離子通道
- 使用鈣離子通道阻滯劑的同時(shí)還能補(bǔ)鈣嗎
鈣離子通道阻滯劑（CCB）類降壓藥是臨床使用多年的經(jīng)典老藥，通過(guò)阻滯鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，從而抑制鈣離子調(diào)節(jié)的細(xì)胞功能，主要是對(duì)心血管方面產(chǎn)生影響，臨床廣泛用于治療高血壓、心絞痛、心律失常等心血管疾病，包括氨氯地平、硝苯地平等。當(dāng)看到“阻斷鈣離子通路”，可能就有人理所當(dāng)然的以為鈣離子通道阻滯劑會(huì)阻礙鈣的吸收，造成缺鈣，其實(shí)不然。鈣離子通道阻滯劑是選擇性地作用于心肌細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞的細(xì)胞膜鈣離子通道，阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，但是對(duì)鈣離子本身
家庭醫(yī)藥 2024年1期2024-01-20
- 從分子到思想：神經(jīng)科學(xué)視角下的認(rèn)知活動(dòng)
元細(xì)胞膜上的離子通道開始活躍起來(lái)，發(fā)生開關(guān)變化，使得Na+、K+和Ca2+等不同類型離子發(fā)生跨膜傳輸、穿梭往返，從而引起膜電位的改變，最終產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位沿著神經(jīng)元的軸突傳播，實(shí)現(xiàn)神經(jīng)信號(hào)的傳遞。神經(jīng)信號(hào)在神經(jīng)元之間的傳遞依賴神經(jīng)元之間的微小空間——突觸來(lái)完成。突觸由軸突末梢和樹突棘（或其他神經(jīng)元的軸突）構(gòu)成。當(dāng)動(dòng)作電位到達(dá)軸突末梢時(shí)，神經(jīng)遞質(zhì)（傳遞信息的化學(xué)分子）會(huì)被釋放到突觸間隙中，與突觸后神經(jīng)元膜上的受體結(jié)合，進(jìn)而引發(fā)突觸后神經(jīng)元膜的電位變化。
科學(xué) 2023年5期2023-10-23
- 鉤藤治療癲癇的主要作用機(jī)制研究進(jìn)展
號(hào)通路、調(diào)節(jié)離子通道、抑制膠質(zhì)細(xì)胞增殖和S100B蛋白表達(dá)以減少神經(jīng)元凋亡等機(jī)制發(fā)揮抗癲癇作用，本文對(duì)鉤藤治療癲癇的主要作用機(jī)制綜述如下。關(guān)鍵詞：中藥；鉤藤；癲癇；絲裂原活化蛋白激酶；離子通道；S100B蛋白中圖分類號(hào)：R285.5 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1007-2349（2023）04-0096-05癲癇，為臨床上最常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病之一，其以反復(fù)發(fā)作性、短暫性為主要臨床特點(diǎn)，全球約有7000多萬(wàn)人患?。?］。目前，癲癇的發(fā)病機(jī)制尚未明確，目前主要
云南中醫(yī)中藥雜志 2023年4期2023-06-26
- 基于TRPV離子通道探討針刀治療疼痛性疾病的作用機(jī)理
；TRPV；離子通道；針刀；作用機(jī)理 疼痛性疾病是一種以疼痛為主要臨床癥狀的病癥，簡(jiǎn)稱疼痛病。臨床根據(jù)疼痛性質(zhì)和持續(xù)時(shí)間，分為急性疼痛和慢性疼痛。根據(jù)病理學(xué)特征，可分為神經(jīng)病理性疼痛、傷害感受性疼痛和炎性疼痛。一旦急性疼痛初期得不到有效控制，就可能發(fā)展為慢性疼痛。目前，慢性疼痛是一個(gè)被低估的社會(huì)健康問題，影響著全球近1/4人口［1］。近年來(lái)由于社會(huì)人口老齡化的加劇，加之糖尿病和癌癥等慢性疾病患病率逐年升高，慢性疼痛發(fā)病率亦隨之上升。澳大利亞國(guó)立衰老研究所
風(fēng)濕病與關(guān)節(jié)炎 2023年1期2023-05-30
- 雙孔鉀離子通道THIK-1的病理生理研究進(jìn)展
發(fā)現(xiàn)的雙孔鉀離子通道有6類，15種亞型，各種亞型在不同的組織，參與了一系列重要生理功能[1]。雙孔鉀離子通道THIK(Two-pore-domain halothane-inhibited K+channel，THIK)于2001年被發(fā)現(xiàn)，包括THIK-1和THIK-2兩種亞型。Rajan等[2]通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄-PCR技術(shù)分析發(fā)現(xiàn)，THIK-1離子通道在腦、肺、腎、肝、胃、脾、骨骼肌、心臟和睪丸等組織中均有表達(dá)；運(yùn)用原位雜交技術(shù)檢測(cè)到THIK-1離子通道在成年
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2023年1期2023-03-10
- 煙草鉀離子通道AKT1蛋白的生物信息學(xué)分析
h內(nèi)煙草鉀離子通道基因在葉中表達(dá)量高于根，有利于鉀元素向葉中分配[10]。本研究旨在通過(guò)分析煙草中鉀離子通道基因和蛋白的生物信息學(xué)特點(diǎn)，為利用分子技術(shù)提高煙葉鉀含量奠定基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 數(shù)據(jù)獲取分別在 NCBI數(shù)據(jù)庫(kù)（http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/）、擬南芥數(shù)據(jù)庫(kù)（http：//www.arabidopsis.org/）、茄科數(shù)據(jù)庫(kù)（https：//solgenomics.net/）以及 Nicotiana attte
現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科技 2022年22期2022-12-01
- 近紅外光刺激響應(yīng)材料調(diào)控離子通道功能研究進(jìn)展
1）0 引言離子通道作為細(xì)胞質(zhì)膜上的一種跨膜功能蛋白，在接收胞外信號(hào)刺激時(shí)，通道狀態(tài)發(fā)生變化，使某些在細(xì)胞內(nèi)不能自由進(jìn)出的帶電離子在胞內(nèi)產(chǎn)生濃度變化，將外部刺激信號(hào)轉(zhuǎn)化為細(xì)胞內(nèi)可識(shí)別的信號(hào)，進(jìn)而調(diào)控細(xì)胞生理功能[1-3]。因此，通過(guò)調(diào)控離子通道開關(guān)，實(shí)現(xiàn)對(duì)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路的調(diào)控，對(duì)于離子通道功能異常相關(guān)疾病的治療具有重要意義[4-6]。目前，主要有以下幾種方法用于調(diào)控離子通道功能：1）利用化學(xué)分子藥物（離子通道激活劑或抑制劑）調(diào)節(jié)離子通道活性[7]；2）利用
河北工業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào) 2022年5期2022-11-03
- “假”城門，真通道
——人工離子通道
天都能夠通過(guò)離子通道或離子泵進(jìn)出工作，維持著整個(gè)城市的平衡。一般來(lái)講，物質(zhì)想要進(jìn)出細(xì)胞城有兩種運(yùn)輸方式——主動(dòng)運(yùn)輸和被動(dòng)運(yùn)輸(亦稱易化擴(kuò)散、簡(jiǎn)單擴(kuò)散)。主動(dòng)運(yùn)輸是指物質(zhì)沿著逆化學(xué)濃度梯度差的方式運(yùn)輸，通常需要借助載體蛋白并消耗ATP來(lái)完成。而被動(dòng)運(yùn)輸則是物質(zhì)順濃度梯度且不消耗ATP所進(jìn)行的運(yùn)輸方式，僅需要通道蛋白或載體蛋白的協(xié)助即可完成。離子通道作為離子被動(dòng)運(yùn)輸?shù)闹饕?，它能將?xì)胞城一側(cè)的離子被動(dòng)運(yùn)輸?shù)搅硪粋?cè)；同時(shí)，離子通道也是調(diào)節(jié)細(xì)胞滲透壓、膜電位以及
大學(xué)化學(xué) 2022年9期2022-10-20
- 人教版新教材中“離子通道”細(xì)節(jié)內(nèi)容解析
版中增加了“離子通道”，結(jié)合教學(xué)實(shí)踐，針對(duì)師生熱議的幾個(gè)容易產(chǎn)生誤解的問題進(jìn)行了簡(jiǎn)要解析。關(guān)鍵詞 離子通道 離子載體 飽和值 電化學(xué)梯度 結(jié)合位點(diǎn)中圖分類號(hào) Q-49?????????????? 文獻(xiàn)標(biāo)志碼 E“被動(dòng)運(yùn)輸”是高中生物學(xué)重點(diǎn)內(nèi)容，對(duì)2007年人教版生物學(xué)《必修1·分子與細(xì)胞》與2019年人教版生物學(xué)《必修1·分子與細(xì)胞》（以下簡(jiǎn)稱新教材）進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)新教材中增加了“離子通道”內(nèi)容。筆者查閱相關(guān)大學(xué)教材和文獻(xiàn)，將有關(guān)離子通道的疑點(diǎn)整理成文，希
中學(xué)生物學(xué) 2022年4期2022-06-15
- 論心藏象的宏觀與微觀實(shí)質(zhì)
有數(shù)目眾多的離子通道。因此，中醫(yī)心的微觀形態(tài)學(xué)實(shí)質(zhì)應(yīng)是離子通道。 〔關(guān)鍵詞〕 心;腦;離子通道;藏象實(shí)質(zhì);解剖學(xué) 〔中圖分類號(hào)〕R2-0? ? ? ?〔文獻(xiàn)標(biāo)志碼〕A? ? ? ? 〔文章編號(hào)〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2022.03.026〔Abstract〕 This paper discusses the essence of the heart viscera-state from the macroscopic （
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào) 2022年3期2022-03-24
- 我們?nèi)绾胃兄獰帷⒗浜土?/a>
的分子機(jī)理。離子通道如同細(xì)胞膜上的一道閘門，它的開關(guān)控制著離子進(jìn)出細(xì)胞。TRPV1受體作為一類特殊的離子通道，特異性表達(dá)于傷害性感受神經(jīng)元，當(dāng)有辣椒素或者高溫刺激時(shí)，TRPV1通道的閘門就會(huì)打開，細(xì)胞膜外的陽(yáng)離子通過(guò)其進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞膜內(nèi)外的電壓變化。這便會(huì)產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)，最終把信號(hào)傳遞到大腦皮層。后續(xù)的大量研究發(fā)現(xiàn)，各種引起炎癥或者疼痛的信號(hào)都能激活或者敏化TRPV1，因此，TRPV1除了被認(rèn)為是傷害性熱刺激或者辣椒素感受器之外，也是疼
科學(xué) 2022年1期2022-03-17
- 離子通道對(duì)胰島β細(xì)胞中胰島素分泌的調(diào)控作用
可能影響各種離子通道[1]。此外,胰島素分泌減少或敏感性降低會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)代謝紊亂[2],這也是糖尿病產(chǎn)生的重要原因。胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素,由胰島β細(xì)胞分泌[3],可以通過(guò)促進(jìn)肌肉和脂肪組織對(duì)葡萄糖的攝取、合成糖原和生成脂肪來(lái)增加葡萄糖的消耗[4]。研究表明,胰島素分泌是一個(gè)極其復(fù)雜的過(guò)程,在這一過(guò)程中,胰島β細(xì)胞膜上的離子通道起著重要作用,其中起主要調(diào)控作用的是鈉離子通道、鉀離子通道和鈣離子通道。1 胰島素的分泌機(jī)制胰島素是維持機(jī)體內(nèi)血糖穩(wěn)態(tài)的一
生命科學(xué)研究 2022年1期2022-03-14
- 血壓調(diào)控KCa2.3離子通道對(duì)瓣膜性房顫影響的分子動(dòng)力學(xué)模擬
KCa2.3離子通道蛋白是分布在人體心肌細(xì)胞隸屬于小電導(dǎo)鈣離子激活的鉀離子通道(small-conductance Ca2+-activated K+channel，SK Channel)，對(duì)鉀離子有高度選擇性[1]。當(dāng)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)游離的鈣離子濃度上升后會(huì)被激活，從而開放鉀離子通道，產(chǎn)生鉀離子外流，鉀離子外流是通過(guò)各類鉀離子通道實(shí)現(xiàn)的，鉀離子通道是生物體內(nèi)分布最廣泛、最復(fù)雜的一類離子通道[2]，SK離子通道就是鉀離子通道中的一類。鉀離子外流產(chǎn)生的動(dòng)作電位會(huì)引起
- 血壓調(diào)控KCa2.3離子通道對(duì)瓣膜性房顫影響的分子動(dòng)力學(xué)模擬
KCa2.3離子通道蛋白是分布在心肌細(xì)胞上的生物大分子，其主要作用是控制細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流速率，前人試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)該分子的表達(dá)情況與血壓大小有關(guān)，但未給出數(shù)量級(jí)關(guān)系。為深入探究KCa2.3離子通道蛋白與血壓之間的關(guān)系，本文建立了KCa2.3離子通道蛋白模型，運(yùn)用分子動(dòng)力學(xué)模擬（molecular dynamics， MD）方法對(duì)其進(jìn)行深入分析，將KCa2.3離子通道蛋白置于不同壓力環(huán)境下進(jìn)行了擴(kuò)散性、體系自由能、穩(wěn)定性和分子聚集特性分析，計(jì)算發(fā)現(xiàn)：當(dāng)壓力處于1
- 太赫茲波對(duì)鉀離子通道蛋白二級(jí)結(jié)構(gòu)影響的分子動(dòng)力學(xué)模擬*
0054)鉀離子通道在神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位復(fù)極過(guò)程中起著重要作用.鉀離子通道蛋白種類繁多，鉀離子通道允許鉀離子特異性穿過(guò)細(xì)胞膜，從而維持神經(jīng)細(xì)胞靜息電位.離子通道蛋白的二級(jí)結(jié)構(gòu)決定其功能特性，皮秒尺度內(nèi)二級(jí)結(jié)構(gòu)的波動(dòng)會(huì)對(duì)離子通道蛋白的功能，即離子通過(guò)速率有很大的影響.本文使用分子動(dòng)力學(xué)模擬方法，模擬施加不同幅值的53.7 THz 的太赫茲波對(duì)真實(shí)KcsA 鉀通道蛋白二級(jí)結(jié)構(gòu)和鉀離子通過(guò)速率的影響.研究發(fā)現(xiàn)，在53.7 THz 的太赫茲波的作用下，KcsA 鉀通
物理學(xué)報(bào) 2021年24期2021-12-31
- 不同病態(tài)竇房結(jié)綜合征造模方法對(duì)SAN結(jié)構(gòu)、功能的影響
學(xué)及起搏相關(guān)離子通道功能的影響。方法：將36只兔隨機(jī)分成假手術(shù)組、甲醛濕敷組和甲醛滴注組，每組12只。甲醛濕敷組兔采用甲醛濕敷法進(jìn)行建模;甲醛滴注組兔采用甲醛滴注法進(jìn)行建模;假手術(shù)組僅打開胸腔，剪開心包膜，不進(jìn)行甲醛濕敷或甲醛滴注。HE染色觀察SAN組織形態(tài)變化。采用心房調(diào)搏法測(cè)量造模前及造模后1 h的竇房傳導(dǎo)時(shí)間（SACT） 、竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間（SNRT） 、校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間（SNRTc） 。采用心房調(diào)搏法測(cè)量造模前及造模后1 h的竇房傳導(dǎo)時(shí)間（SA
健康之家 2021年14期2021-05-18
- 不同中藥對(duì)NaV1.7離子通道的抑制率比較
NaV1.7離子通道測(cè)試的常用中藥的抑制率，比較這些常用藥物的療效，為臨床處方治療疼痛提供理論指導(dǎo)。方法? 選擇三七、天麻、全蝎、蘄蛇各20 g，根據(jù)2015版中藥藥典通則2201的40 g對(duì)應(yīng)1 000 mL水的方法，冷凝水煎提取。然后過(guò)0.22 μm濾膜，使用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)，研究這些藥物分別對(duì)NaV1.7離子通道抑制作用。結(jié)果? 抑制率的比較的結(jié)果：三七的抑制率最高，臨床有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 對(duì)于臨床骨科常用藥物止痛效果有一定的指導(dǎo)意義。關(guān)鍵詞：疼痛?
科技資訊 2021年1期2021-03-24
- 七氟烷對(duì)離子通道作用的研究進(jìn)展
或某些特定的離子通道，后來(lái)在1999年的一項(xiàng)研究中得到證實(shí)［4-6］。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為七氟烷的作用機(jī)制主要是調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞膜上的離子通道，從而抑制或激活神經(jīng)功能，產(chǎn)生不同的生理作用。這些特殊的離子通道主要包括雙孔鉀離子通道、電壓門控鉀離子通道、電壓門控鈉離子通道、鈣離子通道、氨基丁酸（GABA）受體通道等［7-8］。此外，七氟烷也可作用于外周神經(jīng)系統(tǒng)表達(dá)的痛覺性和熱敏性的瞬時(shí)受體電位離子通道［9］，但相關(guān)研究極少。現(xiàn)就七氟烷對(duì)離子通道的作用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
山東醫(yī)藥 2021年8期2021-01-10
- Kv1.5鉀離子通道抑制劑抗心房纖顫研究進(jìn)展*
Kv1.5鉀離子通道主要在心房肌表達(dá)，選擇性強(qiáng)，可望成為抗AF藥物設(shè)計(jì)的新型高選擇性靶標(biāo)[4]。本文系統(tǒng)綜述了Kv1.5鉀離子通道在AF發(fā)生中的作用、Kv1.5鉀離子通道抑制劑在抗AF中的應(yīng)用與作用機(jī)制，以期為抗AF藥物研發(fā)與臨床應(yīng)用提供參考。1 Kv1.5鉀離子通道與心房纖顫鉀離子通道是生物進(jìn)化上出現(xiàn)最早的細(xì)胞膜離子通道之一，其電流是心肌細(xì)胞動(dòng)作電位形成中除0相去極化外的動(dòng)作電位復(fù)極過(guò)程的主要電流。根據(jù)分子特點(diǎn)，該離子通道又可分為二次、六次跨膜單孔通道及
陜西醫(yī)學(xué)雜志 2020年10期2020-12-27
- 作用于TMEM16A通道的小分子調(diào)節(jié)劑
的鈣激活的氯離子通道廣泛分布在各個(gè)腺體，聽覺和光感受器以及肌肉組織中，并且在上皮分泌，嗅覺和感覺信號(hào)的傳導(dǎo)以及肌原纖維的舒張等方面起著重要作用[1-3] 。它的功能障礙可導(dǎo)致多種疾病，諸如高血壓、囊性纖維化、哮喘、胃腸蠕動(dòng)障礙、癌癥等[4]。值得注意的是TMEM16A在許多癌癥中都過(guò)表達(dá)，包括前列腺癌，乳腺癌，胃腸道間質(zhì)瘤，頭頸鱗狀細(xì)胞癌和成膠質(zhì)細(xì)胞瘤癌，并參與細(xì)胞癌變的許多方面[5-7]。據(jù)報(bào)道，TMEM16A的藥理或遺傳上調(diào)顯著抑制了癌細(xì)胞的增殖，轉(zhuǎn)移
科學(xué)與財(cái)富 2020年24期2020-10-27
- 鉀離子通道與骨肉瘤研究進(jìn)展*
頸的關(guān)鍵。鉀離子通道是迄今為止發(fā)現(xiàn)的分布最廣、亞型最多、作用最復(fù)雜的一類蛋白分子。它們廣泛存在于各組織的細(xì)胞膜表面，在所有可興奮性和非可興奮性細(xì)胞的重要信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中扮演著重要的角色。此外，其家族成員在調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放、心率、胰島素分泌、神經(jīng)細(xì)胞分泌、上皮細(xì)胞電傳導(dǎo)、骨骼肌收縮及細(xì)胞容積等過(guò)程中發(fā)揮了重要作用。近年來(lái)研究表明，鉀離子通道不僅參與離子轉(zhuǎn)運(yùn)、維持細(xì)胞膜電位、細(xì)胞間信號(hào)傳遞等生理活動(dòng)，而且與包括骨肉瘤在內(nèi)的多種腫瘤發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，提示該通道可
腫瘤預(yù)防與治療 2020年8期2020-08-26
- 三種離子通道在中國(guó)鱟腦神經(jīng)節(jié)的分布
中定位了3種離子通道的分布。研究檢測(cè)到Na+通道和K+通道免疫陽(yáng)性細(xì)胞和陽(yáng)性纖維，但沒有檢測(cè)到Ca2+通道的免疫陽(yáng)性。Na+通道主要分布在中間體神經(jīng)纖維網(wǎng)和背面中央細(xì)胞群，K+通道分布于背面?zhèn)群蠓降诙?xì)胞群和背面中央細(xì)胞群。關(guān)鍵詞：中國(guó)鱟（Tachypleus tridentatus）;離子通道;免疫組化中國(guó)鱟（Tachypleus tridentatus）隸屬于節(jié)肢動(dòng)物門（Arthropoda）、螯亞門（Chelicerta）、肢口綱（Merostoma
河北漁業(yè) 2020年1期2020-03-27
- 離子通道在周圍神經(jīng)再生中的作用
，細(xì)胞膜上的離子通道是神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢划a(chǎn)生和傳導(dǎo)的基礎(chǔ)[4]。周圍神經(jīng)損傷后，DRG上離子通道電流以及基因的表達(dá)隨時(shí)間發(fā)生了顯著變化，這種傷害感受性離子通道的變化與損傷早期神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生密切相關(guān)[5]，且在修復(fù)后期對(duì)神經(jīng)再生起至關(guān)重要的作用?，F(xiàn)就近年來(lái)關(guān)于離子通道在周圍神經(jīng)損傷后的差異變化及其潛在作用予以綜述，以探究離子通道在周圍神經(jīng)再生過(guò)程中的作用。1 鈣離子通道與周圍神經(jīng)再生1.1鈣離子通道分類 電壓門控鈣離子通道(voltage-gated ca
醫(yī)學(xué)綜述 2020年22期2020-02-16
- 玫瑰痤瘡先天免疫及周圍神經(jīng)相關(guān)致病機(jī)理研究進(jìn)展
傷害感受器、離子通道等對(duì)玫瑰痤瘡的病理生理進(jìn)程影響的相關(guān)研究進(jìn)行綜述。關(guān)鍵詞：玫瑰痤瘡;免疫;周圍神經(jīng);神經(jīng)纖維傷害感受器;離子通道中圖分類號(hào)：R758.734? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.08.017文章編號(hào)：1006-1959（2019）08-0053-05Abstract：R
醫(yī)學(xué)信息 2019年8期2019-06-10
- 2種新型ω-芋螺毒素的合成及作用靶點(diǎn)鑒定
及 L 型鈣離子通道[2,6-7]。類似ω-芋螺毒素半胱氨酸骨架結(jié)構(gòu)的還有δ、μO、κ及γ家族芋螺毒素，分別作用于鉀離子通道（如κ-PⅦA[8]）、鈉離子通道（如μO-MrⅥB[9]）、nAChR（如δ-TxⅥA[10]）等。N 型鈣離子通道與疼痛位點(diǎn)的信息傳遞密切相關(guān)[11]。2004年美國(guó)上市的第1 個(gè)ω-芋螺毒素鎮(zhèn)痛藥物MⅦA 對(duì)晚期癌癥、神經(jīng)疼等有效,但其具有嚴(yán)重的副作用，如眩暈、行走失禁、幻想、震顫等癥狀，影響了其用藥適從性[12-14]。本實(shí)驗(yàn)
生物技術(shù)通訊 2019年2期2019-05-07
- 植物鉀離子通道AKT1的研究進(jìn)展
各種類型的鉀離子通道在這個(gè)過(guò)程中起到了至關(guān)重要的作用。本文主要介紹鉀離子通道的結(jié)構(gòu)與調(diào)控鉀離子吸收的機(jī)制及其在生長(zhǎng)發(fā)育、非生物脅迫與生物脅迫方面的功能。1 鉀離子通道的簡(jiǎn)介及結(jié)構(gòu)1.1 鉀離子通道20世紀(jì)80年代，Schroeder等［5］利用膜片鉗技術(shù)在蠶豆（Vicia faba）的保衛(wèi)細(xì)胞中首次發(fā)現(xiàn)鉀離子通道的存在。隨后研究人員采用酵母突變體互補(bǔ)法從擬南芥（Arabidopsis thaliana）、大麥（Hodeum vulgare）、小麥（Trit
生物技術(shù)通報(bào) 2019年4期2019-02-18
- L型鈣離子通道的生物學(xué)特性及其在聽覺功能中的作用*
電壓門控性鈣離子通道(voltage-gatedcalciumchannel,VGCC)是鈣內(nèi)流的主要途徑，依據(jù)電生理和藥理學(xué)特性可以分為L(zhǎng)、N、P/Q、R和T五型，能被二氫吡啶類(dihydropyridines,DHPs)拮抗的VGCC通道屬于L-型鈣離子通道(L-type Ca2+channels,LTCCs)。作為鈣離子通道中的重要一員，LTCCs廣泛存在于各種興奮細(xì)胞及許多非興奮細(xì)胞中,介導(dǎo)的細(xì)胞功能包括興奮-收縮耦聯(lián)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、神經(jīng)遞質(zhì)的釋放等
聽力學(xué)及言語(yǔ)疾病雜志 2019年1期2019-01-14
- 愛吃辣的樹鼩
充當(dāng)感受器的離子通道，當(dāng)接觸到辣味時(shí)，離子通道會(huì)被激活，并通知大腦遠(yuǎn)離帶有這種刺激性的味道的食物。而樹鼩卻不同，雖然它們的舌頭、喉嚨處也有離子通道，但科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，該物種的離子通道受體發(fā)生了突變，使其對(duì)于辣味變得不那么敏感。由于基因突變，刺激性的辣味不會(huì)使樹鼩感到痛苦，它們也就能夠開心地享受帶辣味的食物。
科學(xué)之謎 2018年9期2018-12-17
- 功能性便秘的發(fā)病機(jī)制及中西醫(yī)治療與離子通道關(guān)系的研究進(jìn)展
面存在著多種離子通道，如氯離子通道、鈣離子通道、鉀離子通道等。這些離子通道與腸道的分泌和運(yùn)動(dòng)密切相關(guān)。本文就近年來(lái)離子通道在FC發(fā)病機(jī)制中的作用和中西醫(yī)治療方面的研究進(jìn)展作一綜述。1 氯離子通道與便秘的關(guān)系魯比前列酮是一種選擇性氯通道激活劑，通過(guò)激活腸上皮細(xì)胞頂部質(zhì)膜上的 Cl-通道，細(xì)胞向腸腔內(nèi)分泌Cl-，水及其他電解質(zhì)則伴隨這一過(guò)程進(jìn)入腸腔，從而增加腸腔內(nèi)液體并擴(kuò)張腸腔，促腸運(yùn)動(dòng)進(jìn)而加快結(jié)腸傳輸，產(chǎn)生通便效果[17]。多項(xiàng)隨機(jī)雙盲多中心臨床研究顯示，約
東南國(guó)防醫(yī)藥 2018年6期2018-12-03
- 12種真菌鉀離子通道蛋白生物信息學(xué)分析
動(dòng)往往涉及到離子通道的響應(yīng),這也是細(xì)胞識(shí)別外界信號(hào)的一個(gè)重要途徑。鉀離子通道蛋白在不同的真菌中分布廣泛,目前已在釀酒酵母、米曲霉、煙曲霉等真菌中發(fā)現(xiàn)許多鉀離子通道蛋白。鉀離子通道是離子通道中種類最多。鉀離子通道是目前存在最廣泛且最復(fù)雜的一大類鉀離子通道,與多種生命活動(dòng)密切相關(guān),是藥物設(shè)計(jì)的重要靶標(biāo)之一[8]。對(duì)于鉀離子通道結(jié)構(gòu)和功能的研究主要通過(guò)實(shí)驗(yàn)的方法進(jìn)行的,比如人工膜離子通道重建技術(shù)、細(xì)胞膜片鉗和單通道記錄技術(shù)、通道蛋白分離、基因重組技術(shù)、純化等生化
食品工業(yè)科技 2018年16期2018-09-13
- 基于離子通道的電化學(xué)傳感技術(shù)研究進(jìn)展
過(guò)程必須借助離子通道(Ion channel)完成。天然離子通道是細(xì)胞膜上一類特殊的親水性蛋白質(zhì)微孔道，選擇性地使特定離子進(jìn)出細(xì)胞。離子通道最典型的特點(diǎn)是具有選擇性和門控制性。選擇性是指通道具有選擇性通透作用，在通道開放時(shí)只允許特定離子順電化學(xué)差流動(dòng)；門控制性是指通道的開放和關(guān)閉，此特性使得通道能夠靈敏地感受外界刺激并調(diào)節(jié)自身的開放和關(guān)閉。常見離子通道主要包括兩大類：天然生物離子通道和人工合成離子通道。其中，天然生物離子通道主要由生物膜、跨膜蛋白和通道構(gòu)成
分析化學(xué) 2018年9期2018-09-11
- 離子通道電流虛擬仿真實(shí)驗(yàn)在生理教學(xué)中的應(yīng)用
30021)離子通道是細(xì)胞膜上的一類特殊跨膜蛋白質(zhì)構(gòu)成的門樣通道。這些蛋白質(zhì)的中央形成的孔道有利于離子穿過(guò),是無(wú)機(jī)離子進(jìn)出細(xì)胞的重要物質(zhì)載體,對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)離子濃度和配比平衡及機(jī)體代謝穩(wěn)定起重要作用。離子運(yùn)輸具有選擇性和開關(guān)性(可控制性)[1]。離子通道電流測(cè)量通常依靠昂貴的膜片鉗-離子通道測(cè)量平臺(tái)才能實(shí)現(xiàn),而我校教學(xué)實(shí)驗(yàn)室不具備進(jìn)行該實(shí)驗(yàn)的設(shè)備條件。為此,采用計(jì)算機(jī)仿真技術(shù)模擬實(shí)驗(yàn)操作環(huán)境,研制了離子通道電流虛擬仿真實(shí)驗(yàn)教學(xué)設(shè)備,在無(wú)膜片鉗-離子通道測(cè)量平
實(shí)驗(yàn)技術(shù)與管理 2018年3期2018-03-30
- 甲型流感病毒M2蛋白研究進(jìn)展
包膜上的具有離子通道活性的膜蛋白，在流感病毒的整個(gè)生活周期中具有重要作用。M2蛋白N端高度保守，是研究通用疫苗的重要靶點(diǎn)，其跨膜區(qū)在病毒核糖核蛋白（RNP）復(fù)合體入核過(guò)程中起重要作用，同時(shí)又是藥物作用的靶點(diǎn)，但耐藥性突變體的出現(xiàn)使得新藥的研究變得更加緊迫，M2蛋白還參與病毒的出芽過(guò)程，對(duì)病毒顆粒的形成非常重要，M2蛋白還能通過(guò)復(fù)雜的機(jī)制操縱細(xì)胞自噬和凋亡，從而控制病毒的復(fù)制。本文就M2蛋白在疫苗研究、質(zhì)子傳導(dǎo)、藥物研究、裝配與出芽、自噬與凋亡等幾個(gè)方面的最
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2017年34期2018-01-29
- 作者更正啟示
av1.3鈣離子通道在成年大鼠耳蝸的表達(dá)》一文中下列幾處需要更正：第631頁(yè)“1.2主要試劑和設(shè)備”一節(jié)中第一行“兔抗小鼠cav1.3鈣離子通道……”及第四行“兔抗小鼠β-Actin抗體……”、第631頁(yè)“1.6 Western blot檢測(cè)”一節(jié)中倒數(shù)第七行括號(hào)內(nèi)“兔抗小鼠Cav1.3多克隆抗體……”、632頁(yè)“2.1 Cav1.3鈣離子通道蛋白……”一節(jié)第三行“主要分布在小鼠耳蝸……”、圖1的圖注“主要分布在小鼠耳蝸內(nèi)外毛細(xì)胞……”中“小鼠”均應(yīng)更正為
聽力學(xué)及言語(yǔ)疾病雜志 2018年1期2018-01-23
- 先天性巨結(jié)腸患兒結(jié)腸組織鉀離子通道蛋白表達(dá)的變化
兒結(jié)腸組織鉀離子通道蛋白表達(dá)的變化黃召， 黎明， 周宇翔， 肖雅玲目的觀察先天性巨結(jié)腸患兒結(jié)腸組織鉀離子通道蛋白表達(dá)的變化。方法選擇2012年10月至2016年10月湖南省兒童醫(yī)院收治先天性巨結(jié)腸患兒40例作為觀察組，同期選擇本院腸套疊患兒40例作為對(duì)照組。采用免疫組織化學(xué)法對(duì)患兒結(jié)腸組織鉀離子通道蛋白的表達(dá)進(jìn)行測(cè)定。結(jié)果觀察組HERG1鉀離子通道蛋白表達(dá)陽(yáng)性率、Kv3.4鉀離子通道蛋白陽(yáng)性率分別為85.0%(34/40)、90.0%(36/40)，顯著高
中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合兒科學(xué) 2017年5期2017-11-01
- 窖蛋白與不明原因心源性猝死的相關(guān)性研究進(jìn)展
失常多由心臟離子通道蛋白或其相關(guān)蛋白發(fā)生異常所致。窖蛋白可以通過(guò)其腳手架區(qū)域與多種心肌離子通道蛋白結(jié)合，在維持心肌動(dòng)作電位的去極化和復(fù)極化中起到關(guān)鍵作用。當(dāng)窖蛋白由于基因突變或蛋白表達(dá)異常等因素導(dǎo)致其結(jié)構(gòu)和功能受到影響時(shí)，受其調(diào)控的心肌離子通道的功能也受到損害，繼而引起多種離子通道病的發(fā)生，出現(xiàn)心律失常甚至心源性猝死。研究窖蛋白對(duì)離子通道功能的影響對(duì)于探索惡性心律失常及心源性猝死的發(fā)生機(jī)制具有重要意義。法醫(yī)病理學(xué)；猝死，心臟；綜述；窖蛋白；離子通道；心律失
法醫(yī)學(xué)雜志 2017年3期2017-04-05
- 閏盤處蛋白質(zhì)的相互作用以及相關(guān)心臟疾病
縫隙連接)、離子通道和錨蛋白G在功能上相互影響、相互依存。其中任何一個(gè)的異常都會(huì)導(dǎo)致另幾個(gè)的結(jié)構(gòu)和功能改變,從而引起整個(gè)閏盤的結(jié)構(gòu)和功能異常,甚至導(dǎo)致心臟疾病。目前,國(guó)內(nèi)外對(duì)于閏盤處各種蛋白質(zhì)相互作用的復(fù)雜性和重要性以及其對(duì)心臟疾病的意義的認(rèn)識(shí)尚存不足,本文就近年來(lái)該方面的研究進(jìn)展作一綜述?！娟P(guān)鍵詞】閏盤;橋粒;黏著連接;縫隙連接;離子通道*This work was supported by the Science and Technology Comm
復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版) 2016年2期2016-12-15
- 機(jī)械敏感性離子通道在骨科領(lǐng)域的研究
過(guò)機(jī)械敏感性離子通道激活細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，從而影響細(xì)胞的增殖，分化，遷移以及凋亡.本文就國(guó)際上對(duì)機(jī)械敏感性離子通道的研究進(jìn)行綜述1機(jī)械敏感性離子通道1984年，Guharay F等發(fā)現(xiàn)了機(jī)械敏感性離子通道[1]。而后世界各地的學(xué)者相繼在耳血管內(nèi)皮細(xì)胞，成骨細(xì)胞等[2]中廣泛存在。并且隨著細(xì)胞膜張力的變化，其開放的頻率會(huì)有不同[3]。通過(guò)這種變化，機(jī)械敏感性離子通道可以感受細(xì)胞的形狀改變來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)[4]。目前，機(jī)械敏感性離子通道主要有四種不同類型的通道
醫(yī)學(xué)信息 2016年5期2016-05-14
- 薯蕷皂苷對(duì)大鼠心肌收縮力影響的研究
性肌力作用；離子通道；鈉鈣交換體；左心室收縮壓心力衰竭在臨床上可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭[1]，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致意識(shí)模糊甚至昏迷，并最終產(chǎn)生心源性休克。同時(shí)，心衰所致的電生理重構(gòu)往往造成心肌動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)[2-4]，繼而延長(zhǎng)QT間期，這又會(huì)增加惡性心律失常發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)而誘發(fā)猝死等。故隨著人們對(duì)其危害性的普遍認(rèn)知，心衰的防治策略越來(lái)越受矚目。目前，臨床上心衰的治療主要是應(yīng)用地高辛、洋地黃毒苷等具有正性肌力作用的強(qiáng)心苷類藥物[5]，但是其在增加心肌收縮力的同
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2016年2期2016-03-24
- 體細(xì)胞突變?cè)谌┕掏倭霭l(fā)病中的作用
醛固酮腺瘤；離子通道原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)是一種常見的繼發(fā)性高血壓。由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶(ZG)病變，分泌過(guò)多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留和排鉀增加。在首次確診的高血壓患者中，PA的發(fā)病率約為10%，而在難治性高血壓中可能占到20%。與原發(fā)性高血壓相比，PA患者發(fā)生糖脂代謝異常和心腦血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)更高[4-5]。絕大部分PA患者為散發(fā)型，主要病因是醛固酮瘤(APA)和雙側(cè)腎上腺增生[6-7]。1%~10%的PA患者為家族型醛固酮增多癥(FH)，分為FH-Ⅰ
國(guó)際心血管病雜志 2016年1期2016-03-09
- 擴(kuò)張型心肌病致病基因的研究進(jìn)展
變；肌小節(jié);離子通道;細(xì)胞骨架擴(kuò)張型心肌病(DCM)是以左心室或雙心室擴(kuò)大，心室收縮功能障礙、心室壁變薄為主要特點(diǎn)的一種原發(fā)性心肌病，是導(dǎo)致心源性猝死和心力衰竭(心衰)的主要原因，也是導(dǎo)致心臟移植的第一位原因。DCM的預(yù)后較差，5年生存率約50%，大多數(shù)DCM患者最終發(fā)展為失代償期充血性心衰，并死于心衰、血栓栓塞及心律失常等并發(fā)癥。特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病是排除了冠心病、心瓣膜病、高血壓、藥物或毒物等可致心功能障礙的病因后一種病因不明的心肌病。如果患者家族中有2
國(guó)際心血管病雜志 2016年1期2016-03-09
- Effects of calcium channel blockers on growth cone and their clinical implications
-430.鈣離子通道調(diào)節(jié)劑在神經(jīng)元的生長(zhǎng)錐的作用及臨床意義Ji-Sun KIM*，Vivian Y SZETO*，馮中平（Department of Physiology，University of Toronto，1 King's College Circle，Toronto，Ontario，Canada M5S 1A8）鈣是神經(jīng)發(fā)育過(guò)程中重要的信號(hào)分子，其生物學(xué)功能通過(guò)眾多的鈣離子通道、交換蛋白及鈣結(jié)合蛋白來(lái)實(shí)現(xiàn)。在神經(jīng)發(fā)育過(guò)程中，神經(jīng)元的生長(zhǎng)錐利用鈣
中國(guó)藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志 2016年6期2016-02-16
- 新型黃芩苷金屬離子配合物對(duì)Kv1.4和Cav3.2離子通道的影響
Cav3.2離子通道的影響郭 明1，樊 君1，陳 淵2，陳茂青3，徐 凱3，邊平鳳4（浙江農(nóng)林大學(xué)1.理學(xué)院，2.林業(yè)與生物技術(shù)學(xué)院，浙江臨安 311300；3.德清奧麗芙生物科技有限公司，浙江德清 323200；4.浙江大學(xué)化學(xué)系，浙江杭州 310027）目的 探討新型黃芩苷（BC）金屬離子鈷、銅和鎳（Co2+，Cu2+和Ni2+）配合物（BMC）對(duì)Kv1.4和Cav3.2離子通道的影響。方法 穩(wěn)定轉(zhuǎn)染法獲得分別裝載各種離子通道（hERG，Kv1.2，K
中國(guó)藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志 2016年9期2016-02-15
- 心肌細(xì)胞電生理學(xué)中藥研究進(jìn)展
膜片鉗技術(shù)；離子通道；離子流1心肌細(xì)胞電生理學(xué)的研究進(jìn)展心肌細(xì)胞電生理學(xué)作為心臟電學(xué)的重要組成部分，它是研究心肌細(xì)胞在正常與異常情況下的興奮發(fā)生與傳播機(jī)制的一門基礎(chǔ)學(xué)科[1]。主要用于揭示心肌細(xì)胞本身的電生理過(guò)程和規(guī)律、細(xì)胞間信號(hào)的傳導(dǎo)及其影響因素等等。主要研究?jī)?nèi)容是心肌細(xì)胞的離子通道、離子載體和離子流。心肌細(xì)胞電生理學(xué)起始于1949年—1950年。1949年Ling發(fā)明了微電極細(xì)胞內(nèi)記錄技術(shù)； Hodgkin和Huxley創(chuàng)造的電壓鉗制技術(shù)問世，電生理研
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年1期2016-01-25
- 浦肯野纖維與心律失常發(fā)生機(jī)制關(guān)系的研究進(jìn)展
胞間連接及其離子通道機(jī)制是保證心臟電沖動(dòng)正常傳導(dǎo)的基礎(chǔ)，當(dāng)細(xì)胞間連接及跨膜離子流發(fā)生變化時(shí)，浦肯野纖維系統(tǒng)電生理發(fā)生改變，從而導(dǎo)致心律失常[2]?，F(xiàn)就浦肯野纖維系統(tǒng)的基因調(diào)控機(jī)制、細(xì)胞間連接及跨膜離子流的改變與心律失常的關(guān)系進(jìn)行綜述。1心臟浦肯野纖維系統(tǒng)基因表達(dá)的調(diào)節(jié)與心律失常的關(guān)系心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的發(fā)育是一個(gè)復(fù)雜的生物學(xué)過(guò)程，這個(gè)過(guò)程的完成要經(jīng)過(guò)一系列精細(xì)的加工，需要一系列轉(zhuǎn)錄因子的參與；傳導(dǎo)系統(tǒng)的發(fā)育從中心傳導(dǎo)系統(tǒng)開始，以周圍的浦肯野纖維網(wǎng)結(jié)束；在心臟發(fā)育
醫(yī)學(xué)綜述 2015年6期2015-12-10
- 穩(wěn)心顆粒治療常見心律失常30例療效觀察
穩(wěn)心顆粒 離子通道 調(diào)節(jié)作用【中圖分類號(hào)】R259 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2015）02-0732-02心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由負(fù)責(zé)正常沖動(dòng)形成與傳導(dǎo)的特殊心肌細(xì)胞組成，由竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支及浦肯野纖維等組成。正常的心率產(chǎn)生是由竇房結(jié)形成沖動(dòng)經(jīng)過(guò)結(jié)間束、心房肌傳導(dǎo)到房室結(jié)，經(jīng)過(guò)希氏束、浦肯野纖維等，最后使全部心肌幾乎同時(shí)被激動(dòng)完成一次心動(dòng)周期。心律失常是指心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動(dòng)次序的異常。心臟
醫(yī)學(xué)美學(xué)美容·中旬刊 2015年2期2015-10-21
- Ca2+-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ在心臟重構(gòu)中作用的研究進(jìn)展
+外漏，干擾離子通道功能，引起糖尿病性心臟病和心律失常。O-GLCNAC調(diào)節(jié)CaMKⅡ激活的程度是依賴于血糖水平的，會(huì)被O-GLCNAC酶所逆轉(zhuǎn)。抑制O-GLCNAC合成可以阻止糖尿病小鼠在受到多巴酚丁胺和咖啡因刺激時(shí)發(fā)生室性心律失常[4]。1.4CaMKⅡ的一氧化氮激活最近研究發(fā)現(xiàn)，在心肌細(xì)胞β腎上腺素受體(β-AR)興奮時(shí)，存在一種不依賴于Ca2+-CaM的CaMKⅡ激活途徑，該激活途徑需要一氧化氮(NO)參與[5]。β-AR興奮會(huì)激活蛋白激酶B，蛋白
心血管病學(xué)進(jìn)展 2015年4期2015-03-04
- 自主神經(jīng)誘發(fā)心房顫動(dòng)的離子通道基礎(chǔ)
發(fā)心房顫動(dòng)的離子通道基礎(chǔ)張淑娟(綜述),趙慶彥※(審校)(武漢大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科，武漢 430060)摘要：心臟受自主神經(jīng)包括迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的雙重支配，近年來(lái)的實(shí)驗(yàn)及臨床研究提示，其在心房顫動(dòng)(房顫)的發(fā)生、發(fā)展及維持中起重要作用，房顫發(fā)生后的電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)促使其自身的維持和復(fù)發(fā)。其作用機(jī)制與其末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于心肌細(xì)胞膜上的受體，進(jìn)而影響心房肌細(xì)胞膜上鉀、鈉及鈣等多種離子通道的活動(dòng)，致使心電生理功能紊亂有關(guān)。關(guān)鍵詞：心房顫動(dòng)； 心血管病學(xué)；自主
醫(yī)學(xué)綜述 2015年17期2015-02-10
- 腦缺血/再灌注神經(jīng)元鈣離子通道的研究進(jìn)展
膜上存在的鈣離子通道不盡相同。例如，鈣池操縱的Ca2+通道是存在于包括肝細(xì)胞在內(nèi)的非興奮細(xì)胞鈣內(nèi)流的主要通道[3]。因此，該文擬通過(guò)探討在CIRI發(fā)生時(shí)神經(jīng)元上鈣離子通道的變化揭示CIRI的機(jī)制，進(jìn)而為CIRI的預(yù)防提供理論指導(dǎo)。1 神經(jīng)元胞膜鈣離子通道1.1鈣離子通道的類型及相關(guān)作用 在神經(jīng)元細(xì)胞膜上有兩類鈣離子通道-電壓依賴性通道(voltage-depent calcium channel，Cav)和配體操控性通道。Cav是由多亞基構(gòu)成的跨膜蛋白復(fù)合
醫(yī)學(xué)綜述 2014年14期2014-03-27
- 鉀離子通道基因多態(tài)性與心房顫動(dòng)易感性研究進(jìn)展
廣泛分布的鉀離子通道相關(guān)基因單核苷酸多態(tài)性與房顫的發(fā)生關(guān)系密切?，F(xiàn)將鉀離子通道基因單核苷酸多態(tài)性與房顫的相關(guān)性研究進(jìn)展綜述如下。心肌細(xì)胞上至少存在7 種不同鉀離子通道，大體可分為電壓依賴性鉀離子通道和受體啟動(dòng)性鉀通道兩大類型，其中，電壓依賴性鉀離子通道包括瞬時(shí)外向整流鉀離子通道（Ito）、延遲整流鉀離子通道[分為緩慢延遲整流鉀離子通道（Iks）和快速激活鉀離子通道（Ikr）及超快激活鉀離子通道（IKur）]和內(nèi)向整流鉀離子通道3 種。1 Ito 基因（KC
現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2014年5期2014-03-04
- 酸敏感離子通道與炎性痛中樞敏化機(jī)制的研究
董航酸敏感離子通道與炎性痛中樞敏化機(jī)制的研究楊宇 何睿 張宇寧 張凌寒 田甜 董航目的研究探討酸敏感離子通道與炎性痛中樞敏化機(jī)制。方法對(duì)急性分離的脊髓背角神經(jīng)元, 經(jīng)電生理研究初步判定酸敏感離子通道在炎性痛中的作用及作用機(jī)制, 進(jìn)行行為學(xué)實(shí)驗(yàn)、福爾馬林實(shí)驗(yàn)等一系列實(shí)驗(yàn), 進(jìn)一步確定酸敏感離子通道及炎性痛中樞敏化機(jī)制。結(jié)果鈣離子通透性的ASICIa同聚體通道是脊髓背角主要存在的酸敏感離子通道；脊髓背角神經(jīng)元中ASICIa的表達(dá)數(shù)目會(huì)在外周炎的條件下增多,
中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2014年9期2014-01-23
- Kv7鉀離子通道在血管平滑肌中的表達(dá)及功能
電壓門控型鉀離子通道Kv7家族由KCNQ基因編碼。其具有6跨膜結(jié)構(gòu)(S1-S6)，第1至4跨膜結(jié)構(gòu)(S1-S4)構(gòu)成通道的電壓感受器，N、C末端均在胞內(nèi)。迄今為止，共發(fā)現(xiàn)這個(gè)家族的5個(gè)成員:Kv7.1～Kv7.5(KCNQ1-KCNQ5)［1］。KCNQ1編碼的Kv7.1主要表達(dá)于心肌細(xì)胞，因其突變后引發(fā)長(zhǎng)QT間期綜合癥而又被稱作KvLQT1。KCNE1-5構(gòu)成KCNQ1通道的輔助亞基，參與調(diào)節(jié)KCNQ1的表達(dá)及通道的生物物理學(xué)、藥理學(xué)特性。KCNQ1/K
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2013年4期2013-01-25
- 房顫的危害不能低估
原因，而心臟離子通道運(yùn)行正常，心肌細(xì)胞代謝才能正常。所以說(shuō)，調(diào)整心肌細(xì)胞所有的離子通道正常運(yùn)行，是恢復(fù)心肌細(xì)胞正常代謝，有效預(yù)防治療房顫的關(guān)鍵。離子通道有很多種，但一般的西藥抗心律失常藥物只能影響其中一種或幾種離子通道，無(wú)法同時(shí)調(diào)整所有的離子通道。具有整合調(diào)節(jié)優(yōu)勢(shì)的參松養(yǎng)心膠囊可以同時(shí)對(duì)所有的離子通道進(jìn)行調(diào)整，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院的專家研究發(fā)現(xiàn)，參松養(yǎng)心膠囊對(duì)心肌細(xì)胞鈉、鉀、鈣等多種離子通道均有明顯的調(diào)節(jié)作用。首都醫(yī)科大學(xué)北京朝陽(yáng)醫(yī)院心臟中心的眾
新天地 2009年1期2009-01-21