腹部彩超未見明顯異常。

診斷：艾滋病；紅皮病。確診后轉傳染病醫(yī)院專科治療。1個月后電話隨訪患者，自訴皮疹顏色較前變淡，鱗屑較前變少。

討論艾滋病是一種由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)侵犯、損毀CD4+T 淋巴細胞致其減少，造成細胞免疫功能嚴重缺陷，出現(xiàn)多種臨床癥狀的性傳播疾病[1]。高達91%的HIV/AIDS患者可發(fā)生皮膚黏膜損害[2]，其中許多皮膚損害可能是感染HIV病毒后最初或最重要的表現(xiàn)[3]。紅皮病是一種以全身皮膚潮紅、脫屑為特征的炎癥性疾病。其病因復雜，臨床常見于濕疹、銀屑病等皮膚病治療不當、藥物因素或腫瘤誘發(fā)等。該病例以紅皮病為首發(fā)癥狀，既往無濕疹、銀屑病等基礎皮膚疾病，患者瘙癢但疥螨檢查陰性，且其紅皮表現(xiàn)進展迅速，不伴有艾滋病初期不規(guī)律發(fā)熱、乏力、體重減輕等表現(xiàn)。國內既往有報道艾滋病合并紅皮病型銀屑病[2,7]、銀屑病[5,6]、合并剝脫性皮炎[4]等病例，但以紅皮病為首發(fā)癥狀的艾滋病病例鮮有報道。其中報道HIV合并銀屑病相關疾病居多，且HIV相關的銀屑病在HIV陽性患者的發(fā)病率為5%～6%[5]。其伴發(fā)紅皮病相關比例可能更低。相關文獻報道HIV合并銀屑病皮疹的發(fā)病機制可歸納為：①免疫紊亂：HIV感染可能是銀屑病免疫失常的觸發(fā)因素角質形成細胞高度增生與朗格漢斯細胞、單核細胞和淋巴細胞釋放的細胞因子有關；②HIV的存在：HIV在銀屑病病因學中起直接作用，病毒蛋白可能作為一種超抗原促使銀屑病皮疹不斷發(fā)展；③感染因素：HIV感染者免疫力低下致使其發(fā)生感染的機會遠遠高于正常人，而體內的病原體作為外源性抗原被皮膚中的抗原遞呈細胞識別后，將其遞呈給淋巴細胞使其活化增殖并分泌細胞因子，繼而引起一系列的皮膚炎癥反應[5-7]。IL-1、IL-2、IL-4、IL-8，血管內皮細胞黏附分子-1、細胞間黏附分子-1，INF-γ和腫瘤壞死因子等參與了紅皮病發(fā)病過程[8]。HIV感染后可以破壞CD4+T細胞使得CD8+T細胞比例相對增加,CD8+T細胞分泌IFN-γ,而IFN-γ可以顯著刺激NK細胞增強其殺傷功能，各種細胞因子之間通過交叉作用、重疊調節(jié)影響Th細胞的功能及表達，可能共同參與了紅皮病的發(fā)病過程。HIV以紅皮病皮膚表現(xiàn)的可能發(fā)病機制需進一步研究證實。

本例紅皮病可能是由于患者感染HIV病毒后引起機體免疫狀態(tài)改變誘發(fā)。本案例提示臨床醫(yī)生，對于原因不明進展迅速的紅皮病患者，應警惕有無HIV感染的可能。