謝永臻 梁柏堂 王建偉 張 為 盧 奕

心臟神經(jīng)叢受局部阻斷鈉離子通道1.8的影響探究

謝永臻 梁柏堂 王建偉 張 為 盧 奕

（藥明激創(chuàng)（佛山）生物科技有限公司，廣東 佛山 528000）

目的：觀察分析心臟神經(jīng)叢受局部阻斷鈉離子通道1.8的影響情況。方法：隨機(jī)選取本次實(shí)驗(yàn)所用雜種犬共計(jì)20條（產(chǎn)地：廣東省醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心），選取時(shí)間均在2021年1月至2021年12月之間，通過(guò)隨機(jī)分組處理，將其劃分為觀察組（n=10）與參照組（n=10），其中，觀察組運(yùn)用局部鈉離子通道阻斷劑，參照組運(yùn)用二甲亞砜（濃度5%）/聚乙二醇（濃度95%），對(duì)右前神經(jīng)叢與右下神經(jīng)叢局部用藥前后10分鐘，高頻電刺激右前神經(jīng)叢導(dǎo)致的竇性心律、引起心房顫動(dòng)過(guò)程中電壓與心房顫動(dòng)時(shí)心室率變化情況進(jìn)行對(duì)比觀察。結(jié)果：（1）由于刺激電壓持續(xù)升高，參照組SR下降呈現(xiàn)線性進(jìn)行性下降趨勢(shì)，但是與觀察組SR下降態(tài)勢(shì)相比比較遲緩，統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比（＜0.05）。（2）兩組基礎(chǔ)狀態(tài)SR下降比例評(píng)測(cè)值對(duì)比，觀察組SR下降比例表現(xiàn)更低，與參照組對(duì)比呈＜0.05；（3）觀察組的所需電壓水平，相較于對(duì)照組明顯升高，統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比差異顯著（＜0.05）；（4）在用藥前8分鐘，觀察組的心率，相較于參照組明顯較高，但是統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比差異較小（＞0.05）。用藥后8分鐘，觀察組的心率，相較于參照組明顯偏高，統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比差異較大（＜0.05）。結(jié)論：局部阻斷鈉離子通道1.8能夠發(fā)揮調(diào)節(jié)心臟神經(jīng)叢功能的作用，可為臨床醫(yī)師提供治療心臟房顫等疾病的新思路，有較高的研究?jī)r(jià)值。

心血管疾??；鈉離子通道；心臟神經(jīng)叢；影響作用

引言

根據(jù)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)[1]，SCN10A編號(hào)的鈉離子通道1.8位于背根神經(jīng)節(jié)小直徑外周感覺(jué)神經(jīng)元與無(wú)髓鞘神經(jīng)纖維之中，能夠在痛覺(jué)神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)過(guò)程中發(fā)揮促進(jìn)作用。另外，有關(guān)研究學(xué)者指出[2]，鈉離子通道1.8位于心臟神經(jīng)叢當(dāng)中，同時(shí)鈉離子通道1.8可能和心臟房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)形成概率升高有一定關(guān)聯(lián)性。阻斷鈉離子通道1.8會(huì)對(duì)頸部迷走神經(jīng)刺激的心臟房室傳導(dǎo)、心房顫動(dòng)產(chǎn)生抑制影響的作用，但是關(guān)于鈉離子通道1.8對(duì)心臟神經(jīng)叢的功能作用還未達(dá)成統(tǒng)一共識(shí)。A-803467作為鈉離子通道1.8的阻斷劑，有顯著的特異性、可逆性特點(diǎn)，通過(guò)研究膜片鉗發(fā)現(xiàn)[3]，A-803467能夠進(jìn)一步對(duì)犬心臟神經(jīng)元的鈉電流密度與動(dòng)作電位激活頻率產(chǎn)生控制作用。為此，本文隨機(jī)選取20條雜種犬作為研究對(duì)象，在其心臟神經(jīng)叢注射A-803467阻斷劑，對(duì)研究對(duì)象的竇性心律、心房顫動(dòng)發(fā)生概率進(jìn)行觀察分析，旨在為臨床研究學(xué)者提供可靠參考依據(jù)。

1 基礎(chǔ)材料與方法

1.1 基礎(chǔ)材料

隨機(jī)選取本次實(shí)驗(yàn)所用雜種犬共計(jì)20條（產(chǎn)地：廣東省醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心），選取時(shí)間均在2021年1月至2021年12月之間，通過(guò)隨機(jī)分組處理，將其劃分為觀察組（n=10）與參照組（n=10），其中，觀察組體重均為15 kg～20 kg，平均體重（17.61±2.12） kg，通過(guò)直視觀察，在竇房結(jié)脂肪墊與房室結(jié)脂肪墊表面進(jìn)行A-803467多點(diǎn)注射，注射標(biāo)準(zhǔn)為1 μmol為0.5 mL；參照組體重均為15 kg～20 kg，平均體重（17.41±2.06） kg，在竇房結(jié)脂肪墊與房室結(jié)脂肪墊表面進(jìn)行A-803467溶劑多點(diǎn)注射，A-803467溶劑主要由二甲亞砜（濃度5%）與聚二乙醇（濃度95%）組成，用量為5 mL。

1.2 方法

1.2.1 藥物試劑的運(yùn)用方法

本次臨床研究所應(yīng)用的A-803467（產(chǎn)地：艾美捷科技有限公司）與5-(4-Chlorophenyl)-N-(3, 5-dimethoxyphenyl)- 2-furancarboxamide（產(chǎn)地：艾美捷科技有限公司），分子量達(dá)到357.6，溶解在二甲亞砜（濃度5%）與聚乙二醇（濃度95%，聚而乙醇400）。溶解期間，需要持續(xù)加熱并不斷攪拌，直至完全溶解，最終形成濃度為每升2 mmol溶液，在每個(gè)脂肪墊中注射0.5 mL，也就是1 μmol。

1.2.2 心臟神經(jīng)叢的確認(rèn)

對(duì)兩組研究對(duì)象進(jìn)行開(kāi)胸手術(shù)，應(yīng)用自制針狀電極，將其插入研究對(duì)象的四肢皮下，連續(xù)監(jiān)控體表心電圖，右側(cè)股動(dòng)脈插管連續(xù)監(jiān)控血壓變化情況。通過(guò)左側(cè)與右側(cè)第四肋間隙將皮膚剪開(kāi)，依照順序鈍性分離皮下組織、肌層、肋間肌肉，利用胸廓撐開(kāi)設(shè)備把肋骨撐開(kāi)。將左肺輕輕提起，剪開(kāi)心包，縫制心包吊床，確保左心房與右心房充分暴露。另外，在左心房與右心房游離壁進(jìn)行心外膜起搏標(biāo)測(cè)導(dǎo)管（產(chǎn)地：北京邁特利技術(shù)開(kāi)發(fā)有限公司）的縫制。

右前神經(jīng)叢主要在右肺靜脈和右房之間竇房結(jié)脂肪墊之中，而右下神經(jīng)叢在下腔靜脈與左房下部相互連接的房室結(jié)脂肪墊當(dāng)中。利用雙極電極（產(chǎn)地：科斗腦機(jī)科有限公司）將其放在心臟脂肪墊表層，與神經(jīng)刺激儀器（產(chǎn)地：博華醫(yī)療設(shè)備有限公司）相互連接，設(shè)置50 ms高頻電刺激。對(duì)右前神經(jīng)叢進(jìn)行刺激，可導(dǎo)致SR降低或者竇性停搏；對(duì)右下神經(jīng)叢進(jìn)行刺激，可導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯。

1.2.3 電生理檢測(cè)

觀察組與對(duì)照組在基礎(chǔ)狀態(tài)下進(jìn)行電生理檢測(cè)，隨后基于直觀觀察下利用微量注射器（產(chǎn)地：北京英偉達(dá)科技有限公司），在竇房結(jié)脂肪墊與房室結(jié)脂肪墊表面多點(diǎn)進(jìn)行A-803467注射，確保每個(gè)脂肪墊注射劑量保持在0.5 mL，且在用藥后8分鐘，做好電生理參數(shù)的觀察與記錄工作。利用神經(jīng)刺激設(shè)備在右前神經(jīng)叢進(jìn)行高頻電刺激，以電壓遞增式為主，持續(xù)時(shí)間為30 s～50 s，刺激參數(shù)保持頻率20 Hz，脈寬為0.1 ms，初始電壓設(shè)定為1 V，每級(jí)升高0.5 V，刺激終點(diǎn)即出現(xiàn)心房顫動(dòng)或者心臟停搏。在處于基礎(chǔ)狀態(tài)時(shí)與用藥后8分鐘，將刺激電壓增加SR變化情況進(jìn)行記錄，計(jì)算高頻電刺激右前神經(jīng)叢前后SR下降比重，同時(shí)記錄高頻電刺激右前神經(jīng)叢引發(fā)心房顫動(dòng)情況下的電壓水平與心率變化情況。利用電生理系統(tǒng)（產(chǎn)地：美國(guó)BIOPAC公司）對(duì)所有電生理信號(hào)進(jìn)行記錄分析，將濾波控制在0.05 Hz～500 Hz之間。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)右前神經(jīng)叢和右下神經(jīng)叢局部用藥前后8分鐘，高頻電刺激右前神經(jīng)叢引起的竇性心律、引發(fā)心房顫動(dòng)過(guò)程中電壓與心房顫動(dòng)情況下心室率變化情況進(jìn)行觀察對(duì)比。其中，SR的定義[4]：在出現(xiàn)竇性心律情況下，持續(xù)20次心跳均在R-R間期。心房顫動(dòng)的定義[5]：在高頻電刺激下，右前神經(jīng)叢結(jié)束后連續(xù)大于5秒的絕對(duì)不規(guī)則心房節(jié)律，也就是每分鐘超過(guò)500次。心房顫動(dòng)時(shí)，測(cè)量20次心跳的平均R-R間期定義：心房顫動(dòng)情況下的心室率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本次臨床研究的臨床數(shù)據(jù)運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)分析系統(tǒng)（SPSS 21.0）展開(kāi)數(shù)據(jù)處理，所有計(jì)量資料使用（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）進(jìn)行表示。隨著刺激電壓的升高，觀察組與參照組SR對(duì)比利用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)治療方差分析方法，在方差分析后，檢驗(yàn)應(yīng)用Tukey's，比較分析觀察組與參照組不同刺激電壓水平情況下SR變化情況。兩組之間的右前神經(jīng)叢高頻電刺激導(dǎo)致心房顫動(dòng)電壓水平與心室率對(duì)比，運(yùn)用非配對(duì)樣本t檢驗(yàn)方式。兩組之間SR下降比例運(yùn)用曼-惠特尼U檢驗(yàn)方式，當(dāng)＜0.05，說(shuō)明統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比存在意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比高頻電刺激右前神經(jīng)叢情況下兩組心率變化情況

右前神經(jīng)叢在高頻電刺激作用下，會(huì)出現(xiàn)SR降低情況，隨著電壓刺激的加強(qiáng)，SR可進(jìn)行性下降。由于刺激電壓持續(xù)升高，參照組SR下降呈現(xiàn)線性進(jìn)行性下降趨勢(shì)，但是與觀察組SR下降態(tài)勢(shì)相比比較遲緩，統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比＜0.05，詳情見(jiàn)表1所示。

表1 高頻電刺激右前神經(jīng)叢情況下觀察組與參照組心率變化情況（次/分）

組別例數(shù)基礎(chǔ)狀態(tài)1V2V3V 參照組10152±7130±8103±776±2 觀察組10154±7142±7127±9116±10 t 0.78443.56970.832012.4034 P 0.44300.00220.41630.0000

2.2 對(duì)比兩組基礎(chǔ)狀態(tài)SR下降比例評(píng)測(cè)值

通過(guò)觀察表2，兩組基礎(chǔ)狀態(tài)SR下降比例評(píng)測(cè)值對(duì)比，觀察組SR下降比例表現(xiàn)更低，與參照組對(duì)比呈（＜0.05）。

表2 兩組基礎(chǔ)狀態(tài)SR下降比例對(duì)比

組別例數(shù)SR下降比例（%） 參照組1049.5±5.11 觀察組1024.6±2.11 t 14.2427 P 0.0000

2.3 對(duì)比高頻電刺激右前神經(jīng)叢情況下兩組出現(xiàn)心房顫動(dòng)時(shí)電壓水平情況

觀察組的所需電壓水平，相較于對(duì)照組明顯升高，統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比差異顯著（＜0.05），詳情見(jiàn)表3。

表3 對(duì)比高頻電刺激右前神經(jīng)叢情況下兩組出現(xiàn)心房顫動(dòng)時(shí)電壓水平情況

組別例數(shù)電壓水平（V） 參照組103.1±0.4 觀察組104.7±0.3 t 10.1192 P 0.0000

2.4 用藥前后8分鐘兩組心率變化情況

在用藥前8分鐘，觀察組的心率，相較于參照組明顯較高，但是統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比差異較?。ǎ?.05）。用藥后8分鐘，觀察組的心率，相較于參照組明顯偏高，統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比差異較大（＜0.05），詳情見(jiàn)表4。

表4 用藥前后8分鐘兩組心率變化情況

組別例數(shù)用藥前（次/分）用藥后（次/分） 參照組1097±997±9 觀察組10101±6144±12 t 1.16949.9084 P 0.25750.0000

3 討論

鈉離子通道是一種糖基化多肽復(fù)合體，主要由組成孔道的α亞單位、輔助β亞單位兩個(gè)部分構(gòu)成，其中α亞單位擁有許多傳導(dǎo)鈉離子孔道，是一種可以完成其功能的重要組織。α亞單位是由4個(gè)同源結(jié)構(gòu)域構(gòu)成，氨基酸四聚體共有2016個(gè)，且每個(gè)同源結(jié)構(gòu)域都有S1、S2、S3、S4、S5、S6共計(jì)6個(gè)跨膜螺旋，每個(gè)結(jié)構(gòu)域S5與S6連接區(qū)域共同組成親水性顯著的孔道區(qū)。然而，S5與S6連接區(qū)域一部分位于細(xì)胞膜之外，而一部分位于細(xì)胞膜之內(nèi)，不對(duì)稱結(jié)構(gòu)相對(duì)明顯。對(duì)于膜內(nèi)部分臨床上稱作為P環(huán)，圍繞在孔道之內(nèi)可以選擇性讓鈉離子通過(guò)，一旦有關(guān)殘基發(fā)生改變，此孔道對(duì)于鈉離子選擇性、通透性也會(huì)進(jìn)一步減弱。每個(gè)結(jié)構(gòu)域中的S4都是通道電壓感受器，其氨基酸排列順序?yàn)椋好?個(gè)殘基中的首個(gè)都有正電荷，其他2個(gè)屬于疏水性殘基。在細(xì)胞膜電位除極的情況下，電位發(fā)生明顯改變，會(huì)使S4出現(xiàn)跨膜性移動(dòng)現(xiàn)象，以至于通道開(kāi)放形成鈉電流。控制鈉通道的快速失活區(qū)域，在通道的細(xì)胞膜內(nèi)表層，位于結(jié)構(gòu)域Ⅲ與Ⅳ之中的細(xì)胞內(nèi)鏈上，具體為1484-1486的IFM氨基酸序列（I表示異亮氨酸；F表示苯丙氨酸；M表示甲硫氨酸）。而輔助β亞共有4個(gè)亞型，即β1、β2、β3、β4，人體主要以β1、β3為主，對(duì)ɑ在細(xì)胞膜定位與穩(wěn)定性起到良好輔助作用，并參與α亞基失活與電壓靈敏性。除此之外，楊志等[6]在研究中發(fā)現(xiàn)，鈉通道的C端能對(duì)通道快失活產(chǎn)生一定作用。其中，某個(gè)部位活動(dòng)出現(xiàn)異常，會(huì)使此通道失活不完全。所以，在動(dòng)作電位期間之內(nèi)，因鈉離子持續(xù)內(nèi)流，會(huì)使動(dòng)作電位時(shí)程進(jìn)一步增加。如若在正常情況下，因結(jié)構(gòu)域環(huán)和通道C端會(huì)形成分子復(fù)合體，其能通道管壁，不再留有任何縫隙。研究結(jié)果表明，C端的前半部分和IFM氨基酸序列相互融合，可使通道完全失活。而在此結(jié)合上出現(xiàn)異常變化，就會(huì)有縫隙出現(xiàn)，形成鈉離子漏流，具體為不全失活。

編碼人類與嚙齒類動(dòng)物的鈉通道ɑ亞單位基因，作為現(xiàn)階段鈉通道特點(diǎn)表現(xiàn)良好的基因。一般情況下，將鈉離子通道α亞單位跨膜結(jié)構(gòu)域和細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域的氨基酸序列一致性大于50%以上的當(dāng)成鈉離子通道一個(gè)亞科。國(guó)際藥理學(xué)家協(xié)會(huì)關(guān)于鈉離子通道命名提出統(tǒng)一要求，需要根據(jù)其主要通透的鈉離子與重要調(diào)節(jié)因素-電壓表示方式，說(shuō)明基因亞科數(shù)字與小數(shù)點(diǎn)，小數(shù)點(diǎn)后面數(shù)字賦值給同型異構(gòu)體。鈉離子通道1.8編碼基因由于SCN10A，處于人體染色體3p21-3p22區(qū)域之間，主要編碼ɑ亞單位。有關(guān)研究指出，人和大鼠鈉離子通道1.8基因的同源性超過(guò)90%。

離子通道作為細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)，在脂質(zhì)雙分子層膜上形成有較高選擇性的親水性孔道，可以讓大小適中、電荷離子保持被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式經(jīng)過(guò)，其離子選擇性、門控性十分明顯。由于離子通道門控性質(zhì)存在差異，離子通道可劃分為兩種，即非門控離子通道與門控離子通道。門控離子通道還能依照控制通道啟閉信號(hào)的差異，進(jìn)一步劃分為三種不同通道，即電壓門控離子通道、化學(xué)門控離子通道以及機(jī)械門控離子通道。電壓門控離子通道在開(kāi)啟或者關(guān)閉的情況下，受膜電位的影響，有顯著的電壓依賴性，且通道常常和電位變化時(shí)程存在一定關(guān)聯(lián)性，所以時(shí)間依賴性相對(duì)明顯。此種通道將與細(xì)胞興奮特性、不應(yīng)期、傳導(dǎo)性、維持細(xì)胞正常體積有一定關(guān)系。

鈉離子是離子通道最容易通過(guò)的物質(zhì)，由于鈉離子自身的選擇性特點(diǎn)，使鈉離子可以跨膜通過(guò)，具體為電壓門控鈉離子通道，主要集中在神經(jīng)、骨骼肌、心肌細(xì)胞膜之上。在人體心肌細(xì)胞上鈉離子通道密度比較大，每個(gè)心肌細(xì)胞上分布超過(guò)100萬(wàn)個(gè)。鈉離子通道在高密度分布情況下，會(huì)形成動(dòng)作電位快速去極化。一旦其數(shù)量降低或者活動(dòng)減少，會(huì)無(wú)法形成正常0期去極化電位，使后續(xù)鈉離子通道活動(dòng)受到不利影響，從而導(dǎo)致動(dòng)作電位出現(xiàn)異常，引發(fā)心臟房顫。除此之外，此通道活動(dòng)減少，也會(huì)使0期去極化速率減緩，以至于動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度降低，嚴(yán)重情況下會(huì)引起傳導(dǎo)阻滯。

在心臟神經(jīng)叢中，副交感成分主要分為交感神經(jīng)纖維和副交感神經(jīng)纖維。根據(jù)相關(guān)研究證實(shí)[7]，在高頻電刺激作用下，心臟神經(jīng)叢會(huì)導(dǎo)致肺靜脈活動(dòng)，增加心臟房顫的可能性，根本原因是作用心臟神經(jīng)叢末梢，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿進(jìn)一步釋放，減少心房肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程與心房有效不應(yīng)期，促使不應(yīng)期離散度升高，引發(fā)折返或者微折返。關(guān)于心臟房顫的治療，臨床上主要運(yùn)用心臟神經(jīng)叢標(biāo)測(cè)和消融技術(shù)[8]。除此之外，對(duì)心臟神經(jīng)叢進(jìn)行高頻電刺激，也容易導(dǎo)致心臟房顫的發(fā)生，但是在右前神經(jīng)叢和右下神經(jīng)叢局部注射A-803467阻斷劑，能夠增加心臟房顫所需要的電壓水平，由此可見(jiàn)，A-803467阻斷劑能夠發(fā)揮控制心臟神經(jīng)叢副交感活動(dòng)的作用。

本次臨床研究結(jié)果表明，（1）由于刺激電壓持續(xù)升高，參照組SR下降呈現(xiàn)線性進(jìn)行性下降趨勢(shì)，但是與觀察組SR下降態(tài)勢(shì)相比比較遲緩，統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比＜0.05；（2）兩組基礎(chǔ)狀態(tài)SR下降比例評(píng)測(cè)值對(duì)比，觀察組SR下降比例表現(xiàn)更低，與參照組對(duì)比呈（＜0.05）；（3）觀察組的所需電壓水平，相較于對(duì)照組明顯升高，統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比差異顯著（＜0.05）；（4）在用藥前8分鐘，觀察組的心率，相較于參照組明顯較高，但是統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比差異較小（＞0.05）。用藥后8分鐘，觀察組的心率，相較于參照組明顯偏高，統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比差異較大（＜0.05）。由此可見(jiàn)，A-803467能夠使心率進(jìn)一步升高，有效改善心臟房顫時(shí)心室反應(yīng)情況。根本原因是和右下神經(jīng)叢對(duì)房室結(jié)功能產(chǎn)生影響有一定關(guān)聯(lián)性[9]，在右下神經(jīng)叢進(jìn)行A-803467注射，受到去迷走神經(jīng)的影響，導(dǎo)致房室結(jié)前傳功能得到強(qiáng)化，促使更多的心房激動(dòng)下傳到心室，進(jìn)一步說(shuō)明右下神經(jīng)叢中的鈉離子通道1.8可能參與改善房室結(jié)傳導(dǎo)性。對(duì)右前神經(jīng)叢進(jìn)行高頻電刺激情況下，SR變化情況能夠反映出心臟神經(jīng)叢功能取代指標(biāo)[10]，為臨床醫(yī)師治療心臟房顫提供可靠依據(jù)。通過(guò)利用微電極儀器，將右前神經(jīng)叢局部電位情況進(jìn)行記錄觀察，可以發(fā)現(xiàn)右前神經(jīng)叢局部電位的振幅、頻率變化和SR改變基本相同。在右前神經(jīng)叢接受高頻電刺激作用下，容易引起SR降低，此次臨床研究也發(fā)現(xiàn)相同變化情況。從而體現(xiàn)出A-803467能夠控制高頻電刺激右前神經(jīng)叢引起的SR減緩，說(shuō)明阻斷鈉離子通道1.8可發(fā)揮控制心臟神經(jīng)叢的作用。

4 結(jié)束語(yǔ)

綜上所述，通過(guò)分析阻斷鈉離子通道1.8對(duì)心臟神經(jīng)叢作用的影響，能夠發(fā)現(xiàn)局部阻斷鈉離子通道1.8能夠發(fā)揮調(diào)節(jié)心臟神經(jīng)叢功能的作用，對(duì)于臨床治療心臟房顫疾病能提供可靠依據(jù)，提高臨床治療效果。

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Study on the Effect of Local Blocking of Sodium Channel 1.8 on Cardiac Plexus

Objective: To observe and analyze the effect of local blocking of sodium channel 1.8 on cardiac plexus. Methods: A total of 20 mongrel dogs (origin: Guangdong Medical Experimental Animal Center) were randomly selected from January 2021 to December 2021. They were randomly divided into observation group (n = 10) and reference group (n = 10). The observation group was treated with local sodium channel blocker, and the reference group was treated with dimethyl sulfoxide (concentration 5%) / polyethylene glycol (concentration 95%). The sinus rhythm caused by high-frequency electrical stimulation of the right anterior plexus, the voltage during atrial fibrillation and the changes of ventricular rate during atrial fibrillation were compared and observed 10 minutes before and after local medication of the right anterior plexus and the right lower plexus. Results: (1) As the stimulation voltage continued to rise, the SR of the reference group showed a linear and progressive downward trend, but it was slower than that of the observation group, with statistical comparison (< 0.05); (2) Compared with the evaluation value of SR decline ratio of the two groups, the SR decline ratio of the observation group was lower than that of the reference group, compared with the reference group,< 0.05; (3) The required voltage level of the observation group was significantly higher than that of the control group, with statistically significant difference(< 0.05); (4) The heart rate of the observation group was significantly higher than that of the reference group 8 minutes before the treatment, but the statistical difference was small (> 0.05). At 8 minutes after administration, the heart rate of the observation group was significantly higher than that of the reference group, with a statistically significant difference (< 0.05). Conclusion: Local blocking of sodium channel 1.8 can play a role in regulating the function of cardiac plexus, and can provide clinicians with new ideas for the treatment of cardiac atrial fibrillation and other diseases, which has high research value.

cardiovascular disease; sodium channel; cardiac plexus; effect

R541

A

1008-1151(2022)09-0142-04

2022-06-29

謝永臻（1964－），男，供職于藥明激創(chuàng)（佛山）生物科技有限公司，博士，研究方向?yàn)殡x子通道藥物篩選、儀器開(kāi)發(fā)。