祝永鶴 肖思琦△ 高 垣

(1.上海郵電醫(yī)院中醫(yī)科，上海 200040；2.上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院針灸科，上海 201203)

肥胖是以體內(nèi)脂肪過度蓄積和體質(zhì)量超標(biāo)為特征的臨床常見代謝性疾病[1]。肥胖不僅是引起高血壓、糖尿病、心腦血管疾病等慢性疾病的主要危險因素，也是引起自卑、抑郁等各種心理問題的重要原因[2-3]。肥胖對全球人口的健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅，我國的超體質(zhì)量率及肥胖率在過去2006—2015的十年間均呈逐步增長趨勢[4]。據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)統(tǒng)計，預(yù)計到2025年，全球男性肥胖率將達(dá)到18%，而女性將超過21%，嚴(yán)重肥胖癥的人口將超過15%[5]?？v覽我國及歐美國家制定頒布的肥胖治療指南，治療總綱主要包括生活方式干預(yù)和醫(yī)療手段干預(yù)。多項臨床研究發(fā)現(xiàn)，生活方式干預(yù)在降低肥胖人群體質(zhì)量方面有顯著療效，但隨著試驗時間的延長，往往存在情緒不良、便秘、睡眠質(zhì)量下降、疲乏等不良反應(yīng)，加之隨訪受限及缺乏監(jiān)督管控，以至于很多患者難以長期維持[6-8]。藥物干預(yù)肥胖的臨床差異性較大，副作用各不相同，并且許多新藥尚在臨床試驗階段，安全性及有效性有待觀察[9-10]。手術(shù)干預(yù)對于中、重度肥胖者是一種臨床有效且具有成本效益的干預(yù)措施[11-12]，雖其安全性、并發(fā)癥及死亡率已得到明顯改善，但輕度肥胖者臨床應(yīng)用受到一定限制[13]。腸道菌群干預(yù)是目前研究的新方向，且腸道菌群與宿主的飲食習(xí)慣密切相關(guān)，個體化差異較強(qiáng)，需大量研究的支持[14]。

近年來，中醫(yī)藥在肥胖的治療方面取得了較大的進(jìn)展與創(chuàng)新，治療方式也逐漸多元化，其中針刺作為主要治療方式之一，臨床療效明確，副作用小，且可持續(xù)性強(qiáng)，患者接受度高[15-17]。近年來越來越多的研究者在針刺治療肥胖方面進(jìn)行了系統(tǒng)、全面、深入的探索[18]?，F(xiàn)以針刺治療肥胖的作用靶點為主要線索，綜述近年來國內(nèi)外的研究進(jìn)展，以期提供新的研究思路。

1 靶向表觀遺傳

DNA甲基化是一種重要的表觀遺傳學(xué)機(jī)制。哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是促進(jìn)細(xì)胞代謝的重要代謝信號，其下游調(diào)控因子下丘腦結(jié)節(jié)性硬化癥基因1(Tsc1)是腫瘤抑制因子Tsc基因的蛋白產(chǎn)物之一，兩者參與調(diào)控包括蛋白質(zhì)合成、脂質(zhì)合成等主要生物進(jìn)程[19]。張林等[20]認(rèn)為，下丘腦Tsc1的甲基化參與了肥胖的發(fā)病機(jī)制。李珂等[21]在此基礎(chǔ)上研究認(rèn)為，針刺可能通過負(fù)調(diào)控DNA甲基化酶轉(zhuǎn)移酶的活性，使Tsc1去甲基化，抑制mTORC1活性。Leng J等[22]進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，mTORC1是調(diào)控下丘腦弓狀核(ARC)一級神經(jīng)元的上游信號，包括抑制食欲的阿黑皮素原(POMC)和促進(jìn)食欲的刺鼠相關(guān)肽(AgRP)及神經(jīng)肽Y(NPY)，而肥胖的發(fā)生與mTORC1基因mRNA及蛋白表達(dá)呈正相關(guān)，電針刺激能抑制Tsc1基因啟動子甲基化，mTORC1的mRNA及蛋白和AgRP、NPY基因的表達(dá)均減少，POMC基因的表達(dá)明顯增加，從而降低肥胖大鼠的體質(zhì)量。

2 靶向神經(jīng)系統(tǒng)

2.1 α-黑素細(xì)胞刺激素(α-MSH) α-MSH是由POMC神經(jīng)元進(jìn)一步分解而成，從POMC神經(jīng)元的突出前膜釋放，通過軸突投射至下丘腦旁室核、腹內(nèi)側(cè)核等二級神經(jīng)元，通過與二級神經(jīng)元上的黑色素3受體(MC3R)、黑色素4受體(MC4R)結(jié)合從而激活分解代謝途徑，減少攝食并增加能量消耗[23]。早期研究提示，電針能刺激α-MSH的表達(dá)和釋放，從而調(diào)控AgRP蛋白[24-25]。任加鳳等[26]進(jìn)一步研究證實，針刺能調(diào)節(jié)POMC及AgRP的蛋白和基因表達(dá)，降低進(jìn)食欲望，增加飽腹感，影響攝食行為，并提出可能與調(diào)節(jié)下丘腦中α-MSH水平有關(guān)。近年來，關(guān)于MC3R、MC4R與肥胖的研究逐漸被重視[27-28]，或成為未來針灸治療肥胖研究的新靶點。

2.2 沉默信息調(diào)節(jié)因子1(SIRT1) SIRT1是一種主要參與限制熱量攝入等生理過程的脫乙?；竅29]，叉頭狀轉(zhuǎn)錄因子O1(FoxO1)是SIRT1的去乙?；孜?，參與調(diào)節(jié)能量代謝的因子。乙?；腿ヒ阴；怯绊慒oxO1表達(dá)和活性的最重要的調(diào)節(jié)機(jī)制[30]，SIRT1對FoxO1去乙?；纱龠M(jìn)FoxO1依賴性轉(zhuǎn)錄并加速FoxO1的降解，促進(jìn)POMC mRNA的表達(dá)[31]。多項研究表明，電針能調(diào)控肥胖大鼠下丘腦內(nèi)的SIRT1的表達(dá)，使其在ARC內(nèi)的去乙?；钚悦黠@增加，繼而下調(diào)ARC內(nèi)FoxO1的乙?；剑瑥亩龠M(jìn)抑食欲肽POMC的蛋白表達(dá)，最終達(dá)到抑制食欲的作用[32-33]。但目前相關(guān)實驗僅局限于蛋白層面，針刺對SIRT1/FoxO1通路及下游食欲肽的影響是通過基因的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控還是基因?qū)用媸菍淼难芯糠较颉?/p>

SIRT1的過表達(dá)可以調(diào)節(jié)脂代謝[34]，其中過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)是重要的新陳代謝調(diào)節(jié)因子，SIRT1的過表達(dá)可抑制PPARγ的上調(diào)，促進(jìn)脂肪的分解[35]。相關(guān)研究表明，針刺可以明顯改善肝臟脂質(zhì)代謝，上調(diào)SIRT1 mRNA和蛋白表達(dá)，下調(diào)PPARγ mRNA和蛋白表達(dá)，認(rèn)為其機(jī)制可能與細(xì)胞外因子(Wnt)/β-連環(huán)蛋白(β-catenin)信號通路有關(guān)[36-37]。Wnt/β-catenin是脂肪形成的關(guān)鍵負(fù)調(diào)節(jié)信號通路，可抑制脂肪形成相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)[38]。SIRT1可選擇性結(jié)合β-catenin并使其脫乙?；?，引起其在細(xì)胞核內(nèi)濃度的積累，從而使間充質(zhì)干細(xì)胞向骨分化增加、向脂肪分化減少[39-40]。王雅媛等[41]研究發(fā)現(xiàn)，電針可以明顯改善肥胖大鼠的體質(zhì)量，降低體內(nèi)白色脂肪組織(WAT)的質(zhì)量及脂肪大小，上調(diào)WAT中SIRT1蛋白表達(dá)，激活Wnt/β-catenin信號通路。β-catenin可以下調(diào)成脂因子PPARγ的表達(dá)影響脂質(zhì)生成[42-44]，但SIRT1是否通過乙?；?catenin增加其蛋白含量還需要進(jìn)一步探討。

3 靶向下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA軸)

HPA軸是神經(jīng)內(nèi)分泌的關(guān)鍵樞紐，高脂飲食、能量的存儲過多可激活HPA軸，使下丘腦調(diào)節(jié)中樞異常，負(fù)反饋調(diào)節(jié)減弱，促進(jìn)外周應(yīng)激的糖皮質(zhì)激素釋放增多，與胰島素相互影響，導(dǎo)致糖脂代謝紊亂，同時高濃度的葡萄糖和甘油三酯等作為一種慢性應(yīng)激又可持續(xù)激活HPA軸[45-46]。研究表明，下丘腦中的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)和血清促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、皮質(zhì)酮(CORT)水平或與HPA調(diào)控相關(guān)，針刺能夠下調(diào)下丘腦 CRH 和外周血液循環(huán)中ACTH/CORT含量，改善糖代謝，雙向調(diào)節(jié)亢進(jìn)HPA軸，使機(jī)體呈現(xiàn)“平衡—失衡—重建平衡”的過程，從而改善體質(zhì)量[47-48]。

4 靶向脂肪組織

人體內(nèi)的脂肪組織分為白色脂肪和棕色脂肪，其中棕色脂肪以無寒顫性產(chǎn)熱方式散熱以消耗能量，在成年人體內(nèi)數(shù)量極少，而介于白色脂肪與棕色脂肪中間狀態(tài)的米色脂肪則在機(jī)體消耗方面也起著重要的作用。從白色脂肪向米色脂肪轉(zhuǎn)化稱之為“棕色化”，其顯著標(biāo)志是以解耦聯(lián)蛋白1(UCP1)、過氧化物酶體增殖物活化受體γ輔助活化因子1α(PGC-1α)為主的棕色脂肪基因的過表達(dá)，UCP1在典型白色脂肪中含量極低，它的表達(dá)升高提示了脂肪產(chǎn)熱功能增加，能量消耗加快[49]。王麗華等[50]研究發(fā)現(xiàn)，電針能增強(qiáng)肥胖大鼠雙側(cè)附睪脂肪組織中PGC-1α和UCP1的蛋白表達(dá)，下調(diào)甘油三酯、膽固醇，促進(jìn)脂肪的“棕色化”，控制體質(zhì)量，促進(jìn)外周脂代謝，并提出脂肪的“棕色化”也可能與PPARγ有關(guān)[51]。PGC-1是PPARγ的輔助轉(zhuǎn)錄激活因子。去乙酰化的PPARγ可通過刺激配體進(jìn)行選擇性募集鋅指蛋白16(PRDM16)，而PRDM16是棕色脂肪組織的輔助激活因子，影響棕色脂肪發(fā)育的關(guān)鍵因子[52]。PRDM16在白色脂肪組織基因的啟動子區(qū)域與羧基末端位置的結(jié)合蛋白相互作用，從而抑制白色脂肪相關(guān)基因的表達(dá)[53]。同時，PRDM16還可與PPARγ的輔助轉(zhuǎn)錄激活因子PGC-1結(jié)合，導(dǎo)致PGC-1的轉(zhuǎn)錄活性增強(qiáng)，從而激發(fā)調(diào)控棕色脂肪組織分化的相關(guān)基因表達(dá)[54]。PGC-1α/UCP1是白色脂肪“棕色化”的關(guān)鍵通路，PRDM16或?qū)⒊蔀獒槾檀龠M(jìn)白色脂肪“棕色化”的新靶點。鳶尾素(Irisin)是一種蛋白酶水解產(chǎn)生的新型肌動蛋白，內(nèi)含Ⅲ型纖連蛋白域蛋白5(FNDC5)重組蛋白，可串聯(lián)多個組織器官發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，當(dāng)腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)被激活時，骨骼肌中PGC-1α和FNDC5/Irisin的表達(dá)增加，Irisin釋放進(jìn)入血液循環(huán)，可上調(diào)脂肪組中UCP1的表達(dá)，從而實現(xiàn)白色脂肪細(xì)胞向米色樣脂肪細(xì)胞或者棕色樣脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變[55]。高揚等[56]研究證實，電針干預(yù)肥胖大鼠體質(zhì)量、誘導(dǎo)白色脂肪“棕色化”的作用是通過調(diào)控AMPKα—PGC-1α—FNDC5—Irisin信號通路，電針能促進(jìn)釋放Irisin，上調(diào)UCP1的表達(dá)，誘導(dǎo)白色脂肪組織“棕色化”。

5 靶向炎性反應(yīng)

5.1 核因子κB(NF-κB) 肥胖是一種低度炎性反應(yīng)，NF-κB是炎性反應(yīng)中至關(guān)重要的轉(zhuǎn)錄因子，參與多條信號通路的傳導(dǎo)。黃琪等[57-58]研究表明，針刺能夠調(diào)控下丘腦中POMC和SIRT1蛋白的表達(dá)，激活SIRT1/NF-κB信號通路，SIRT1能夠作用于NF-κB蛋白的p65亞單位，通過去乙?；饔茫抡{(diào)p65的乙酰水平，從而抑制下游炎癥因子白細(xì)胞介素6(IL-6)等轉(zhuǎn)錄。黃琪等[59]通過進(jìn)一步實驗證明，肥胖大鼠的IL-6基因啟動子區(qū)域H3K9ac水平明顯高于正常大鼠，電針能改善IL-6基因啟動子區(qū)域的高乙?；癄顟B(tài)，脂肪組織細(xì)胞核中存在SIRT1和H3K9ac的共表達(dá)，電針激活脂肪核中SIRT1的表達(dá)，去乙酰化作用于IL-6基因啟動子區(qū)域的H3K9ac，進(jìn)而降低了組蛋白的乙酰化程度，減少IL-6的轉(zhuǎn)錄，從而控制脂肪組織的炎癥狀態(tài)，降低肥胖大鼠的體質(zhì)量，提高胰島素敏感性。NF-κB抑制因子α(IκBα)是NF-κB的抑制劑，在下丘腦Toll樣受體4(TLR4)信號傳導(dǎo)途徑中，TLR4能刺激IκBα發(fā)生磷酸化，誘導(dǎo)激活NF-κB與IκBα解離，NF-κB被活化后可促進(jìn)下游炎癥因子，如腫瘤壞死因子α(TNF-α)、IL-6的合成與釋放[60]。武歡等[61]通過高脂飲食誘導(dǎo)肥胖大鼠下丘腦組織中IκBα磷酸化水平升高，NF-κB p65表達(dá)升高，并觀察到通路下游TNF-α表達(dá)增加，而電針能使下丘腦TLR4表達(dá)下調(diào)，IκBα磷酸化水平降低，NF-κB通路活性被抑制，TNF-α水平也明顯下降，認(rèn)為電針降低體質(zhì)量可能與抑制下丘腦TLR4/IκBα/NF-κB信號通路有關(guān)。楊姝瑞等[62]通過“標(biāo)本配穴”證實針刺可通過調(diào)控TLR4/NF-κB信號通路改善肥胖大鼠脂代謝，且不同腧穴的針刺效應(yīng)具有差異性，針刺下肢足三里、豐隆的調(diào)節(jié)作用優(yōu)于腹部取穴。

5.2 淋巴細(xì)胞活化分子4(SLAMF4) SLAMF4是一種跨膜糖蛋白受體，廣泛存在于淋巴細(xì)胞表面，是啟動細(xì)胞因子釋放和細(xì)胞溶解活性物質(zhì)的一種刺激受體，參與其細(xì)胞分化和炎癥免疫應(yīng)答[63]。SLAMF4通過傳遞生物信息調(diào)節(jié)腸黏膜免疫系統(tǒng)中的CD48+腸細(xì)胞，刺激SLAMF4+免疫細(xì)胞表達(dá)，激活細(xì)胞群落水平傳遞信號來調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，維持腸道黏膜免疫系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)[64]。司原成等[65]認(rèn)為SLAMF4可作為研究肥胖腸黏膜局部慢性炎性反應(yīng)的重要靶點之一。研究發(fā)現(xiàn)，肥胖小鼠體內(nèi)的TNF-α、IL-6水平顯著升高，SLAMF4基因和蛋白水平呈現(xiàn)過度表達(dá)的狀態(tài)。而電針能夠降低TNF-α、IL-6的水平，改善腸黏膜慢性炎性反應(yīng)，下調(diào)SLAMF4基因和蛋白水平，進(jìn)而達(dá)到減肥的效果。

6 靶向代謝因子

6.1 瘦素及瘦素抵抗 瘦素是一種肽激素，主要來源于白色脂肪組織，其受體位于腦干孤束核和最后區(qū)，對抑制食欲，增加能量消耗，調(diào)節(jié)葡萄糖穩(wěn)態(tài)具有重要作用。血清瘦素濃度與體質(zhì)量指數(shù)呈正相關(guān)，在肥胖狀態(tài)下，瘦素循環(huán)水平升高，但受體敏感度卻降低，無法發(fā)揮減肥效能，該現(xiàn)象被稱為瘦素抵抗。田小慧等[66]通過檢測小腸和下丘腦中瘦素及瘦素長型受體(OB-Rb)蛋白的表達(dá)水平，發(fā)現(xiàn)電針可以通過上調(diào)OB-Rb蛋白表達(dá)和增強(qiáng)瘦素與OB-Rb的結(jié)合力而改善瘦素抵抗，達(dá)到控制食欲、減輕體質(zhì)量的目的。酪氨酸激酶/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)轉(zhuǎn)錄激活蛋白(JAK/STAT)通路是最主要的瘦素信號傳導(dǎo)通路之一，通路激活后引起的下丘腦信號傳導(dǎo)及STAT轉(zhuǎn)錄和磷酸化的水平被看作瘦素信號的引發(fā)點[67]。宋愛群等[68]運用電針治療肥胖大鼠，通過免疫組化法檢測大鼠迷走運動背核及疑核中的P-STAT3蛋白表達(dá)，采用免疫印跡法檢測節(jié)狀神經(jīng)節(jié)和ARC中的P-STAT3蛋白表達(dá)，以及血清胰島素、瘦素水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)無論是迷走運動背核及疑核中的P-STAT3蛋白表達(dá)，或是節(jié)狀神經(jīng)節(jié)和ARC中P-STAT3蛋白表達(dá)均顯著升高，大鼠血清胰島素、瘦素水平、體質(zhì)量均降低，認(rèn)為電針可以有效調(diào)控中樞對瘦素的敏感性，可能與調(diào)節(jié)P-STAT3水平有關(guān)。

6.2 胰島素抵抗 胰島素抵抗指胰島素作用的靶器官(肝臟、肌肉、脂肪組織、血管內(nèi)皮細(xì)胞等)對胰島素敏感性降低，是肥胖的早期病理基礎(chǔ)，高胰島素血癥是胰島素抵抗的一個重要特征。研究發(fā)現(xiàn)，骨骼肌線粒體功能紊亂導(dǎo)致糖代謝紊亂在胰島素抵抗中發(fā)揮關(guān)鍵作用，PGC-1α是線粒體內(nèi)的轉(zhuǎn)錄協(xié)同激活因子，在白色脂肪“棕色化”中起到關(guān)鍵作用[69]。高脂高糖可降低骨骼肌PGC-1α的表達(dá)，PGC-1α也是AMPK下游效應(yīng)分子，當(dāng)AMPK被激活時，可以調(diào)節(jié)PGC-1α，促進(jìn)線粒體合成，改善胰島素抵抗。龔美蓉等[70]研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠骨骼肌PGC-1α mRNA表達(dá)量明顯下降，AMPK磷酸化水平較正常大鼠明顯下降2.3倍，電針治療后PGC-1α mRNA表達(dá)量明顯上升，AMPK磷酸化水平上升2倍，提示電針可以逆轉(zhuǎn)因高脂誘導(dǎo)而受損的線粒體功能，提高胰島素的敏感性，其機(jī)制可能與激活A(yù)MPK/PGC-1信號途徑有關(guān)。李思等[71]研究表明，調(diào)理脾胃針法能提高2型糖尿病前期大鼠胰島素敏感性，降低血清中游離脂肪酸水平，緩解其對外周葡萄糖利用的抑制作用，減輕胰島素抵抗與二甲雙胍具有等效性。

6.3 膽囊收縮素(CCK) 腦腸肽是指在胃腸道和腦組織中雙重分布的肽類，CCK就是第1個被發(fā)現(xiàn)有短期攝食調(diào)控和厭食效應(yīng)的腦腸肽。CCK由小腸Ⅰ型內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的一種致飽激素，通過迷走神經(jīng)將致飽信號投射到延髓的孤束核(NTS)，NTS發(fā)揮調(diào)節(jié)外周CCK對攝食的作用，同時將信號傳送到ARC，產(chǎn)生致飽效應(yīng)，延緩胃排空時間，減少食物的攝入量，從而起到抑制食欲的作用[72]。研究表明，細(xì)胞癌基因fos(c-fos)表達(dá)與CCK水平變化相關(guān)，可以作為CCK的效應(yīng)指標(biāo)[73]。宋愛群等[74]研究發(fā)現(xiàn)，肥胖大鼠體內(nèi)血清胰島素水平升高，血清CCK水平及NTS中c-fos表達(dá)均降低，通過電針治療后肥胖大鼠血清胰島素水平降低，血清CCK水平及NTS中c-fos表達(dá)均升高，認(rèn)為其機(jī)制可能與調(diào)控中樞對CCK的敏感性有關(guān)。王雅媛等[75]研究顯示，電針可以下調(diào)小腸及血清中的瘦素表達(dá)，增加CCK表達(dá)，延緩胃排空速度，提高小腸推進(jìn)率。此外，其他腦腸肽，如生長激素釋放肽(Ghrelin)、胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)等在針刺后的變化，同樣可以從中樞敏感性及調(diào)節(jié)胃腸道動力兩方面進(jìn)行研究，以探討針刺改善體質(zhì)量的新靶點。

7 總結(jié)與展望

肥胖的發(fā)病因素及病理過程復(fù)雜，針刺可通過對神經(jīng)中樞系統(tǒng)、脂肪組織、炎性反應(yīng)、代謝因子等多系統(tǒng)、多層次、多靶點協(xié)調(diào)作用來減輕體質(zhì)量。根據(jù)針刺的自身特點，針刺作用于肥胖的靶點研究可以從以下幾個方面深入探討。

7.1 消化系統(tǒng)或?qū)⒊蔀槲磥硌芯康闹攸c 針刺治療肥胖在消化系統(tǒng)中的作用靶點主要是腸道菌群及胃腸動力調(diào)節(jié)。腸道菌群是一種重要的新興作用因素，近年來的重點在于腸道菌群的重塑，方法大多應(yīng)用益生菌直接干預(yù)或糞菌移植。但由于個體差異化大，雖多項研究表明針刺能調(diào)節(jié)腸道菌群的數(shù)量和比例[76]，但是其如何改善腸道菌群種類多樣性并恢復(fù)穩(wěn)態(tài)，以達(dá)到體質(zhì)量、糖代謝、脂代謝的改善，其作用機(jī)制都是未來研究的重點。而針刺在恢復(fù)胃腸動力方面有積極的作用，廣泛運用于克羅恩病、腸易激綜合征等方面[77]，也有研究認(rèn)為針刺具有雙向調(diào)節(jié)作用[78]，針刺雖然恢復(fù)了胃腸道動力，但是否加速了糖類、脂類的吸收仍要進(jìn)一步的研究證明。

7.2 針刺腧穴的選擇及電脈沖儀的使用需進(jìn)一步的探討 針刺治療肥胖的腧穴配伍多樣，多項研究證實多部位取穴的療效明顯優(yōu)于單一部位取穴[71-72，76]，但腧穴針刺效應(yīng)同樣存在特異性，找到特應(yīng)的腧穴對應(yīng)相應(yīng)類型的肥胖癥同樣是未來的研究方向之一。另有研究發(fā)現(xiàn)電針比單純針刺的效果更好[79]，同時不同電針頻率療效同樣存在差異，低頻率的效果優(yōu)于高頻率[80]，臨床是否選用電脈沖儀以及頻率的選擇或有待進(jìn)一步達(dá)成共識。

綜上所述，針刺在治療肥胖方面療效明確且臨床接受度高，可以通過多個靶點產(chǎn)生良性的調(diào)節(jié)效應(yīng)，但還有待深入研究，為后續(xù)針刺治療肥胖的作用提供新的方向。